Allgemeine Informationen

Definition

• Seltene Sonderform des diabetischen Fußes mit schmerzloser, nichtinfektiöser Zerstörung von Knochen und Gelenken als Folge der Neuropathie. 
  • Charcot-Fuß bezeichnet sowohl akuten Krankheitszustand mit Weichteilödem, Rötung und Überwärmung des Fußes als auch den durch pathologische Frakturen chronisch deformierten Fuß.
• Synonym: diabetische Neuroosteoarthropathie (DNOAP)
• Benannt nach Erstbeschreiber Jean-Martin Charcot (Neurologe, 1825‒1893)

Klassifikation

• Klassifikation der Verlaufsstadien der (DNOAP) nach Levin
  • Stadium 1 – akutes Stadium: Fuß gerötet, geschwollen, überwärmt, Röntgen ggf. noch normal
  • Stadium 2 – Knochen und Gelenkveränderungen, Frakturen
  • Stadium 3 – Fußdeformität: ggf. Plattfuß, später Wiegefuß
  • Stadium 4 – zusätzliche plantare Fußläsion

Häufigkeit

• 7-10 jährliche Neuerkrankungen je 100.000 Einw.
• In bis zu 30 % der Fälle bilaterales Auftreten¹

Ätiologie und Pathogenese

• Diabetische Neuropathie wichtigste Voraussetzung für Entstehung eines Charcot-Fußes, Genese jedoch multifaktoriell
• Kombination aus:
  • lokaler Osteopenie² (Folge der autonomen Neuropathie mit lokaler Hyperperfusion des Knochens und Osteoklastenaktivierung)
  • lokaler Entzündungsreaktion³
  • muskulärer Imbalance (Folge der motorischen Neuropathie) und
  • unbemerkten Mikrotraumen (fehlende Schmerzempfindung durch sensible Neuropathie); dies führt zu fortschreitenden periartikulären Stressfrakturen.
• Durch fehlende Schmerzempfindung wird das instabile, frakturierte Fußskelett weiter belastet, das Fußgewölbe bricht ein und heilt nur unter erheblicher Fehlstellung aus.
  • Klassischer „Tintenlöscherfuß“

Disponierende Faktoren

• Diabetes mit Neuropathie
• Andere Ursachen für Polyneuropathie, z. B. Alkoholabusus

ICPC-2

• T89 Diabetes 1 ohne Komplikationen
• T90 Diabetes 2 ohne Komplikationen

ICD-10

• M14.6 Neuropathische Arthropathie

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Bei Patient*innen mit diabetischer Neuropathie und akut geschwollenem Fuß sollte bis zum Beweis des Gegenteils von einem Charcot-Fuß ausgegangen werden.
• Bei klinischem Verdacht Röntgen des Fußes in drei Ebenen unter Belastung
  • falls unauffällig oder bei V. a. Abszess: MRT

Differenzialdiagnosen

• Weichteilinfektion, Phlegmone
• Hämatom
• Tiefe Venenthrombose
  • beim Charcot-Fuß teils begleitendes Lymphödem bis auf Kniehöhe
• Osteomyelitis
• Arthritis
  • Arthritis urica
  • rheumatoide Arthritis
  • Psoriasisarthritis
  • septische Arthritis
  • reaktive Arthritis
• Fraktur anderer Ursache

Anamnese

• Patient*in mit (diabetischer) Neuropathie

Akuter Charcot-Fuß

• Typischerweise (sub)akute Schwellung des Fußes und Überwärmung
  • Folge eines Ermüdungsbruchs des Fußskeletts
• Schmerzen können bestehen, aufgrund der Neuropathie jedoch selten.
• Uncharakteristische Symptome wie Unruhe, Kribbeln und Instabilitätsgefühl möglich
• Größeres Trauma nicht eruierbar
  • Symptome können in Verbindung mit Aktivitäten auftreten, die den Fuß zusätzlich belasten, z. B. bei ungewöhnlich langen Spaziergängen. 
• Häufig Auftreten nach längerer Immobilisierung und damit Schwächung des Fußskeletts, z. B. nach chirurgischem Eingriff am Fuß^4-5

Chronischer Charcot-Fuß

• Progrediente (Mikro-)Frakturierungen des Fußskelettes, letztlich Zusammenbrechen der Fußarchitektur mit Deformierungen, Fehlbelastungen und schließlich Druckgeschwüren an der Haut
  • typischerweise Plattfuß und schließlich charakteristischer Tintenlöscherfuß
• Druckgeschwüre und Infektionen an Haut und Knochen (Osteomyelitis) können als Spätfolge eine Amputation notwendig werden lassen.
  • Siehe Artikel Diabetische Fußgeschwüre.

Klinische Untersuchung

• In akutem Stadium auffällige Diskrepanz zwischen hochrotem, überwärmtem, entzündlich imponierendem Fuß und relativer Beschwerdefreiheit
• Alle Patient*innen weisen Neuropathie auf.
  

  Monofilament
• Diagnosestellung mithilfe eines Monofilaments nach Semmes-Weinstein (10 g), evtl. ergänzt durch eine Untersuchung des Vibrationssinns: Der Draht sollte senkrecht gegen die Haut gehalten und für ca. 2 Sekunden gegen die Hautfläche gedrückt werden. Drücken Sie so fest, dass sich das Filament biegt. Patient*in sollte nicht sehen können, wann und wo das Filament platziert wird. Vermeiden Sie den Bereich mit harter Haut.
  

  Charcot-Fuß (Quelle: Wikimedia commons)
• Fußdeformitäten und Hautdefekte
• charakterisiert durch Einbrechen des Fußgewölbes, im schlimmsten Fall unter Entwicklung einer plantaren Konvexität (Schaukelfuß- bzw. Tintenlöscher-Fehlstellung)
• In Kombination mit Neuropathie führt Kallusbildung am Knochen zu Druckgeschwüren.^6-7

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

• Hohe HbA1c-Werte als Hinweis auf lange Zeit nicht gut eingestellten Diabetes und vorliegende Neuropathie

Diagnostik bei Spezialist*innen

• Röntgen
  • Röntgenaufnahmen des Fußes in drei Ebenen mit Belastung
  • in den ersten Wochen oft Normalbefunde
    • Röntgen ermöglicht nicht Ausschluss eines akuten Charcot-Fußes.
• MRT
  • indiziert bei klinischem Verdacht und unauffälligem Röntgenbefund⁸
  • Zeigt typisches Knochenödem, wie bei Stressfraktur.
• Knochenszintigraphie
  • ggf. zur Differenzialdiagnostik bei V. a. Osteomyelitis

Indikationen zur Überweisung

• Sofortige Überweisung zur radiologischen Diagnostik bei Verdacht auf die Erkrankung⁹
• Bei bestätigter Diagnose sollte der Charcot-Fuß aufgrund der komplexen Diagnostik und Behandlung an spezialisierte Ambulanz überwiesen werden.

Checkliste zur Überweisung

Therapie

Therapieziele

• Wichtigste Maßnahme Immobilisierung und Entlastung, um weitere Skelett- und Gelenktraumatisierungen zu vermeiden.
•  Dabei kommt frühzeitiger Diagnose zentrale Rolle zu.
• bei rechtzeitger Diagnose und Entlastung Restitutio ad integrum möglich

Allgemeines zur Therapie

• Klinischer Verdacht sollte schnellstmöglich zu einer Entlastung durch Gips oder Therapiestiefel führen (z. B. Aircast).
• Auch wenn Ergebnis der Röntgenuntersuchung negativ, Entlastung des Fußes, bis per MRT ein Charcot-Fuß sicher ausgeschlossen ist.

Konservative Behandlung

Entlastung

• Reposition möglicher Frakturen oder Subluxationen
• Bettruhe, Rollstuhl, Gehstützen, Gips für mindestens 12 Wochen¹⁰
  • Behandlungsdauer teilweise 4–8 Monate notwendig, gelegentlich bis zu 2 Jahren
• Anfertigung eines speziellen Unterschenkelgipses in Sandwichbauweise (Total Contact Cast) oder speziell gefertigter Aircast-Schiene
  • bei Gips regelmäßige Kontrolle (alle 1–2 Wochen, bei Beschwerden sofort) auf optimalen Sitz und Druckläsionen
• Mit Ergometerfahrrad kann Bewegung ohne Gewichtsbelastung erfolgen.
  • Knochendichtereduktion durch Immobilisierung so teilweise vermeidbar¹¹
• Schrittweise Wiederbelastung sollte erst erfolgen, wenn sich die klinischen Zeichen normalisiert haben und knöcherne Stabilisierung nachzuweisen ist.
• Während der Behandlung eines Fußes Überbelastung des primär nicht betroffenen Fußes vermeiden.

Nach beendeter primärer Immobilisierung

• Schrittweiser Übergang zu spezialangepasstem orthopädischem Schuhwerk
  • Übergangsbehandlung mit dynamischer Unterschenkelorthese
  • anschließend Maßschuh

Medikamentöse Therapie

• Es gibt keine gesichert wirksame medikamentöse Therapie.
• Heilversuche blieben überwiegend erfolglos mit:³
  • Bisphosphonaten (Wirkung fraglich, cave: off label!)
  • Calcitonin
  • Kortikosteroiden
  • TNF-Agonisten.

Operative Therapie

• Indikationen zur operativen Therapie
  • (Sub-)akute Luxationen oder Luxationsfrakturen: offene Reposition
    und interne Osteosynthese und Gipsverband oder Fixateur externe
  • drohende oder manifeste Ulzerationen infolge Knochendruck von
    innen: Exostosenabtragung oder Korrekturarthrodese
  • fortbestehende Instabilität: Arthrodese
  • schwere Deformität im oberen Sprunggelenk mit Instabilität: Arthrodese

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

• Restitutio ad integram bei frühzeitiger Diagnose und adäquater Entlastung möglich
• Gleichzeitig vorliegende Durchblutungsstörungen verzögern die Heilung.
• Bei etwa 1/3 der Patient*innen treten Rezidive auf, vor allem bei zu früher Belastung.

Komplikationen

• Fußdeformitäten
• Chronische Geschwüre durch Fehlbelastung bei Fußdeformitäten und Exostosen
• Amputation

Prognose

• 90 % der aktiven Charcot-Füße können konservativ und ambulant behandelt werden.
• Durch konservative und/oder chirurgische Therapie kann die Extremität in > 90 % der Fälle erhalten werden.
• Potenziell modifizierbare Risikofaktoren wie Hypertonie, Dyslipidämie, Rauchen und ein erhöhter BMI sollten therapiert werden, eine gute diabetische Stoffwechseleinstellung ist anzustreben.
  • Je nach Alter und Therapieziel soll der HbA1c zwischen 6,5 und 8,5 % liegen.

Verlaufskontrolle

• Patient*innen sind im Verlauf als Hoch-Risikopatient*innen für erneute Fußkomplikationen einzustufen und benötigen engmaschige Kontrolluntersuchungen der Füße, mindestens alle 3 Monate.
  
  • Schulung der Betroffenen, um ein Rezidiv selbst zu erkennen

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Charcot-Fuß

Illustrationen

Monofilament: Der Draht sollte senkrecht gegen die Haut gehalten und für ca. 2 Sekunden gegen die Hautfläche gedrückt werden. Drücken Sie so fest, dass sich das Filament biegt. Patient*in sollte nicht sehen können, wann und wo das Filament platziert wird. Vermeiden Sie den Bereich mit harter Haut.

Charcot-Fuß, Stadium 1

Charcot-Fuß links

Charcot-Fuß (Quelle: Wikimedia commons, Charcots fot. Wikimedia commons: donated by Dr. Muzammil Irshad; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Diabetic_Charcot_Foot_Deformity.jpg).

Quellen

Literatur

1. Rogers LC, Frykberg RG, Armstrong DG, et al. The Charcot Foot in Diabetes. J Am Podiatr Med Assoc 2011; 101(5): 437-46. meridian.allenpress.com
2. Petrova NL, Foster AV, Edmonds ME. Calcaneal bone mineral density in patients with Charcot neuropathic osteoarthropathy: differences between Type 1 and Type 2 diabetes. Diabet Med 2005; 22: 756-61. PubMed
3. Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR. The role of proinflammatory cytokines in the cause of neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes. Lancet 2005; 366: 2058-61. PubMed
4. Jones KB, Maiers Yelden KA, Marsh JL et al. Ankle fractures in patients with diabetes mellitus. J Bone Joint Surg Br 2005; 87: 489-95. PubMed
5. Holstein P, Lohmann M, Bitsch M et al. Achilles tendon lengthening, the panacea for plantar forefoot ulceration? Diabetes Metab Res Rev 2004; 20: 37-40. PubMed
6. Fabrin J, Larsen K, Holstein PE. Long-term follow-up in diabetic Charcot feet with spontaneous onset. Diabetes Care 2000; 23: 796-800. PubMed
7. Larsen K, Fabrin J, Holstein PE. Incidence and management of ulcers in diabetic Charcot feet. J Wound Care 2001; 10: 323-8. PubMed
8. Chantelau E, Richter A, Schmidt Grigoriadis P et al. The diabetic charcot foot: MRI discloses bone stress injury as trigger mechanism of neuroarthropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2006; 114: 118-23. PubMed
9. Baglioni P, Malik M, Okosieme OE. Acute Charcot foot. BMJ 2012; 344: e1397. BMJ (DOI)
10. Pinzur MS, Lio T, Posner M. Treatment of Eichenholtz stage I Charcot foot arthropathy with a weightbearing total contact cast. Foot Ankle Int 2006; 27: 324-9. PubMed
11. Hastings MK, Sinacore DR, Fielder FA et al. Bone mineral density during total contact cast immobilization for a patient with neuropathic (Charcot) arthropathy. Phys Ther 2005; 85: 249-56. PubMed

Autor*innen

• Lino Witte, Dr. med., Arzt in Weiterbildung, Innere Medizin, Frankfurt