Rak płaskonabłonkowy skóry

  • Definicja: Nowotwór złośliwy skóry wywodzący się z keratynocytów warstwy kolczystej naskórka (z tego powodu również zwany rakiem kolczystokomórkowy). Rak płaskonabłonkowy skóry zazwyczaj rośnie powoli, ale ma zdolność do tworzenia przerzutów odległych do innych narządów. Główna przyczyna: narażenie na promieniowanie UV (słońce). Ryzyko wzrasta w trakcie leczenia immunosupresyjnego.
  • Epidemiologia: Najczęstszy nowotwór skóry (po raku podstawnokomórkowym). Zachorowalność w Polsce jest trudna do oceny, ponieważ ten nowotwór nie jest zgłaszany do Krajowego Rejestru Nowotworów.
  • Objawy: Tworzenie się na obszarach skóry narażonych na działanie słońca guzków pokrytych czopem rogowym lub strupem, czasem trudno gojącym się owrzodzeniem.
  • Badanie fizykalne: Hiperkeratotyczna grudka lub drążące owrzodzenie pokryte łuską, które często rozwija się na podłożu rogowacenia słonecznego.
  • Diagnostyka: Wstępne rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego, potwierdzenie poprzez biopsję.
  • Leczenie: Leczenie postaci miejscowej przez wycięcie lub radioterapię w przypadku zmian nieoperacyjnych. W przypadku zaawansowanego stadium rozsianego możliwe jest leczenie systemowe przeciwciałami PD–1. W ramach działań profilaktycznych należy unikać promieniowania UV oraz stosować fotoprotekcję.

Informacje ogólne

Definicja

  • Synonimy: rak kolczystokomórkowy (squamous cell carcinoma – SCC).
  • Nabłonkowy rak skóry cechujący się złośliwą proliferacją keratynocytów skóry lub przydatków skórnych
    • powstanie de novo (rzadko) lub naciek w głąb skóry zmian przedinwazyjnych, czasem na podłożu blizn lub owrzodzeń przewlekłych
    • zmiany przedinwazyjne (in situ): choroba Bowena oraz rogowacenie słoneczne 
      • choroba Bowena: proliferacja znacznie atypowych i polimorficznych keratynocytów, które zajmują całą grubość naskórka, ale nie przekraczają błony podstawnej naskórka (carcinoma in situ)
      • rogowacenie słoneczne: hiperplazja atypowych keratynocytów naskórka bez fenotypu podstawnego
    • owrzodzenie przewlekłe i blizny
      • rak płaskonabłonkowy rozwijający się w obrębie wieloletniej blizny lub niegojącej się rany określa się mianem wrzodu Marjolina.1

Klasyfikacja

  • Zgodnie z klasyfikacją TNM, stopniem zróżnicowania oraz histopatologią:2
    • gruczołowo–płaskonabłonkowy
    • akantolityczny (synonim: adenoidalny lub pseudogruczołowy)
    • choroba Bowena/postać bowenoidalna
    • desmoplastyczny
    • typu rogowiak kolczystokomórkowy/rogowiak kolczystokomórkowy
    • typu nabłoniak limfatyczny
    • rzekomonaczyniowy
    • wrzecionowatokomórkowy (synonim: mięsakowaty)
    • pochewkowy (synonim: epithelioma cuniculatum).

Epidemiologia

  • Na całym świecie współczynnik zachorowalności znacznie różni się w zależności od kraju i w dużej mierze zależy od fototypu, a także szerokości geograficznej. 3
    • Najwyższa zachorowalność występuje wśród osób o jasnej karnacji skóry (rasa kaukaska), zamieszkujących regiony tropikalne.
    • Zachorowalność w Polsce jest trudna do oceny, ponieważ ten nowotwór nie jest zgłaszany do Krajowego Rejestru Nowotworów.4
    • Ocenia się, że częstość występowania wśród rasy białej wynosi od 100 do 150 przypadków na 100 000 osób na rok.5
  • Rak płaskonabłonkowy (SCC)
    • Postać inwazyjna to drugi pod względem częstotliwości występowania rak skóry po raku podstawnokomórkowym (BCC), stanowiący 15–20% inwazyjnych raków skóry.4
    • 80% przypadków rozwija się na skórze głowy, szczególnie na twarzy lub w innych częściach ciała wystawionych na działanie słońca.3
    • Częstość występowania zwiększa się z wiekiem.
      • U osób po 75. roku życia jest w przybliżeniu 35 razy wyższa niż u osób między 50.–55. rokiem życia.5
  • Przewiduje się dalszy wzrost liczby zachorowań w nadchodzących latach z powodu nieadekwatnej ochrony przed promieniowaniem słonecznym.

Etiologia i patogeneza

  • Patogeneza wieloczynnikowa6
    • Przyczyny obejmują, oprócz predyspozycji genetycznych i immunologicznych, także czynniki środowiskowe, a zwłaszcza promieniowanie UVB.
  • Promieniowanie słoneczne i inne czynniki negatywnie oddziałujące na skórę, np. chemiczne substancje rakotwórcze, w tym arsen, mogą powodować uszkodzenia DNA w dzielących się komórkach, co stopniowo prowadzi do powstawania nowotworów.
    • Udowodniono korelację pomiędzy występowaniem raka płaskonabłonkowego i ekspozycją na skumulowane dawki promieniowania UV.7
    • W przypadku ponad 90% nowotworów występuje mutacja antyonkogenu p53.8 
      • Skutkiem tego procesu jest zaburzona apoptoza komórek.
  • Rak skóry może rozwinąć się na podłożu rogowacenia słonecznego,  przewlekłych patologicznych zmian skórnych, takich jak owrzodzenie żylne czy blizny po oparzeniach, a także na skórze niezmienionej.
    • Jeśli rak rozwija się na podłożu rogowacenia słonecznego, w nawet 60% przypadków nastepuje inwazja w głąb skóry.9
    • Z drugiej strony tego rodzaju schorzenie występuje bardzo często i tylko w niektórych przypadkach przekształca się w raka płaskonabłonkowego.

Czynniki predysponujące

  • Występowanie czynników ryzyka sprzyjających rozwojowi raka płaskonabłonkowego skóry.
  • Ryzyko u osób, które korzystały już kiedyś z solarium w stosunku do osób, które nigdy tego nie robiły, jest wyższe o 70%.10
    • Korelacja uwidacznia się najbardziej u osób młodszych.
    • W ostatnich latach wzrasta ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe (światło słoneczne, głównie UVB) z uwagi na dłuższy czas spędzany na świeżym powietrzu, powiększanie się dziury ozonowej i bardziej skąpy ubiór.7,11
    • Jasne fototypy skóry (fototyp skóry 1 i 2)12
      • Ryzyko w porównaniu z osobami o ciemniejszym fototypie wzrasta 3–krotnie.
    • Rogowacenie słoneczne
      • W przypadku występowania kilku ognisk rogowacenia słonecznego (>15) ryzyko wzrasta 10–15 razy.12
    • Występowaniu raka płaskonabłonkowego na wardze w dużym stopniu sprzyja stosowanie hydrochlorotiazydu, prawdopodobnie ze względu na działanie fotouczulające.13
  • Leczenie immunosupresyjne
    • Przebieg raka płaskonabłonkowego jest bardziej agresywny niż u osób immunokompetentnych.14
  • Choroby predysponujące
    • Zespoły zaburzeń genetycznych ze zwiększoną podatnością lub niedostateczną zdolnością do naprawy uszkodzeń powodowanych przez promieniowanie UV
      • skóra pergaminowa, postać oczno–skórna albinizmu, dysplazja Lewandowsky'ego–Lutza lub dyskeratoza wrodzona
    • Przewlekłe choroby skóry o podłożu zapalnym
    • Blizny
      • po oparzeniach lub na skutek popromiennego zapalenia skóry.
    • Przewlekłe zakażenia skóry
      • obserwuje się korelację pomiędzy gruźlicą skóry (lupus vulgaris) a późniejszym rozwojem raka płaskonabłonkowego skóry.
  • Czynniki środowiskowe sprzyjające powstawaniu raka płaskonabłonkowego w innych narządach to:

ICD–10

  • C44 – Inne nowotwory złośliwe skóry.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Charakterystyczny wykwit stanowi hiperkeratotyczna grudka lub drążące owrzodzenie pokryte łuską, które rozwija się na podłożu rogowacenia słonecznego.
  • Diagnoza zostaje potwierdzona poprzez badanie histopatologiczne.

Wytyczne: diagnostyka6

  • Wstępną diagnozę postawić można na podstawie badania fizykalnego i oceny zmian.
  • Dermatoskopia, z uwagi na jej nieinwazyjny charakter oraz przydatność w diagnostyce wczesnych nowotworów skóry, powinna być stosowana powszechnie. Pomocna jest zarówno w diagnostyce rogowacenia słonecznego (actinic keratosis – AK), jak i raka płaskonabłonkowego skóry, szczególnie w przypadku niejednoznacznych wyników badania fizykalnego.  
  • W przypadku typowych objawów klinicznych rogowacenie słoneczne nie wymaga przeprowadzania diagnostyki histopatologicznej. 
  • W razie wykazania oporności na leczenie lub niejednoznacznych wyników, należy wykonać biopsję.
  • W przypadku klinicznego podejrzenia raka płaskonabłonkowego skóry lub choroby Bowena należy również przeprowadzić badanie histopatologiczne w celu postawienia ostatecznego rozpoznania.
    • Przed zabiegiem należy udokumentować maksymalną średnicę nowotworu.
  • W zależności od sytuacji klinicznej sprawdzi się biopsja sztancowa, biopsja ścinająca (shave biopsy) czy też biopsja wycinająca.
  • Jeżeli obraz kliniczny jednoznacznie wskazuje na raka płaskonabłonkowego skóry, możliwa jest całkowita resekcja bez wcześniejszej biopsji.

Diagnozy różnicowa

Wywiad chorobowy

  • Historia pracy zawodowej. 
  • Wcześniejsze choroby
    • przede wszystkim choroby wskazujące na bardziej agresywny przebieg (np. immunosupresja po przeszczepie narządów)14
    • stosowanie hydrochlorotiazydu.
  • W przypadku mniej zróżnicowanych guzów przebieg typowy jako trudno gojące się owrzodzenie.
  • W wielu przypadkach stosunkowo szybko rozwija się guz lub grudka z tendencją do owrzodzenia, zwykle w miejscach narażonych na działanie promieniowania słonecznego.

Badanie fizykalne

Rak kolczystokomórkowy, inwazyjny

Rak kolczystokomórkowy
  • Ocena całej powierzchni skóry.
  • Obraz kliniczny to zwykle hiperkeratotyczne ognisko chorobowe, płaskie owrzodzenie z obwódką lub keratotyczny guzek z czopem rogowym, owrzodzeniem lub bez niego.
  • Rozmiar od kilku milimetrów do kilku centymetrów
    • określenie maksymalnej poziomej ekspansji nowotworu (parametr prognostyczny).
  • Często współistnieje rogowacenie słoneczne oraz inne objawy przedmiotowe uszkodzeń spowodowanych oddziaływaniem promieniowania słonecznego, takie jak plama soczewicowata słoneczna, depigmentacja, elastoza posłoneczna czy teleangiektazje
    • zazwyczaj zaczerwienione, szorstkie, złuszczające się zmiany powierzchni skóry.
  • Choroba Bowena zazwyczaj przyjmuje postać złuszczającej lub pokrytej strupami blaszki rumieniowej.
  • Badanie palpacyjne lokalnych węzłów chłonnych.

Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego

  • W razie stwierdzenia powiększonych węzłów chłonnych w sąsiedztwie zmiany skórnej, do rozważenia skierowanie na USG węzłów chłonnych.

Wskazania do skierowania do specjalisty

  • Leczenie prowadzone jest pod opieką poradni chirurgii onkologicznej.
  • W przypadku, gdy zmiany umiejscowione są na twarzy lub mają większy rozmiar, można rozważyć skierowanie do poradni chirurgii plastycznej.
  • Przy podejrzeniu przerzutów konieczne jest poszerzenie diagnostyki o badania laboratoryjne i obrazowe.

Wytyczne: diagnostyka rozsiewu6

  • Kontrola całej skóry.
  • Badanie dermoskopowe zalecane przed ewentualnym usunięciem zmian skórnych.
  • W razie podejrzenia przerzutów lokoregionalnych lub występowania negatywnych prognostycznie czynników ryzyka (obecność palpacyjnie wyczuwalnych węzłów chłonnych, choroba miejscowa w zaawansowanym stadium lub nacieki okołonerwowe w badaniu histopatologicznym oraz u chorych poddanych immunosupresji), należy przeprowadzić badanie ultrasonograficzne lokalnych węzłów chłonnych.
    • W 80% przypadków przerzuty występują lokoregionalnie jako przerzuty satelitarne, in–transit (przerzuty w przebiegu naczyń limfatycznych biegnących od guza do regionalnego układu chłonnego) lub lokoregionalne przerzuty do węzłów chłonnych.
  • W razie podejrzenia przerzutów w badaniu przedmiotowym lub USG węzłów chłonnych, należy wykonać badanie TK.

Check–lista dotycząca skierowania

Rak skóry

  • Cel skierowania
    • w celu diagnostyki lub leczenia.
  • Wywiad chorobowy
    • kiedy po raz pierwszy pojawiła się zmiana skórna, szybkość wzrostu
    • lokalizacja i rozprzestrzenianie się dolegliwości, (krwawienie, ból, świąd)
    • choroby współistniejące, immunosupresja
    • wykonywany zawód.
  • Badanie fizykalne
    • ocena całej skóry pacjenta, fotouszkodzenia okolicznej skóry, blizny, owrzodzenia
    • lokalizacja i rozmiar zmiany
    • powiększenie okolicznych węzłów chłonnych
    • stan ogólny.

Leczenie6,15

Cele leczenia

  • W miarę możliwości resekcja chirurgiczna jako forma leczenia w przypadku nowotworu niedającego przerzutów.
  • Zapobieganie powikłaniom miejscowym.
  • Zmniejszenie umieralności.

Ogólne informacje na temat leczenia

  • Leczenie zależy od ryzyka nawrotu (niskie/wysokie) przy uwzględnieniu różnych prognostycznych czynników ryzyka.15
    • Kluczowy jest wymiar marginesu tkanek zdrowych w przypadku resekcji oraz ewentualnej radioterapii adjuwantowej.

Wytyczne: leczenie

Resekcja

  • Leczenie podstawowe to wycięcie chirurgiczne z zachowaniem odpowiednich marginesów chirurgicznych i oceną histopatologiczną. 
  • Docelowym wycięciem raka płaskonabłonkowego skóry powinna być całkowita resekcja (R0) – doszczętne usunięcie tkanek nowotworowych ze stosownym marginesem wolnym od komórek nowotworowych w badaniu histopatologicznym.
    • W przypadku jednoznacznego rozpoznania można przeprowadzić biopsję wycinającą czy też resekcję terapeutyczną ze stosownym marginesem.
  • W przypadku guzów dużego ryzyka, jeżeli istnieje taka możliwość, należy rozważyć przeprowadzenie chirurgii Mosha ze śródoperacyjną histopatologiczną oceną marginesów chirurgicznych preparatów mrożonych.
  • Dopóki resekcja R0 nie zostanie potwierdzona badaniem histopatologicznym, zamknięcie rany należy wykonać tylko wtedy, gdy po operacji można jednoznacznie określić marginesy resekcyjne.
  • Nie należy przeprowadzać profilaktycznej limfadenektomii.
  • Regionalną (terapeutyczną) limfadenektomię należy przeprowadzić w przypadku jednoznacznych pod względem klinicznym przerzutów do węzłów chłonnych.

Radioterapia

  • W przypadku miejscowych nieresekcyjnych nowotworów u pacjentów bez innych obciążeń lub pacjentów, u których operacja nie jest możliwa, należy przeprowadzić radioterapię.
  • Radioterapię pooperacyjną należy zastosować w następujących przypadkach:
    • resekcja R1 lub R2 (w przypadku braku możliwości późniejszej, dodatkowej resekcji)
    • znaczne zajęcie węzłów chłonnych (>1 zajęty węzeł chłonny, przerzuty do węzłów chłonnych >3 cm, naciek pozawęzłowy)
    • zajęte przyuszne węzły chłonne.
  • W przypadku występowania prognostycznych czynników ryzyka wznowy, konieczna jest radioterapia adjuwantowa
    • w przypadku zbyt wąskiego marginesu tkanek zdrowych (<2 mm, w przypadku braku możliwości późniejszej resekcji)
    • w przypadku nacieku okołonerwowego.

Leczenie nawrotów miejscowych

  • Jeżeli jest to możliwe, biorąc pod uwagę miejscowe uwarunkowania kliniczne, nawroty lokoregionalne należy usuwać chirurgicznie.
  • Jeżeli w toku resekcji ujawni się zmiana R1 lub R2 nienadająca się do dalszej resekcji, należy wykonywać późniejsze naświetlanie w lokalizacji R1 lub R2.
  • W przypadku stwierdzonej interdyscyplinarnie nieoperacyjności, wskazana jest radioterapia.
  • W ramach leczenia miejscowego lub lokoregionalnego nawrotu, należy sprawdzić wskazanie dotyczące chemioterapii lub leczenia systemowego, o ile nie są dostępne alternatywy chirurgiczne lub radioterapeutyczne.

Leczenie w stadium zaawansowanym z przerzutami6

  • Nie ma dostępnych danych naukowych potwierdzających jednoznacznie korzyści płynących z leczenia systemowego w leczeniu raka płaskonabłonkowego z przerzutami.
  • Leczenie systemowe należy prowadzić w ramach badań klinicznych.
  • Dostępne badania kliniczne wskazują na możliwość stosowania inhibitorów EGFR (cetuksymab, gefitynib).
  • Obiecująca w leczeniu zaawansowanego raka płaskonabłonkowego skóry wydaje się być immunoterapia anty–PD–1 cemiplimabem.16
    • Od 2019 roku ten lek został zarejestrowany do leczenia dorosłych pacjentów z przerzutowym lub miejscowo zaawansowanym rakiem płaskonabłonkowym skóry, którzy nie kwalifikują się do radykalnego leczenia chirurgicznego lub radykalnej radioterapii.
    • W chwili obecnej w Polsce jest dostępny w ramach programu lekowego.

Zabieg chirurgiczny

  • Nowotwór usuwa się chirurgicznie, przy zachowaniu bezpiecznego marginesu tkanek zdrowych i mając na względzie jego rozmiar, lokalizację oraz prognostyczne czynniki ryzyka.
  • Prognostyczne cechy niskiego ryzyka wznowy miejscowej i rozsiewu w przypadku wyraźnie odgraniczonych powierzchniowych nowotworów.
  • Prognostyczne cechy wysokiego ryzyka wznowy miejscowej/rozsiewu w przypadku nowotworów6,15,17
    • o rozmiarze ≥20 mm na tułowiu lub kończynach, ≥10 mm na policzkach, czole, skórze owłosionej głowy, szyi, przedniej powierzchni podudzia, ≥6 mm na obwodowych częściach twarzy lub na uchu, przed nim lub za nim, na genitaliach, dłoniach lub stopach
    • z granicami trudnymi do odgraniczenia, nieostrymi
    • o głębokości ≥2 mm
    • o szybkim tempie wzrostu
    • na skórze po wcześniejszej radioterapii lub przewlekłym zapaleniu
    • z objawami neurologicznymi
    • z określoną charakterystyką histopatologiczną (acantholicus, desmoplasticus, adenoidalis, adenoidosquamousus, mucoadenoidalis, fusiformis).
  • Zgodnie z europejskimi zaleceniami, bezpieczny margines w przypadku zmian patologicznych o niskim ryzyku wynosi co najmniej 5 mm, a w przypadku zmian o wysokim ryzyku – minimum 10 mm.15

Radioterapia

  • Możliwość zastosowania w ramach monoterapii lub adjuwantowo po operacji.
  • Sprawdza się zwłaszcza w przypadku trudniejszych i rozległych lokalizacji, na przykład na uszach lub okolicy nosa.
  • Radioterapia może być stosowana także w ramach leczenia paliatywnego.

Farmakoterapia

  • W stadium miejscowo zaawansowanym lub w razie przerzutów są doniesienia o potencjalnej skuteczności inhibitorów EGFR (cetuksymab, gefitynib) oraz p/ciała PD–1, cemiplimab.
  • Kolejne nowoczesne terapie są w trakcie badań skuteczności w zaawansowanych nowotworach skóry.16 

Profilaktyka

Profilaktyka pierwotna

  • Podczas konsultacji lekarskich dotyczących profilaktyki raka skóry, warto udzielić następujących porad:
    • Wyjaśnić zagrożenia, jakie niesie ze sobą nadmierna ekspozycja na promieniowanie UV.
    • Motywacja do zmiany zachowania.
    • Unikać silnej ekspozycji na promieniowanie słoneczne.
      • W przypadku umiarkowanej i wysokiej ekspozycji na promieniowanie UV (indeks UV 3–7) w okolicach południa warto poszukać cienia.
      • W przypadku bardzo wysokiej ekspozycji na promieniowanie UV (indeks UV 8 lub wyższy), w miarę możliwości należy unikać przebywania na świeżym powietrzu w okolicach południa. Jeżeli nie jest to możliwe, należy koniecznie kryć się w cieniu.
      • Ewentualną aktywność na świeżym powietrzu przenieść na godziny poranne i wieczorne.
      • Koniecznie unikać oparzeń słonecznych.
    • Nosić odzież chroniącą przed słońcem.
    • Korzystać z preparatów do ochrony przed słońcem, nie wydłużając przy tym czasu ekspozycji na promieniowanie słoneczne.
      • Zwrócić uwagę na indywidualny stopień wrażliwości skóry.
      • Uzyskać informacje na temat różnych fototypów skóry.
      • Należy pamiętać, że preparaty z filtrami UV zaczynają działać około 30 minut po aplikacji i należy stosować je przed ekspozycją na promieniowanie słoneczne.
    • Doradztwo na temat indywidualnych środków ochrony w zależności od fototypu skóry pacjentów.
    • Należy także zwrócić uwagę na potencjalne fototoksyczne skutki uboczne leków.
    • Chronić zwłaszcza noworodki i dzieci.
    • Unikać solariów.
    • Nosić okulary słoneczne z filtrem UV.
    • Zalecać regularne samobadanie skóry.

Profilaktyka wtórna6

  • Stosować fotoprotekcję SPF 30–50+.
  • Należy zalecić samokontrolę skóry raz w miesiącu.
  • W celu wykonania badania przesiewowego w kierunku raka skóry konieczne jest badanie całego ciała.
    • Dane dotyczące badań przesiewowych w kierunku raka skóry w Niemczech dowodzą, że skierowana do całego społeczeństwa oferta standaryzowanego badania skóry na całym ciele przez wyszkolonych lekarzy skutkuje początkowym wzrostem częstości występowania przypadków melanocytowego i niemelanocytowego raka skóry.18 
    • Negatywne konsekwencje badań przesiewowych w kierunku raka skóry polegają na wycięciach łagodnych histopatologicznie zmian (badania fałszywie dodatnie).
    • Opisany w badaniach współczynnik Number–Needed–to–Excise wynosi przy tym od 3,25 do 179. Oznacza to, że do histopatologicznego potwierdzenia złośliwego raka skóry potrzebnych jest pomiędzy 3,25 a 179 wycięć.

Indeks UV

  • Indeks UV powinien być szerzej omawiany w kontekście zaleceń dotyczących ochrony przed promieniowaniem słonecznym. Warto częściej poruszać tę kwestię w mediach oraz uwzględnić w kampaniach na rzecz ochrony przed promieniowaniem UV.
  • Indeks UV (UVI)
    • Obowiązujący na całym świecie indeks całkowitego promieniowania słonecznego powodującego powstanie rumienia.
    • Wskaźnik szkodliwego działania dla skóry docierającego do powierzchni Ziemi słonecznego promieniowania UV.
    • Im wyższy jest wskaźnik UVI, tym szybciej niezabezpieczona skóra może ulec poparzeniu słonecznemu.
    • Od wskaźnika UVI równego 3 warto podjąć środki ochronne, wybierając w okolicy południa zacienione miejsca, nosząc odpowiednie ubrania czy korzystając z preparatów do ochrony przed słońcem.
    • Ochrona przed słońcem.
    • Jak wykazano w jednym z badań, codzienne stosowanie kremu przeciwsłonecznego z filtrem 15 lub wyższym na głowie, karku, ramionach i dłoniach, pozwoliło ograniczyć zachorowalność na raka płaskonabłonkowego o 40% w porównaniu ze stosowaniem sporadycznym.19
  • Nikotynamid (witamina B3) tabletki 500 mg 2 x dziennie
    • W widoczny sposób ogranicza tworzenie się nowych zmian rakowych oraz rogowacenia słonecznego u pacjentów leczonych z powodu raka podstawnokomórkowego lub raka kolczystokomórkowego.20
    • Po roku leczenia średnia liczba nowotworów w grupie leczenia wynosiła 1,7 w porównaniu z 2,4 w grupie kontrolnej. Znacznemu zmniejszeniu uległa także liczba zmian związanych z rogowaceniem słonecznym.
    • Pacjenci dobrze znosili trwające rok leczenie.
    • Po zakończeniu leczenia częstość występowania raka kolczystokomórkowego wzrosła. Długofalowe skutki są zatem wątpliwe.

Przebieg, powikłania i prognozy

Przebieg

  • W przypadku braku leczenia stanów przedinwazyjnych (in situ), takich jak choroba Bowena oraz rogowacenie słoneczne, zmiany mogą przekształcić się w inwazyjnego raka płaskonabłonkowego skóry.

Prognoza

  • Zależna od lokalizacji, wielkości, typu histopatologicznego, głębokości naciekania, naciekania okołonerwowego lub rozsiewu oraz od tego, czy pacjenci są poddawani leczeniu immunosupresyjnemu.3
  • Prognoza zmian mniejszych niż 2 cm w porównaniu ze zmianami większymi niż 2 cm:3
    • wskaźnik przerzutów 9% vs. 30%
  • W ujęciu ogólnym, ryzyko wystąpienia przerzutów w przypadku raka płaskonabłonkowego wynosi:17
    • w przypadku ucha 11%
    • w przypadku wargi 14%
    • w przypadku pozostałych partii ciała 5%.
  • Wskaźnik przeżycia pięcioletniego w przypadku pacjentów z odpowiednio leczonym, ograniczonym miejscowo rakiem płaskonabłonkowym, wynosi ponad 90%.6
  • W przypadku przerzutów do węzłów chłonnych wskaźnik przeżycia pięcioletniego wynosi 25–45%.6
Kontrola przebiegu
  • Prospektywną obserwację pacjentów należy prowadzić zgodnie z zaleceniami specjalisty (częstość wizyt zależy od zaawansowania i zróżnicowania nowotworu).1
  • Badania kontrolne 
    • badanie skóry: ocena miejsca wycięcia zmiany pierwotnej oraz wszystkich innych zmian na całej skórze
    • badanie palpacyjne węzłów chłonnych i ewentualne badania obrazowe w przypadku wyczuwalnego powiększenia węzłów. 

Wytyczne: obserwacja kontrolna

  • Konieczna jest regularna kontrola pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym skóry, ponieważ u 30–50% pacjentów, którzy przebyli raka skóry, w ciągu 5 lat rozwinie się kolejne ognisko podobnego nowotworu; dodatkowo 70–80% nawrotów SCC ujawnia się w ciągu pierwszych 2 lat kontroli.6 
  • Obserwacja kontrolna pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym skóry zależnie od prognostycznych czynników ryzyka powinna odbywać się według poniższego schematu:
    • niskie ryzyko wznowy lub rozsiewu: badanie dermatologiczne i dermoskopowe skóry całego ciała co 6–12 miesięcy przez 5 lat 
    • wysokie ryzyko wznowy lub rozsiewu: badanie dermatologiczne i dermoskopowe skóry całego ciała: co 3–6 miesięcy przez pierwsze 2 lata, następnie co 6–12 miesięcy przez kolejne 3 lata i raz w roku do końca życia
    • w przypadku rozsianej choroby nowotworowej (przerzuty w węzłach chłonnych lub narządach odległych): badanie dermatologiczne i dermoskopowe skóry całego ciała co 1–3 miesiące przez pierwszy rok, co 2–4 miesiące w drugim roku, co 4–6 miesięcy w trzecim roku, następnie co 6–12 miesięcy do końca życia
    • u pacjentów po transplantacji narządów w trakcie przewlekłej immunosupresji: badanie dermatologiczne i dermoskopowe skóry całego ciała, w przypadku stwierdzenia raka skóry co 3–6 miesięcy do końca życia.
  • Kontrola całej skóry oraz kontrola i badanie palpacyjne miejsca pierwotnego wycięcia, odcinka in–transit (przerzuty w przebiegu naczyń limfatycznych biegnących od guza do regionalnego układu chłonnego) i regionalnych węzłów chłonnych.
  • USG węzłów chłonnych u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem przerzutów lub z niejednoznacznymi wynikami badania palpacyjnego węzłów chłonnych.
  • Negatywne prognostycznie czynniki ryzyka w przypadku nawrotu miejscowego lub przerzutów lokoregionalnych:
    • średnica nowotworu >20 mm
    • głębokość nacieku >poziomu 3 (tzn. sięgająca do warstwy siateczkowatej, stratum reticulare)
    • komórki nisko– lub niezróżnicowane (histologicznie G3 lub G4)
    • naciek okołonerwowy
    • lokalizacja na skórze ucha i dolnej wargi
    • immunosupresja
    • grubość nowotworu >6 mm w badaniu histopatologicznym
    • desmoplazja.

Zakwalifikowanie zmian jako choroby zawodowej

  • Jeżeli rak płaskonabłonkowy wystąpił u osoby z zawodową ekspozycją na szkodliwe czynniki chemiczne, chorobę można zakwalifikować jako chorobę zawodową (numer 17).21
  • Informacje, jak lekarz może zgłosić podejrzenie choroby zawodowej i stosowny druk, oraz jak wygląda dalsze postępowanie: zobacz zus.info.pl   

Informacje dla pacjenta

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Dodatkowe informacje

Ilustracje

Rak kolczystokomórkowy, inwazyjny
Rak kolczystokomórkowy, inwazyjny
Rak kolczystokomórkowy: uszkodzona wskutek działania słońca skóra z szybko rosnącym, wrzodziejącym nowotworem
Rak kolczystokomórkowy:  Skóra uszkodzona na skutek działania słońca, z szybko rosnącym, wrzodziejącym nowotworem
Miejscowo zaawansowany rak płaskonabłonkowy
Miejscowo zaawansowany rak płaskonabłonkowy

Źródła

Wytyczne

  • Rutkowski P., Owczarek W., Nejc D. et al. Expert recommendation on diagnostic-therapeutic management in skin carcinomas, Oncol Clin Pract 2022, 18(2): 69-91, DOI po polsku, po angielsku

Piśmiennictwo

  1. Komorowski A., Wysocki W.M. "Rak płaskonabłonkowy skóry" w Gajewski P. (red) Interna Szczeklika. Kraków, Medycyna Praktyczna, 2022. www.mp.pl
  2. Brierley J.D., Gospodarowicz M.K., Wittekind C., editors. The TNM classification of malignant tumours. 8. Oxford: Wiley Blackwell, 2017, www.uicc.org
  3. Monroe M.M. Cutaneous squamous cell carcinoma. Medscape, aktualizacja: 08.07.2020, emedicine.medscape.com
  4. Krajowy Rejestr Nowotworów. www.onkologia.org.pl, dostęp: 27.09.2023, cms-pl.bonnierhealthcare.no
  5. Lechowska-Mazur I., Pietrzak A. Rak kolczystokomórkowy skóry. Nowa Medycyna 2/2005, www.czytelniamedyczna.pl
  6. Rutkowski P., Owczarek W., Nejc D., et al. Expert recommendation on diagnostic-therapeutic management in skin carcinomas, Oncol Clin Pract 2022, 18(2): 69-91, doi:10.5603/OCP.2021.0032, onkologia.zalecenia.med.pl
  7. Schmitt J., Seidler A., Diepgen T.L., et al. Occupational ultraviolet light exposure increases the risk for the development of cutaneous squamous cell carcinoma: a systematic review and meta-analysis, Br J Dermatol 2011, 164(2): 291-307, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Brash D.E. Roles of the transcription factor p53 in keratinocyte carcinomas, Br J Dermatol 2006, 154(1): 8-10, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Jerant A.F., Johnson J.T., Sheridan C.D., Caffrey TJ. Early detection and treatment of skin cancer, Am Fam Physician 2000, 62: 357-68, 375-6, 381-2, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Wehner M.R., Shive M.L., Chren M-M., et al. Indoor tanning and non-melanoma skin cancer: systematic review and meta-analysis, BMJ 2012, 345: e5909, BMJ (DOI)
  11. Leiter U., Eigentler T., Garbe C. Epidemiology of Skin Cancer, Adv Exp Med Biol 2014, 810: 120-40, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  12. English D.R., Armstrong B.K., Kricker A., Winter M.G., Heenan P.J., Randell P.L. Demographic characteristics, pigmentary and cutaneous risk factors for squamous cell carcinoma: a case-control study, Int J Cancer 1998, 76: 628-34, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Pottegård A., Hallas J., Olesen M., et al. Hydrochlorothiazide use is strongly associated with risk oflip cancer, J Intern Med 2017, pmid:28480532, PubMed
  14. Imko-Walczuk B., Ankudowicz A., Jaśkiewicz J., Lizakowski S., Dębska-Ślizień A., Rutkowski B. Skin cancers in patients after organ transplantation. Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny, 2012, 99(2): 97-111, www.termedia.pl
  15. Stratigos A.J., Garbe C., Dessinioti C., et al. European interdisciplinary guideline on invasive squamous cell carcinoma of the skin: Part 2. Treatment, Eur J Cancer. 2020, 128: 83-102, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Modrakowska P., Balik K., Maj M., Bajek A. Novel therapies for advanced skin carcinomas. Advances in Dermatology and Allergology/Postępy Dermatologii i Alergologii, 2020, 37(5): 660-70, doi:doi:10.5114/ada.2020.100479, DOI
  17. Rowe D.E., Carroll R.J., Day C.L. Prognostic factors for local recurrence, metastasis, and survival rates in squamous cell carcinoma of the skin, ear, and lip, J Am Acad Dermatol 1992, 26: 976-90, PubMed
  18. Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Dermatologische Gesellschaft. Prävention von Hautkrebs. AWMF-Leitlinie Nr. 032 - 052OL. S3, Stand 2021, www.awmf.org
  19. Green A., Williams G., Neale R., et al. Daily sunscreen application and betacarotene supplementation in prevention of basal cell and squamous-cell carcinomas of the skin: a randomised controlled trial, Lancet 1999, 354: 723-9, PubMed
  20. Chen A.C., Martin A.J., Choy B., et al. A phase 3 randomized trial of nicotinamide for skin-cancer chemoprevention, N Engl J Med 2015, doi: 10.1056/NEJMoa1506197, DOI
  21. Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 30 czerwca 2009 r. w sprawie chorób zawodowych. Dz.U.2022.1836, Wersja od: 31 sierpnia 2022 r., isap.sejm.gov.pl

Opracowanie

  • Paweł Falkowski (recenzent)
  • Sławomir Chlabicz (redaktor)
  • Lino Witte (recenzent/redaktor)

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit