Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)

Zusammenfassung

  • Definition:Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) bezeichnet eine Einschränkung der Durchblutung der die Extremitäten versorgenden Arterien. Dies kann graduell (durch eine Stenose) oder komplett (Okklusion) sein. 
  • Häufigkeit:Prävalenz 3–10 %, 15–20 % bei über 70-Jährigen. Unterdiagnostiziert, Verhältnis von asymptomatischen zu symptomatischen Patienten ca. 4:1.
  • Symptome:Typisch sind Schmerzen bei Belastung mit eingeschränkter Gehstrecke und Besserung in Ruhe (Claudicatio intermittens). Je nach Lokalisation der Gefäßläsion können die Beschwerden in Gesäß, Oberschenkel, Wade oder Fuß auftreten. 
  • Befunde:Abgeschwächte periphere Pulse, Stenosegeräusch in der Leiste, trophische Störungen der Haut; positiver Ratschow-Test. 
  • Diagnostik:Sicherung der Diagnose durch Bestimmung eines Knöchel-Arm-Index (ABI) < 0,9. Ergänzend Farbduplexsonografie zur Lokalisationsdiagnostik.
  • Therapie:Behandlung der Risikofaktoren und Thrombozytenaggregationshemmung. Gehtraining zur Besserung der schmerzfreien und maximalen Gehstrecke. Bei hohem Leidensdruck oder kritischer Extremitätenischämie Revaskularisation durch Katheterintervention oder OP.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) bezeichnet eine Einschränkung der Durchblutung der die Extremitäten versorgenden Arterien bzw. seltener der Aorta.
  • Dies kann graduell (durch eine Stenose) oder komplett (Okklusion) sein.

Problemstellung für den hausärztlichen Bereich

  • Relativ hohe Prävalenz der PAVK in der Grundversorgung1
  • Häufigkeit und Bedeutung der PAVK werden z. T. von Ärzten und Patienten unterschätzt.2
  • Unterschätzung der Prävalenz, da nur ca. jeder 4. Patient typische Beschwerden aufweist.
    • Teilweise Vorliegen einer „maskierten" PAVK, da die Gehstrecke bereits wegen Komorbiditäten wie Arthrose, Herzinsuffizienz oder Lungenerkrankung eingeschränkt ist.
  • Patienten mit PAVK sind hinsichtlich der Risikofaktoren und Begleiterkrankungen unterbehandelt.
  • Auch asymptomatische Patienten weisen eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität auf und profitieren von Präventionsmaßnahmen.3

Stadieneinteilung

  • Für eine einfache klinische Einteilung können drei Gruppen unterschieden werden:
    1. asymptomatische PAVK
    2. Claudicatio intermittens
    3. kritische Extremitätenischämie
  • Für eine differenziertere klinische Einteilung wird überwiegend die Stadieneinteilung nach Fontaine verwendet, im angelsächsischen Raum und international wissenschaftlich ist die Einteilung nach Rutherford gebräuchlicher.

Stadieneinteilung nach Fontaine

  • Grad I: asymptomatisch
  • Grad II: Claudicatio intermittens
    • a) schmerzfreie Gehstrecke > 200 m
    • b) schmerzfreie Gehstrecke < 200 m
  • Grad III: Ruheschmerzen
  • Grad IV: Ulzerationen/Gangrän

Häufigkeit

  • Gesamtprävalenz der PAVK 3–10 % (basierend auf der Bestimmung des ABI)4-5
    • Die prognostische Bedeutung einer nur auf ABI basierenden Diagnose ist aber nicht ganz klar.
  • Ansteigende Prävalenz mit dem Alter
    • exponentieller Anstieg ab dem 65. Lebensjahr3
    • bei > 70-Jährigen Prävalenz 15–20 %4-5
  • Das Verhältnis Frauen zu Männern ist altersabhängig.
    • In jüngeren Altersgruppen sind Männer häufiger betroffen.
    • in älteren Altersgruppen etwa gleichverteilt
  • Verhältnis von asymptomatischen zu symptomatischen Patienten altersunabhängig ca. 4:16
  • Ca. 3 % der Hospitalisierungen wegen PAVK7

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

  • Atherosklerose bei > 95 % der Patienten Auslöser einer PAVK
  • Seltenere Ursachen stenosierender/okklusiver Läsionen
    • Vaskulitis 
    • kongenitale oder erworbene Gefäßmissbildungen
    • fibromuskuläre Dysplasie
    • periphere Embolie
    • zystische Adventitiadegeneration
    • Kompressionssyndrome
    • Gefäßtumor
    • Pseudoxanthoma elasticum
    • Trauma oder Strahlenschäden

Pathogenese

  • Zunächst Ausbildung atherosklerotischer Veränderungen mit noch ausreichender Perfusion in Ruhe und unter Belastung
  • Mit zunehmender Stenosierung Entwicklung einer Belastungsischämie
  • Klinisch manifestiert sich die Belastungsischämie als Claudicatio intermittens („Schaufensterkrankheit, unterbrochenes Hinken")
  • Der Claudicatio-Schmerz ist ein somatischer Tiefenschmerz mit folgenden Hypothesen zur Pathogenese:
    • Versorgungsstörung (Mangel an Sauerstoff und Substrat)
    • Entsorgungsstörung (mangelnde Ausspülung algetischer Stoffwechselprodukte)
    • Muskelmechanische Schmerzgenese (verlängerte Relaxationsphase)
    • Druckerhöhung in der Faszienloge
  • Walking-through-Phänomen: ca. 1–2 Minuten nach Belastungsbeginn verbesserte Ausspülung von Schmerzmediatoren durch Rekrutierung in Ruhe nicht perfundierter Kapillaren
  • Bei Progredienz der PAVK Überforderung der Kompensationsmechnismen und Entstehung einer chronisch-kritischen Extremitätenischämie mit Ruheschmerz und schließlich Nekrose/Gangrän
    • Neben der Atherosklerose tragen thrombotische Verschlüsse der Peripherie zur Entstehung der kritischen Extremitätenischämie bei.8

Prädisponierende Faktoren

  • Die wichtigsten prädisponierenden Faktoren sind die klassischen Risikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose (Rauchen, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie und arterielle Hypertonie)
    • Jeder dieser Faktoren ist signifikant und unabhängig von den anderen mit einem erhöhten PAVK-Risiko verbunden.9
  • Rauchen
    • Rauchen ist der wichtigste Risikofaktor der PAVK.
    • verantwortlich für die Hälfte der Fälle einer klinisch manifesten PAVK
    • Das Risiko steigt mit der Intensität des Konsums.3
    • relatives Risiko 5,6 (Konsum ≥ 35 Jahre) für das Auftreten einer hospitalisationsbedürftigen PAVK
  • Diabetes mellitus 
    • nach dem Rauchen zweitwichtigster Risikofaktor
    • relatives Risiko um den Faktor 2–4 erhöht
    • HbA1c-Anstieg um 1 % erhöht das Risiko um ca. 28 %.
      • Leider konnte für eine medikamentöse HbA1c-Senkung keine entsprechende Risikoreduktion nachgewiesen werden.
    • verminderte Gehleistung und Mobilität sowie 5-fach erhöhtes Amputationsrisiko bei PAVK-Patienten mit Diabetes mellitus im Vergleich zu Patienten ohne Diabetes mellitus3
  • Hyperlipidämie
  • Arterielle Hypertonie
    • relatives Risiko um den Faktor 2 erhöht
    • Ein Anstieg des systolischen Blutdrucks um 20 mmHg ist mit einem Anstieg des Risikos um 63 % verbunden.3
  • Sonstige prädisponierende Faktoren

ICD-10

  • I70 Arteriosklerose
    • I70.2 Arteriosklerose einer Arterie in einer Extremität

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Verdachtsdiagnose auf der Basis von Anamnese und klinischer Untersuchung10
  • Bestätigung durch Bestimmung des Knöchel-Arm-Index (ABI)
    • Die nichtinvasive Messung des Dopplerverschlussdrucks ist ein geeigneter Test zum Nachweis der PAVK (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1).
    • ABI-Wert von < 0,9 gilt als beweisend für das Vorliegen einer relevanten PAVK (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1).

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Symptome

  • Claudicatio-Schmerz
    • typische Charakteristik
      • Muskelschmerz
      • belastungsabhängig
      • in Ruhe Besserung nach wenigen Minuten
      • Beeinträchtigung des Gehvermögens mit verminderter schmerzfreier und maximaler Gehstrecke
    • Lokalisation (abhängig von der Gefäßläsion)
      • Glutäalregion
      • Oberschenkel
      • Wade
      • Fuß
  • Ruheschmerzen
    • Lokalisation (häufig beginnend im Vorfuß)
    • evtl. Besserung bei herabhängenden Beinen
  • Hautläsionen/Wunden
    • schlecht oder nicht heilend

Risikofaktoren

Komorbiditäten (oder V. a. Komorbidität bei entsprechender Symptomatik)

Familienanamnese

  • Für PAVK und/oder sonstige kardiovaskuläre Erkrankung

Medikamente

  • Thrombozytenaggregationshemmer
  • Antihypertensiva
  • Antidiabetika
  • Statine

Klinische Untersuchung

  • Die klinische Untersuchung gehört zur Basisdiagnostik, ermöglicht allein ohne ABI-Bestimmung aber häufig noch keine sichere Diagnose.11
  • Alleiniges Tasten der Pulse zur Diagnose der PAVK ist unzureichend (Sensitivität 20 %).
    • Andererseits wird bei nicht tastbaren Fußpulsen die Diagnose PAVK zu häufig gestellt (geringe Spezifität).

Inspektion (seitenvergleichend)

  • Haut
    • Farbe
    • Integrität der Haut
      • Ulzerationen (häufig im Bereich des Außenknöchels)
    • Behaarung (Haarverlust)
    • Schweißbildung
    • trophische Störungen der Nägel
  • Muskulatur
    • Atrophie

Palpation (seitenvergleichend)

  • Pulse
    • A. femoralis, A. poplieta, A. tibialis posterior, A. dorsalis pedis 
  • Temperatur der Beine und Füße

Auskultation

  • Bauchaorta
  • A. femoralis

Ratschow-Test

  • Durchführung und Interpretation
    • Patient/in liegt auf dem Rücken mit angehobenen Beinen, Beuge- und Streckbewegungen der Füße über mehrere Minuten.
    • Verdacht auf Perfusionsstörung bei:
      • raschem Abblassen der Fußsohlenhaut unter Belastung
      • verzögerter Wiederauffüllung im Sitzen.
  • Wenig Evidenz, die klinische Erfahrung zeigt aber die Nützlichkeit der Untersuchung.

pfeil_7x12.png siehe Tabelle: Abgrenzung der PAVK von der Neuropathie (klinische Untersuchung)

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Bestimmung des Knöchel-Arm-Index (ABI)

  • In der Hausarztpraxis kann eine Basisdiagnostik mit gezielter Anamnese, klinischer Untersuchung und ABI-Messung durchgeführt werden.
  • Die Bestimmung des ABI kann durch Ärztin/Arzt oder Assistenzpersonal erfolgen.
    • Ein Vergleich zwischen Hausärzten, Angiologen und Assistenzpersonal zeigte keinen Unterschied.
  • Durchführung
    • 10 min in ruhender Position (zuvor keine große körperliche Anstrengung)
    • Messungen der systolischen Blutdruckwerte an beiden Armen
      • Mittelwert der Messungen an beiden Armen wird verwendet (bei Differenz ≥ 10 mmHg wird der höhere Druck verwendet).
    • Anbringen und Aufblasen der Blutdruckmanschette (10–12 cm breit) über dem Knöchel
    • Messung der systolischen Blutdruckwerte an A. tibialis posterior und A. tibilais anterior mit Doppler-Sonde (8–10 MHz)
    • Berechnung des ABI für jedes Bein: niedrigster Knöchelarteriendruck geteilt durch mittleren Armarteriendruck
      • Sensitivität > 90 %, Spezifität fast 100 %
  • Bei normalem ABI, aber klinischen Hinweisen auf PAVK kann die Sensitivität durch Messung 1 min nach repetitivem Zehenstand erhöht werden (Abfall des Knöchelarteriendrucks um > 30 mmHg oder eine Reduktion des ABI um 20 % gilt dann als beweisend für PAVK).
  • Bei V. a. Mediasklerose (ABI > 1,3 – insbesondere bei Diabetes mellitus) kann alternativ eine Großzehendruckmessung mit Bestimmung des TBI (Toe-Ankle-Index) durchgeführt werden (TBI < 0,7 pathologisch).

pfeil_7x12.png siehe Tabelle: ABI-Kategorien zur Abschätzung des PAVK-Schweregrades

Gehtest/Laufbandergometrie

  • Objektivierung einer Claudicatio
  • Quantifizierung der Gehstrecke bis zum Beschwerdebeginn

Labor

Diagnostik beim Spezialisten

Farbduplex-Sonografie

  • Methode der 1. Wahl in der Gefäßdiagnostik der Becken- und Beinarterien
    • Eine Diagnostik mittels CT oder MRT soll nicht primär durchgeführt werden (Choosing Wisely).
  • Beurteilung von Morphologie und Hämodynamik, Quantifizierung des Stenosegrades
    • Bei Männern > 65 Jahre sollte gleichzeitig ein Screening auf Bauchaortenaneurysma erfolgen.
  • Untersucherabhängig
  • Bei nicht eindeutigen Befunden können zusätzliche bildgebende Methoden (MRA, CTA, DSA) eingesetzt werden.

CT-Angiografie (CTA)

  • Sensitivität 95 %, Spezifität 96 %12
  • Vorteile: hohe Bildauflösung, kurze Untersuchungszeit
  • Nachteile: nephrotoxische Kontrastmittel, Strahlenexposition

MR-Angiografie (MRA)

  • Sensitivität und Spezifität 95 % in der Diagnostik klinisch relevanter Stenosen13
  • Vorteile: keine Strahlenexposition, keine nephrotoxischen Kontrastmittel
  • Nachteile: Überschätzung des Stenosegrades bei Verkalkungen, Kontraindikationen für MRT (Metallimplantate, z. T. Herzschrittmacher)

Digitale Subtraktionsangiografie (DSA)

  • Goldstandard in der Gefäßdarstellung
  • Für die reine Diagnostik aber heutzutage meist nicht notwendig, gleichzeitige Durchführung von Interventionen

Pneumatische segmentale Oszillografie

  • Unabhängig von Mediasklerose
  • Zur Etagenlokalisation

Transkutane Sauerstoffdruckmessung

  • Abschätzung des Amputationsrisikos bei kritischer Ischämie

Screening

  • International unterschiedliche Empfehlungen zum Screening auf PAVK, auch aufgrund unsicherer Datenlage
  • Ein generelles Screening asymptomatischer Patienten wird derzeit nicht empfohlen.
  • Bei Patienten im Disease-Management-Programm Diabetes mellitus ist eine mindestens jährliche Kontrolle des Fußstatus u. a. mit Palpation der Fußpulse vorgesehen, im Zweifelsfall Bestimmung des Knöchel-Arm-Indexes (ABI).

Indikationen zur Überweisung/Klinikeinweisung

  • Symptomatische PAVK zur Lokalisationsdiagnostik und evtl. – nur bei hohem individuellem Leidensdruck und geeigneter Gefäßmorphologie – Planung einer operativen/interventionellen Therapie
  • Kritische Extremitätenischämie zur raschen Abklärung und Behandlung durch Katheterintervention/OP

Checkliste zur Überweisung

PAVK, Claudicatio intermittens

Therapie

Therapieziele

  • Hemmung der Progression der PAVK
  • Risikoreduktion peripherer vaskulärer Ereignisse
  • Reduktion kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Ereignisse
  • Reduktion von Schmerzen
  • Verbesserung von Belastbarkeit, Gehleistung und Lebensqualität

Allgemeines zur Therapie

  • Schwerpunkte der Behandlung abhängig vom klinischen Stadium
    • Stadium I nach Fontaine:
      • Risikoreduktion kardiovaskulärer Ereignisse
    • Stadium II nach Fontaine:
      • Besserung der schmerzfreien und maximalen Gehstrecke
      • Erhalt der Mobilität und damit verbesserte Lebensqualität
    • Stadium III und IV nach Fontaine: Gliedmaßenerhalt
  • Bestandteile der Therapie sind:
    • Behandlung der Risikofaktoren
    • strukturiertes Gehtraining
    • Thrombozytenaggregationshemmung
    • vasoaktive Substanzen
    • interventionelle/operative Revaskularisation
    • Wundbehandlung
  • Eine Basisbehandlung besteht aus Management der Risikofaktoren, Gehtraining und Thrombozytenaggregationshemmung.
  • Revaskularisation ist eine symptomatische Therapie ohne Einfluss auf die progrediente Atherosklerose; eine Indikation sollte daher vor dem Hintergrund von Nutzen-Risiko, Leidensdruck und Behandlungswunsch der Patienten erfolgen.

Behandlung der Risikofaktoren

Ernährung/körperliche Aktivität

  • Die Ernährung sollte abwechslungsreich sein und sich an den Empfehlungen der mediterranen Kost orientieren.
  • Bei Übergewicht gehört eine Gewichtsabnahme zur Basisbehandlung.
  • Körperliche Aktivität wird bei PAVK empfohlen.3 Es ist möglich, Gehtraining auf Muster 56 zulasten der gesetzlichen Krankenversicherung zu verordnen.

Rauchen

  • Rauchen ist der wichtigste Risikofaktor und eine Nikotinkarenz beeinflusst nachweislich die Progredienz der PAVK.
  • Basis einer Raucherentwöhnung ist die entsprechende ärztliche Betreuung.14

Diabetes mellitus

  • Zielkorridor für HbA1c 7,0–8,0 % zur Prävention von Folgekomplikationen
    • Bei älteren Patienten sollte das HbA1c, um Symptomfreiheit zu erzielen, nicht über 8,5 % ansteigen.
  • Als orales Antidiabetikum der 1. Wahl gilt Metformin.
  • Zu Details der Behandlung siehe auch die Artikel Typ-2-Diabetes und Typ-1-Diabetes

Hyperlipidämie

  • Günstige Wirkung von Statinen hinsichtlich Sekundärprävention kardiovaskulärer Ereignisse und Gehstrecke bei Patienten mit PAVK15-17
  • Inwieweit die LDL-Werte bei PAVK-Patienten gesenkt werden müssen, ist mangels entsprechender prospektiv-randomisierter Studien noch offen.
  • Die „Fixdosistherapie" soll in einer Standarddosierung erfolgen (insbesondere Simvastatin oder Pravastatin 20–40 mg/d).
  • Vor allem die zuverlässige Einnahme von Statinen sollte sichergestellt sein aufgrund des beträchtlichen Adhärenz-Problems in der täglichen Praxis.
  • Zur Therapie siehe auch  den Artikel Hyperlipidämie

Arterielle Hypertonie

  • Blutdruckbehandlung senkt die Mortalitäts- und Amputationsrate.
  • Für die initiale Behandlung werden vor allem ACE-Hemmer und Ca-Antagonisten empfohlen.18-19 
  • Betablocker verschlechtern eine Claudicatio-Symptomatik nicht und können bei bestehender Indikation (Herzinsuffizienz, KHK, Vorhofflimmern) weiter verabreicht werden.18
  • Darüberhinaus verringern Betablocker die Mortalität bei gefäßchirurgischen Eingriffen.
  • Zur Therapie siehe auch den Artikel Arterielle Hypertonie.

Strukturiertes Gehtraining

  • Entscheidender Bestandteil der konservativen Therapie zusätzlich zur Behandlung der Risikofaktoren20
  • Bei PAVK-Stadium II nach Fontaine soll, wenn immer möglich, ein strukturiertes Gehtraining durchgeführt werden.
    • Bei Beckengefäßläsionen, Femoralisgabelläsion und Stenosen oder Verschlüssen der A. profunda femoris sollte das Gehtraining allerdings erst nach Rekanalisation erfolgen, da es sonst nicht wirksam ist.
  • Kriterien eines strukturierten Gehtrainings21-22
    • Leitung durch einen professionellen Gefäßsporttrainer
    • Durchführung mehrmals wöchentlich
    • Gesamtdauer mehrere Monate
  • Allerdings sind Gefäßsportgruppen seltener verfügbar als z. B. Koronarsportgruppen.
  • Durch strukturiertes Gehtraining wird eine signifikante Erhöhung der schmerzfreien und maximalen Gehstrecke erzielt.23

Thrombozytenaggregationshemmung/orale Antikoagulation

  • Der Nutzen der Thrombozytenaggregationshemmung zur Vermeidung peripher-vaskulärer Ereignisse ist nicht gut belegt, sie wird nicht zuletzt aber auch zur Risikoreduktion koronarer und zerebrovaskulärer Ereignisse verabreicht.24-26
  • Formal besteht keine Zulassung für ASS zur Prävention bei PAVK, während Clopidogrel auf der Datenbasis der CAPRIE-Studie eine Zulassung zur präventiven Behandlung der PAVK hat.27
  • Dennoch ist ASS im Allgemeinen die Medikation der 1. Wahl, Clopidogrel sollte gegeben werden bei ASS-Unverträglichkeit/Kontraindikationen oder bei Hochriskopatienten.
  • Asymptomatische PAVK-Patienten ohne sonstige Manifestation einer Atherosklerose sollten keinen Thrombozytenaggregationshemmer erhalten.
  • Bei Patienten mit oraler Antikoagulation aus anderer Indikation soll wegen der PAVK keine zusätzliche Thrombozytenfunktionshemmung erfolgen (Choosing Wisely).
  • In einer neueren Studie führte die Kombination aus ASS und niedrigdosiertem Rivaroxaban im Vergleich zur ASS-Monotherapie zu einer signifikanten Abnahme kardiovaskulärer Ereignisse bei allerdings Zunahme an Blutungskomplikationen.28

Orale vasoaktive Substanzen

  • Ziel der Anwendung vasoaktiver Substanzen ist die Verbesserung der Gehstrecke bei Claudicatio, zur Verfügung stehen vorwiegend zwei Substanzen:29-30
    • Cilostazol (Phosphodiesterase-III-Inhibitor)
    • Naftidrofuryl (5-HT2-Rezeptor-Antagonist)
  • Pentoxifyllin wurde früher häufig eingesetzt, wird aber nicht mehr empfohlen.31
  • Nebenwirkungen und Kontraindikationen schränken die Anwendungsmöglichkeiten ein, vasoaktive Substanzen gelten daher nicht als First-Line-Therapie.
  • Cilostazol oder Naftidrofuryl sollten im Stadium der Claudicatio nur dann gezielt eingesetzt werden, wenn die Lebensqualität der Patienten erheblich eingeschränkt ist, die Gehstrecke unter 200 m liegt und ein Gehtraining nicht oder nur eingeschränkt durchgeführt werden kann.

Revaskularisation

  • Revaskularisationen können durch Katheterintervention oder chirurgischen Eingriff erfolgen, im Einzelfall auch durch Hybrideingriffe.32-34
  • Katheterinterventionen und Operationen sind symptomatische Maßnahmen ohne Einfluss auf die Progression der Grunderkrankung.
    • Bei asymptomatischer PAVK soll daher eine prophylaktische Gefäßrekonstruktion nicht erfolgen.
  • Die Patienten sollten unter Berücksichtigung von Leidensdruck, Nutzen-Risiko, Aufwand und persönlicher Präferenz in den Entscheidungsprozss eingebunden sein.
  • Bei der Indikationsstellung sind zu berücksichtigen:
    • Stadium der PAVK nach Fontaine oder Rutherford
    • Lokalisation, Morphologie und Komplexität der Gefäßläsionen
    • Begleiterkrankungen
    • individueller Therapiewunsch der Patientin/des Patienten

Interventionelle Therapie

  • In den vergangenen Jahren hat sich das Spektrum möglicher Katheterinterventionen durch neue Techniken und Materialien auch auf komplexe Läsionen erweitert.
  • Grundsätzlich stehen folgende Techniken für die PTA (perkutane transluminale Angioplastie) zur Verfügung:
    • reine Ballondilatation mit unbeschichtetem Ballon
    • Implantation von unbeschichteten Metall-Stents
    • Dilatation mit medikamentenbeschichteten (Paclitaxel) Ballons
    • Implantation medikamentenbeschichteter (Paclitaxel, Sirolimus) Stents

Operation

  • Operationen werden heutzutage vor allem bei langstreckigen, komplexen Läsionen durchgeführt.
  • Für die Bypassanlage werden vor allem prothetische Materialien oder V.-saphena-Grafts verwendet.
  • Nur wenige Studien sind für einen direkten Vergleich zwischen OP und Katheterintervention verfügbar.
    • Für den aortoiliakalen Bereich wurde keine Vergleichsstudien publiziert, infrainguinal sind die Ergebnisse für die offene Chirurgie und für die interventionelle Therapie vergleichbar.

Kritische Extremitätenischämie

  • Bei kompletter Ischämie muss umgehend eine interventionelle oder operative Behandlung erfolgen.
  • Patienten mit kritischer Extremitätenischämie sollen daher schnellstmöglich in eine Klinik mit ausreichender Expertise eingewiesen werden.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

Verlauf und Prognose

  • Verlauf der Symptomatik bei Claudicatio
    • Besserung bei ca. 1/4 der Patienten
    • wenig Veränderung bei ca. 1/3 bis der Hälfte der Patienten
    • Verschlechterung bei ca. 1/4 der Patienten
  • Je ausgeprägter die Claudicatio desto schneller die Progression
  • Das Risiko einer kritischen Extremitätenischämie ist bei Claudicatio im Vergleich zum Herzinfarkt- und Schlaganfallsrisiko gering, das 10-Jahres-Risiko für eine Amputation beträgt 2 %.
    • bei Diabetes-Patienten schlechtere Prognose mit einem 5-fach erhöhten Amputationsrisiko3
    • bei Patienten mit kritischer Extremitätenischämie Amputationsrate 25 % innerhalb eines Jahres
  • Es besteht eine direkte Korrelation zwischen Erniedrigung des ABI und Zunahme der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität.
  • Ein ABI < 0,90 ist verbunden mit einer Verdopplung der 10-Jahres-Raten an koronaren Ereignissen, kardiovaskulärer Mortalität und Gesamtmortalität.3
  • Auch bei einer asymptomatischen PAVK besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Tod.35
  • 10-Jahres-Mortalität beträgt bei:
    • asymptomatischer PAVK 23 %
    • Claudicatio 30 %
    • kritischer Extremitätenischämie 40 %

Verlaufskontrolle

  • Verlaufskontrollen werden durch Hausarzt und Gefäßmediziner durchgeführt.
  • Ein strukturiertes Nachsorgeprogramm umfasst die folgenden Elemente:
    1. Beratung und Management der Risikofaktoren
    2. klinische Kontrolluntersuchungen
    3. Erfassung weiterer Behandlungsoptionen
    4. Nachsorge von invasiven Behandlungsverfahren (operativ und endovaskulär).
  • Patienten sollen zu regelmäßigem Gehtraining angeleitet und idealerweise in Gefäßsportgruppen eingebunden werden.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Illustrationen

Stenose in der Iliaca, Röntgenbild
Stenose in der Iliaca, Röntgenbild
Stentbehandelte Stenose der Iliaca, Röntgenbild
Stentbehandelte Stenose der Iliaca, Röntgenbild
Stentbehandlung eines engen Blutgefäßes
Stentbehandlung eines engen Blutgefäßes
Bypass einer peripheren Okklusion
Bypass einer peripheren Okklusion
Knöchelblutdruck
Knöchelblutdruck
Arterien der unteren Extremitäten
Arterien der unteren Extremitäten
Thrombotische Erkrankungen der Iliaca-Arterien
Thrombotische Erkrankungen der Iliaca-Arterien

Quellen

Leitlinien

  • European Society of Cardiology. Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Stand 2017. www.escardio.org

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Autoren

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Günther Egidi, Dr. med., Arzt für Allgemeinmedizin, Bremen (Review)

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