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Allgemeine Informationen

Definition

• Pathologische Flüssigkeitsansammlung in Interstitium und Alveolen
• Unterscheidung von zwei Hauptformen des Lungenödems:¹
  1. kardiales Lungenödem (mit erhöhtem hydrostatischem Druck) und
  2. nichtkardiales Lungenödem (mit erhöhter Permeabilität).
• Beide Formen des Lungenödems resultieren in einer Gasaustauschstörung mit initial ähnlicher klinischer Manifestation.²

Häufigkeit

• Keine genauen Daten zur Inzidenz des Lungenödems
• Im klinischen Alltag am häufigsten bei Patienten mit akutem Herzversagen:
  • Häufigkeit 75–83 % in Studien an Patienten mit Herzversagen bei reduzierter EF³

Ätiologie

• Ätiologisch kardiales Lungenödem häufiger als nichtkardiale Lungenödeme

Kardiales Lungenödem

• Kardiales Lungenödem bei akuter Herzinsuffizienz
  • myokardial
    • akuter Herzinfarkt
    • Kardiomyopathien
    • Myokarditis
    • ischämische Herzerkrankung
    • hypertensive Krise
    • hypertensive Herzerkrankung
  • valvulär
    • Aortenklappenstenose
    • Aortenklappeninsuffizienz
    • Mitralklappenstenose
    • Mitralklappeninsuffizienz
  • rhythmogen
    • vor allem ventrikuläre Tachykardie

Nichtkardiales Lungenödem

• ARDS
  • Schädigung der alveolo-kapillären Membran durch:
    • direkte Lungenschädigung, z. B. durch Pneumonie, Inhalationsschäden, Aspiration u. a.
    • indirekte Lungenschädigung, z. B. durch Sepsis, Polytrauma u. a. 
• Neurogenes Lungenödem
  • Erhöhung des intrazerebralen Drucks mit Aktivierung des sympathischen Nervensystems
    • intrazerebrale Blutungen
    • Subarachnoidalblutungen
    • Schädel-Hirn-Traumata
• TRALI = Transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (Transfusionsreaktion)
  • früher als „transfusionsassoziiertes nichtkardiogenes Lungenödem“ bezeichnet
  • Schädigung der Endothelzellen mit erhöhter Kapillarpermeabilität durch aktivierte Granulozyten
  • Kriterien für Diagnose TRALI
    • plötzliche Atemnot
    • Auftreten innerhalb von 6 Stunden nach der Bluttransfusion
    • bilaterale Lungeninfiltrate
    • kein Anhalt für kardiales Lungenödem oder Volumenüberlastung
• Höhenlungenödem (HAPE = High-Altitude Pulmonary Edema)
  • Hypoxie führt zu überschießender und inhomogener pulmonal-arterieller Vasokonstriktion, wahrscheinlich genetische Disposition.⁴
  • Entwicklung meist nach sehr raschem Aufstieg in Höhen > 4.000 m in einem Zeitraum von 48–72 Stunden⁴
    • Bei Auftreten in geringer Höhe < 3.000 m sollte nach vorbestehenden Herzerkrankungen gesucht werden.⁴
• Postexpansionslungenödem
  • erniedrigter Alveolardruck nach Reexpansion einer kollabierten Lunge
    • nach Entfaltung eines Pneumothorax
    • nach Punktion großer Menge Pleuraerguss
• Süßwasserertrinken
  • hypotone Hyperhydratation, zusätzlich direkte Surfactant-, Alveolar- und Gefäßendothelschädigung
• Salzwasserertrinken
  • Hoher osmotischer Druck des Salzwassers in Alveole führt zu zusätzlichem Wassereinstrom.

Pathogenese

• Balancierung der pulmonalen Flüssigkeitsverteilung durch folgende Parameter:^5-6
  
  • hydrostatischer Druck in den Kapillaren
  • kolloidosmotischer Druck
  • Permeabilität zwischen Kapillaren und Interstitium bzw. Interstitium und Alveolen
  • Drainagekapazität der interstitiellen Lymphkanäle.

Pathophysiologie bei kardialem Lungenödem

• Die Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren führt zu erhöhter transvaskulärer Flüssigkeitsfiltration.¹
• Ein Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren ist bedingt durch einen erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Druck mit konsekutiv erhöhtem linksatrialem und pulmonalvenösem Druck.
• Bei leichter Erhöhung des enddiastolischen Drucks (ca. 18–25 mmHg) zunächst das Ödem im perivaskulären Interstitialraum.⁷
• Bei weiterer Steigerung des enddiastolischen Drucks (ca. > 25 mmHg) zunehmende Füllung der Alveolen mit proteinarmer Flüssigkeit

Pathophysiologie bei nichtkardialem Lungenödem

• Meistens verursacht durch Erhöhung der Permeabilität zwischen Kapillaren und Interstitium bzw. Interstitium und Alveolen¹
• Einstrom von Flüssigkeit und Proteinen in Lungeninterstitium und Alveolen⁵
• Dadurch erhöhter Proteingehalt eines nichtkardialen Lungenödems

Prädisponierende Faktoren

• KHK, ischämische Herzerkrankung
• Hypertensive Herzerkrankung
• Kardiomyopathien
• Vitien
• Sepsis
• Schock
• Bluttransfusionen
• Höhenaufenthalt

ICD-10

• I50.1 Akutes Lungenödem mit Angaben über Herzinsuffizienz oder Herzkrankheit
• J68.1 Akutes Lungenödem, verursacht durch Chemikalien, Gasen, Rauch oder Dampf
• J81 Unspezifisches Lungenödem n.n.b.

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Diagnose beruht auf:
  • Anamnese
  • klinischem Befund
  • Bildgebung.
    • Rö-Thorax (oder CT) zum Nachweis des Ödems
    • evtl. Echokardiografie zum Nachweis/Ausschluss einer kardialen Ursache

Differenzialdiagnosen

• Pneumonie
• COPD
• Akutes Asthma
• Bronchitis
• Pneumothorax (Spontan- oder Spannungspneumothorax)
• Lungenembolie
• Lymphangiosis carcinomatosa
• Pulmonale Hämorrhagien

Anamnese

• Aktuelle Symptome
  • Ruhedyspnoe
  • Verschlimmerung im Liegen
  • Husten
  • schaumiges Sekret, evtl. rosa/bräunlich verfärbt
  • Angst
  • evtl. Angina pectoris
• Sonstige aktuelle Anamnese
• Fieber; aktuelle/kurz zurückliegende Infekte?
• Inhalation toxischer Substanz?
• Aspiration?
• St. n. OP/Trauma?
• Hat die Patientin/der Patient Blutdruck/Puls bereits gemessen?
• Vorgeschichte
  • Bekannte Herzerkrankung?
  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Insbesondere Hypertonie?
  • Ischämischer Insult? Hirnblutung?
  • Infektionen?

Klinische Untersuchung

• Inspektion
  • Dyspnoe
  • Tachypnoe
  • Zyanose
  • Brodeln (hörbar ohne Auskultation)
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
  • Kaltschweißigkeit
  • gestaute Halsvenen, periphere Ödeme bei gleichzeitiger Rechtsherzinsuffizienz 
• Auskultation der Lungen
  • grobe Rasselgeräusche
  • evtl. Giemen/verlängertes Exspirium durch Bronchialwandödem/Bronchokonstriktion
    • Gefahr der Verwechslung mit Asthmaanfall/exazerbierter COPD
• Auskultation des Herzens: häufig schwierig, da durch pulmonale Geräusche überlagert
  • S3
  • Geräusche durch Vitien 
• Blutdruck/Puls
  • Tachykardie, evtl. Arrhythmie
  • sowohl Hypertonie als auch Hypotonie/Schock möglich
  • Unterscheidung zwischen:
  • „feuchtem und warmem“ Patienten (bei normalem/erhöhtem Blutdruck)
  • „feuchtem und kaltem“ Patienten (Hypotonie/Schock).
• Körpertemperatur
  • evtl. Fieber oder Hypothermie
• Mentale Funktionen
  • Bewusstseinsminderung
  • Verwirrtheit

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

• EKG
  • Hinweise für akuten Infarkt?
  • Hinweise für myokardiale Schädigung?
  • Hypertrophiezeichen?
  • P-mitrale?
  • Rhythmusstörung?
• Pulsoxymetrie
  • Hypoxämie?
• Labor
  • Troponinschnelltest, wenn vorhanden

Diagnostik in der Klinik

Intensivmedizinisches Monitoring

• Kontinuierliche EKG-Ableitung
• Monitoring von Blutdruck/Puls
• Pulsoxymetrie
• Messung der Urinausscheidung

Labor

• Blutbild
• Elektrolyte (Na, K, Ca)
• Nierenretentionswerte (Kreatinin, Harnstoff)
• Troponin
  
  • Auch bei Sepsis ist ein Troponinanstieg möglich.^8-9
• BNP/NT-proBNP^10-11
  • Normales BNP bzw. NT-proBNP schließt Herzinsuffizienz weitgehend aus.
  • Bei kritisch kranken Patienten ist der prädiktive Wert eines positiven BNP/NT-proBNP vermindert.^12-13
• Blutgasanalyse
  • Hypoxämie
  • Hyperkapnie?

Röntgenthorax^14-16

• Bilaterale Verschattungen
• Kerley-B-Linien
• Verbreiterte zentrale Gefäße
• Kardiomegalie
• Evtl. zusätzlich Pleuraerguss
• Ausschluss/Nachweis von Differenzialdiagnosen

CT Thorax

• Zur initialen Diagnostik meist nicht notwendig
• Sensitiver in der Erfassung von Flüssigkeitsansammlung/Infiltraten
• Bessere Differenzierung zwischen kardialem Lungenödem und ARDS
• Ausschluss/Nachweis von Differenzialdiagnosen

MRT

• Im Allgemeinen kein wesentliches Bildgebungsverfahren in der Initialphase bei Lungenödem
• Kann im weiteren Verlauf eine Rolle spielen bei der weiteren Abklärung einer linksventrikulären Störung (Myokarditis, Kardiomyopathien, Vitalitätsnachweis bei ischämischer Herzerkrankung).

Echokardiografie

• Wichtig zur Differenzierung zwischen kardialem und nichtkardialem Lungenödem¹⁷
• Die transthorakale Echokardiografie ist die wichtigste und gleichzeitig breit verfügbare Untersuchung zur Bestätigung der Diagnose bei V. a. Herzinsuffizienz.^,18
• Größe der Herzkammern
• systolische und diastolische Ventrikelfunktion
• Wanddicke
• Klappenfunktion
• Quantifizierung des systolischen pulmonal-arteriellen Drucks
• Nachweis Perikarderguss
• evtl. Nachweis einer Aortendissektion (transthorakales Echo weniger sensitiv als CT)
• TTE (transthorakale Echokardiografie) ist die Methode der Wahl für die Abklärung der hämodynamischen Kompromittierung bei kritisch kranken Patienten.¹⁹
• Im Einzelfall (v. a. intubierte und beatmete Patienten mit schlechten transthorakalen Schallbedingungen) kann TEE (transösophageale Echokardiografie) indiziert sein.^20-21

Herzkatheteruntersuchung

• Rechtsherzkatheteruntersuchung
  • Die hämodynamische Messung mit Pulmonalarterienkatheter ist der Goldstandard bei der Differenzierung zwischen kardialem und nichtkardialem Lungenödem.^1,22
    • PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) > 18 mmHg zeigt Linksherzinsuffizienz (oder Volumenüberladung) an.
    • zusätzlich Bestimmung von Herzzeitvolumen, systemarteriellem Widerstand
  • Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung ist heutzutage nur im Einzelfall notwendig, aufgrund möglicher Komplikationen ist eine strenge Indikationsstellung sinnvoll.^23-24
• Linksherzkatheteruntersuchung
  • bei ACS (akutes Koronarsyndrom) invasive Abklärung des Koronarstatus und ggf. nachfolgend Revaskularisierung durch PCI (perkutane Koronarintervention)

Andere Untersuchungen

• Evtl. Schädel-CT bei Verdacht auf ein neurogenes Lungenödem

Indikationen zur Überweisung/Klinikeinweisung

• Bei Lungenödem schnellstmöglicher Transport ins Krankenhaus
• Bei Patienten in der Hausarztpraxis können Erstmaßnahmen ergriffen werden (s. u.).

Therapie

Therapieziele

• Die respiratorische und ggf. hämodynamische Situation stabilisieren.
• Symptome lindern.
• Ursachen (z. B. Herzinfarkt, hypertensive Entgleisung) behandeln.

Allgemeines zur Therapie

• Die Behandlung umfasst:
  • symptomatische Behandlung des Lungenödems durch
    • Erstmaßnahmen ggf. bereits in der Hausarztpraxis
    • weitere intensivmedizinische Stabilisierung von Respiration und Kreislauf im Krankenhaus
  • Behandlung der Ursache
    • Häufigste Ursache eines Lungenödems ist die akute Linksherzinsuffizienz.
    • häufige kausal behandelbare Ursachen der akuten Linksherzinsuffizienz
      • ACS: Behandlung entsprechend der Guidelines für STEMI²⁵ und NSTEMI²⁶
      • hypertensive Entgleisung: schnelle und aggressive Blutdrucksenkung empfohlen (25 % in den ersten Stunden)¹⁸

Therapie des akuten Lungenödems

• Erstversorgung prästationär durch Notärztin/Notarzt bzw. – als Überbrückung bis zum Eintreffen – durch Hausärztin/Hausarzt oder kassenärztlichen Notdienst (z. B. beim Hausbesuch)
• Die Erstversorgung ist abhängig von der notfallmedizinischen Expertise der Ärztin/des Arztes sowie von der Ausstattung der Praxis bzw. der Ausstattung beim Hausbesuch.

Erstmaßnahmen bei Patienten in der Hausarztpraxis (oder beim Hausbesuch)

• Hochlagerung des Oberkörpers, Beine tief lagern.
• Sauerstoffgabe über Nasensonde oder Maske
• Venöser Zugang
• Diuretikum
  • Furosemid 20–40 mg i. v.¹⁸
• Nitrate (v. a. bei erhöhtem Blutdruck)
  • 1–2 Sprühstöße à 0,4 mg oder 1 Tablette 0,8 mg sublingual, ggf. wiederholte Gaben (Kontrolle des Blutdrucks)
• Urapidil bei erhöhtem Blutdruck
  • Alpha-1-Antagonist mit vasodilatierender und sympatholytischer Wirkung
  • v. a. bei hypertensiver Entgleisung
  • i. v. Bolus 10 mg, ggf. wiederholte Gabe
• Betablocker bei Hypertonie/Tachykardie und Hinweisen für kardiale Ischämie
  • z. B. Metoprolol 5 mg fraktioniert i. v. unter Kontrolle von Blutdruck/Puls
• ASS bei akutem Koronarsyndrom
  • 250 mg i. v. oder 150–300 mg p. o.^25-26
• Opioide bei Angst, Unruhe, schwerer Dyspnoe
  • Besserung von Dyspnoe und Angst¹⁸
    • Früher wurde ein vasodilatierender Effekt v. a. im venösen Bereich postuliert.
  • Bolus 2,5–5 mg i. v. in fraktionierter Gabe
  • In aktuellen ESC-Guidelines wird der Routinegebrauch nicht empfohlen, kann aber  bei Lungenödem erwogen werden.¹⁸
• Antiemetika
  • evtl. gleichzeitige Gabe zu Morphin
  • z. B. Metoclopramid 10 mg i. v. 
Anxiolytika
• Ein vorsichtiger Gebrauch von Benzodiazepinen (Diazepam, Lorazepam) ist wahrscheinlich die sicherste Variante.¹⁸

Weitere Pharmakotherapie in der Klinik

• Pathophysiologische Grundlagen der Pharmakotherapie
  • erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck (LVEDP) bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz
• Die medikamentöse Behandlung zielt vor allem auf Vorlastsenkung ab, hierdurch letztlich auch Senkung des LVEDP.
  • bei gleichzeitig Hypotonie/kardiogenem Schock Indikation für Behandlung mit inotropen Medikamenten (Dobutamin, Dopamin, Phosphodiesterase-III-Hemmer, Levosimendan) und/oder Vasopressoren (Noradrenalin) 
• Schleifendiuretika
• Boli oder Dauerinfusion
• sowohl diuretische als auch initial venendilatierende Wirkung
• Vasodilatoren
  • Nitrate
    • i. v. als Dauerinfusion (sofern Patient nicht hypoton)
    • vorwiegend Vorlastsenkung durch Dilatation der Venen
    • in geringerem Maße auch Nachlastsenkung (v. a. bei hohen Dosen)
  • Nitroprussid
  • • starke Nachlastsenkung
    • nur als Dauerinfusion
    • indiziert bei kardiogenem Schock mit hohem peripheren Widerstand 
      • Nebenwirkung: Zyanidintoxikation bei längerer Gabe
• Inotropika
  • Dobutamin
  • Dopamin
  • Phosphodiesterase-III-Hemmer
  • Levosimendan (Kalzium-Sensitizer)
• Vasopressoren
  • Noradrenalin

Oxygenierung und Beatmung

• Initial Sauerstoffgabe über Maske/Nasensonde
• Nichtinvasive Beatmung (NIV)
  • Umfasst CPAP-Beatmung (Continuous Positive Airway Pressure) und BiPAP-Beatmung (Biphasic Positive Airway Pressure).
  • Bei Patienten mit akutem kardialem Lungenödem reduzieren CPAP und BiPAP Intubationsraten und Mortalität.^27-28
  • Nichtinvasive Beatmung soll frühzeitig eingesetzt werden^,
  • Anteil an Sauerstoff (FiO2) kann in Abhängigkeit von der Blutoxygenierung bis 100 % gesteigert werden.¹⁸
    • Überoxygenierung sollte aber vermieden werden.¹⁸
• Invasive Beatmung
  • Bei unzureichender Effektivität der NIV wird Intubation und invasive Beatmung erforderlich.
• Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)
  • Option bei Patienten, die mit konventioneller Beatmungstherapie nicht mehr ausreichend oxygeniert werden können.

Nierenersatzverfahren

• Kein Hinweis auf Überlegenheit von Hämofiltration gegenüber Schleifendiuretika als Erstlinientherapie¹⁸
• Eine Nierenersatztherapie sollte bei Patienten mit refraktärer Volumenüberladung und akutem Nierenschaden erwogen werden.¹⁸
• Ultrafiltration kann bei Patienten mit fehlendem Ansprechen auf Diuretikatherapie erwogen werden.

Mechanische Kreislaufunterstützung

• Mechanische Unterstützung (z. B. durch IABP, Ventricular Assist Device) kann indiziert sein bei Patienten im kardiogenen Schock.¹⁸
  • mit kardialer Ischämie oder Infarkt vor/während/nach katheterinterventioneller oder chirurgischer Revaskularisation
  • mit schwerer Myokarditis
  • mit spezifischen mechanischen Problemen wie z. B. akute Mitralklappeninsuffizienz bei Papillarmuskelabriss
• Die Indikation für Kurzzeitunterstützungssysteme sollte multidisziplinär gestellt werden. Die Fortführung sollte in Kooperation mit einem spezialisierten überregionalen Herzinsuffizienzzentrum erfolgen (abgeschwächte Positivempfehlung).

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Komplikationen im Rahmen der Grunderkrankungen (z. B. Rhythmusstörungen bei Myokardinfarkt)
• Infektionen (z. B. Pneumonien, v. a. auch bei längerer invasiver Beatmung)
• Entwicklung eines Multiorganversagens

Verlauf und Prognose

• Wesentlich abhängig von der Grunderkrankung
  • Restitutio ad integrum bis Tod
• Europäische Daten zu Patienten mit akutem Herzversagen
  • Hospitalisationsdauer 11 Tage
  • Krankenhausmortalität 6,9 %
  • Rehospitalisierung innert 12 Wochen bei 24 %
  • 12-Wochen-Mortalität 13,5 %²⁹

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Lungenödem