Anatomia
Nadnercza znajdują się u góry każdej nerki, a każde z nich waży ok. 4 g. Nadnercza są zbudowane z dwóch części – rdzenia i kory nadnerczy. Rdzeń nadnerczy stanowi środkowe 20% gruczołu i jest połączony z wegetatywnym (współczulnym) układem nerwowym. Uwalnia hormony adrenalinę i noradrenalinę, które mobilizują organizm do pokonania ostrego kryzysu. Kora nadnerczy wydziela zupełnie inną grupę hormonów zwanych hormonami nadnerczy lub hormonami kory nadnerczy. Aldosteron należy do tej drugiej grupy hormonów.

Co to jest aldosteron?
Aldosteron jest hormonem wytwarzanym w nadnerczach. Jego najważniejszą rolę stanowi regulacja równowagi wodno-mineralnej ustroju. Aldosteron reguluje wydzielanie sodu, potasu i wody w nerkach. Może to wpływać także na ciśnienie tętnicze. Aldosteron jest więc ważnym hormonem regulującym ciśnienie tętnicze w organizmie.
Co to jest hiperaldosteronizm?
W tej chorobie organizm produkuje zbyt dużo aldosteronu. W rezultacie poziom sodu we krwi wzrasta, a poziom potasu staje się niższy. Podwyższony poziom sodu wiąże się ze zwiększonym napływem wody do naczyń krwionośnych. Zmiany te powodują zwiększenie objętości płynu w krwiobiegu, a tym samym nadciśnienie.
Częstość występowania
Szacuje się, że choroba występuje u około 1,5–3,5% populacji. Hiperaldosteronizm stanowi przyczynę 5–12% przypadków nadciśnienia. W ostatnich latach choroba ta jest diagnozowana coraz częściej. Wynika to głównie z lepszej diagnostyki, a nie ze wzrostu zachorowań.
Przyczyny
Przyczyny dzielimy na pierwotne i wtórne. Podstawową przyczynę stanowi zaburzenie czynności nadnerczy. W niektórych przypadkach obecny jest czynny hormonalnie łagodny guz nadnerczy (gruczolak) – mówimy wówczas o zespole Conna. W innych przypadkach kora nadnerczy rośnie zbyt mocno (hiperplazja). Rzadko przyczynę stanowią rak nerkowokomórkowy lub uwarunkowania genetyczne (rodzinny hiperaldosterynizm).
Przyczyna wtórna oznacza, że powód nadprodukcji nie pochodzi z nadnerczy, ale z innego miejsca w organizmie. Przykładem mogą być marskość wątroby z płynem w jamie brzusznej (wodobrzusze), różne choroby nerek, niewydolność serca lub skutki leczenia diuretykami (lekami moczopędnymi).
Diagnostyka
Objawy takie jak nadciśnienie, niskie stężenie potasu we krwi oraz osłabienie mięśni, zaparcia, częste oddawanie moczu, pragnienie, zmęczenie, ból głowy i zaburzenia czucia mogą nasuwać podejrzenie hiperaldosteronizmu. W wielu przypadkach jednak nie występują żadne objawy lub są one niewielkie.
Test przesiewowy służy do pomiaru stężenia aldosteronu, a także hormonu reniny we krwi. Jeśli wynik sugeruje zbyt dużą produkcję aldosteronu we krwi, należy wykonać kolejne badania potwierdzające. Z reguły badania te zlecane są przez lekarzy specjalistów, czasem konieczna jest hospitalizacja.
W pierwotnym hiperaldosteronizmie wykonuje się badania obrazowe jamy brzusznej w celu wyjaśnienia przyczyny choroby np. TK, MRI lub scyntygrafię nerek. Badanie ortostatyczne może dostarczyć dalszych wskazówek na temat przyczyny. Tutaj aldosteron jest mierzony przed i po ścisłym odpoczynku w łóżku. W przypadku niejasnych wyników zaleca się cewnikowanie żył nadnerczowych. Jest to inwazyjna metoda angiograficzna, w której aldosteron jest mierzony selektywnie w obu żyłach nadnerczowych.
Diagnostyka uzupełniająca wyklucza choroby współistniejące. Mogą zostać zlecone kolejne badania krwi, badanie EKG, pomiar ciśnienia tętniczego metodą holter oraz badanie USG jamy brzusznej lub serca.
Leczenie
Leczenie zależy od przyczyny. Jeśli produkcja aldosteronu jest podwyższona wtórnie, należy leczyć chorobę ją powodującą (wątroba, nerki, serce). Jeśli zwiększona produkcja hormonów wynika bezpośrednio z kory nadnerczy, leczenie zależy od tego, czy mamy do czynienia z łagodnym gruczolakiem (zespół Conna), czy z przerostem (powiększeniem narządu).
Gruczolaki najlepiej usuwać chirurgicznie. Zabieg nazywany jest adrenalektomią i wykonywany jest laparoskopowo w wyspecjalizowanych ośrodkach. Maksymalny poziom poprawy uzyskuje się dopiero po 1-6 miesiącach od zabiegu.
Nadprodukcja hormonów spowodowana przerostem jest leczona trwale za pomocą leków (inhibitory aldosteronu). Substancją pierwszego wyboru jest spironolakton. Ma wpływ na równowagę soli i wody przeciwny do wpływu aldosteronu. W większości przypadków oprócz spironolaktonu konieczne jest stosowanie dodatkowych leków na nadciśnienie.
Leczenie farmakologiczne może być również rozważane w zespole Conna z gruczolakiem w celu skrócenia czasu do operacji lub jako alternatywa dla operacji, jeśli operacja nie jest możliwa. Postępowanie jest ustalane zawsze indywidualnie.
Rokowanie
W długoterminowym badaniu obserwacyjnym wykazano, że czynność nerek ulega częściowej poprawie zarówno dzięki leczeniu farmakologicznemu jak i chirurgicznemu.
W przypadku usunięcia gruczolaków (adrenalektomia) istnieją pewne czynniki, które zwiększają prawdopodobieństwo wyleczenia nadciśnienia:
- przed operacją konieczne było stosowanie dwóch lub mniej leków na nadciśnienie
- płeć żeńska
- nadciśnienie utrzymywało się od mniej niż 6 lat
- BMI < 25 kg/m².
Często wysokiego ciśnienia krwi nie można wyleczyć przez usunięcie nadnercza. Rak nadnercza występuje rzadko, ale ma złe rokowanie.
Powikłania hiperaldosteronizmu to przede wszystkim nadciśnienie. Jest czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia (takich jak udar, zawał serca) czy przewlekłej niewydolności nerek.
Dodatkowe informacje
- Nadciśnienie tętnicze
- Leczenie wysokiego ciśnienia krwi
- Marskość wątroby
- Niewydolność serca
- Hiperaldosteronizm – Informacje dla personelu medycznego
Autorzy
- Kalina van der Band, lekarz (recenzent)
- Hannah Brand, absolwentka studiów medycznych, Berlin
- Caroline Beier, dr n. med., specjalistka chorób wewnętrznych, Hamburg
Link lists
Authors
Previous authors
Updates
Gallery
Snomed
References
Based on professional document Hiperaldosteronizm. References are shown below.
- Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016 May; 101(5): 1889-916. pmid:26934393 PubMed
- Schmiemann G, Gebhardt K, Hummers-Pradier E, Egidi E. Prevalence of hyperaldosteronism in primary care patients with resistant hypertension. J Am Board Fam Med. 2012; 25: 98-103. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 1045-50. PubMed
- Plouin PF, Amar L, Chatellier G, COMETE-Conn Study Group. Trends in the prevalence of primary aldosteronism, aldosterone-producing adenomas, and surgically correctable aldosterone-dependent hypertension. Nephrol Dial Transplant. 2004; 19: 774-7. PubMed
- European Society of Cardiology/European Society of Hypertension. Guidelines for the management of arterial hypertension. Stand 2018. www.escardio.org
- Stowasser M. Primary Aldosteronism: Rare bird or common cause of secondary hypertension?. Curr Hypertens Rep. 2001; 3: 230. PubMed
- Gordon RD. The challenge of more robust and reproducible methodology in screening for primary aldosteronism. J Hypertens. 2004; 22: 251-5. PubMed
- Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med. 1999; 341: 709. New England Journal of Medicine
- Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 2003; 348: 1309. New England Journal of Medicine
- Sawka SM, Young WF Jr, Thompson GB, et al. Primary aldosteronism: factors associated with normalization of blood pressure after surgery. Ann Intern Med. 2001; 135: 258. Annals of Internal Medicine
- Rocha R, Funder JW. The pathophysiology of aldosterone in the cardiovascular system. Ann N Y Acad Sci. 2002; 970: 89-100. PubMed
- Hollenberg NK. Aldosterone in the development and progression of renal injury. Kidney Int. 2004; 66: 1-9. PubMed
- Rossi G, Boscaro M, Ronconi V, Funder JW. Aldosterone as a cardiovascular risk factor. Trends Endocrinol Metab. 2005; 16: 104-7. PubMed
- Sechi LA, Novello M, Lapenna R, et al. Long-term renal outcomes in patients with primary aldosteronism. JAMA. 2006; 295: 2638-45. PubMed