Zapalenie tarczycy po okresie ciąży

Zapalenie tarczycy, które występuje po ciąży, to u większości chorych przejściowy stan zapalny gruczołu tarczowego, który pojawia się kilka tygodni po porodzie. Choroba ta jest określana w języku medycznym jako poporodowe zapalenie tarczycy. Może ona prowadzić zarówno do nadczynności, jak i niedoczynności tarczycy. Ok. 50% wszystkich dotkniętych nią kobiet odzyskuje prawidłową czynność tarczycy w ciągu jednego roku. Leczenie farmakologiczne jest konieczne tylko w przypadku szczególnie objawowych postaci.

Co to jest poporodowe zapalenie tarczycy?

Ilustracja tarczyca
Tarczyca, gruczoł tarczowy

Zapalenie tarczycy poporodowe (łac. post partum) to zapalenie tarczycy (gruczołu tarczowego) spowodowane reakcją autoimmunologiczną, co oznacza, że organizm atakuje własną tarczycę. U prawie co 12. kobiety po ciąży rozwija się zapalenie tarczycy, a w przypadku matek z cukrzycą typu 1 nawet u 25%.

Poporodowe zapalenie tarczycy jest specyficzną formą autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, która występuje u kobiety po urodzeniu dziecka. Najczęściej choroba przynosi przejściową nadczynność tarczycy trwającą 1-2 miesiące, a następnie niedoczynność tarczycy trwającą 4–6 miesięcy. W większości przypadków następuje samoistne wyleczenie z odzyskaniem prawidłowej czynności tarczycy.

Poporodowe zapalenie tarczycy jest szczególną postacią łagodnego limfocytarnego („cichego”) zapalenia tarczycy i może również przypominać chorobę Hashimoto.

Przyczyny

Poporodowe zapalenie tarczycy jest obecnie uważane za podtyp limfocytarnego zapalenia tarczycy, w którym komórki odpornościowe (limfocyty) migrują do tarczycy i wywołują tam stan zapalny. Wytwarzane są autoprzeciwciała, zwłaszcza przeciwciała anty-TPO, które są typowe dla wszystkich limfocytarnych zapaleń tarczycy, w tym dla choroby Hashimoto. Jednak poziom miana autoprzeciwciał w poporodowym zapaleniu tarczycy jest znacznie niższy niż w chorobie Hashimoto.

We wczesnej fazie zapalenia tkanka tarczycy ulega szybkiemu zniszczeniu, co powoduje uwalnianie zmagazynowanego hormonu tarczycy (tyroksyny) w ilościach większych, niż potrzebuje organizm. Dochodzi więc początkowo do nadczynności tarczycy. Kiedy zapasy hormonów tarczycy są wyczerpane, rozwija się niedoczynność tarczycy, ponieważ uszkodzona tkanka narządu nie może już produkować hormonu tyroksyny w wystarczających ilościach.

Zarówno faza nadczynności, jak i niedoczynności często nie jest w ogóle zauważana przez kobiety.

U większości dotkniętych kobiet poporodowe zapalenie tarczycy jest stanem przejściowym, który ulega w ciągu roku zaleczeniu bez żadnych konsekwencji. U niektórych pacjentek dochodzi jednak w konsekwencji do trwałej niedoczynności tarczycy.

Objawy

Nadczynność tarczycy prowadzi do stosunkowo łagodnych objawów, takich jak kołatanie serca, drżenie, nerwowość i zwiększona potliwość. Niedoczynność tarczycy charakteryzuje się zmęczeniem, obniżoną wydolnością lub rozbiciem i nietolerancją zimna.

Także wahania nastroju po porodzie mogą być spowodowane poporodowym zapaleniem tarczycy.

Diagnostyka

Rozpoznanie stawiane jest na podstawie historii choroby i badania lekarskiego oraz nieprawidłowych wyników badań krwi. Kobiety po porodzie nie są jednak rutynowo badane pod kątem problemów z tarczycą, odpowiednie badania krwi wykonuje się tylko w przypadku wystąpienia dolegliwości. 

W badaniu zewnętrznym szyi lekarze zazwyczaj stwierdzają prawidłową tarczycę, która czasami jest lekko obrzęknięta, ale nie jest wrażliwa na dotyk. Badanie krwi wykazuje zbyt wysoki lub zbyt niski poziom hormonu tarczycy – tyroksyny (FT4). Poziom hormonu TSH, który reguluje pracę tarczycy, jest niski, gdy poziom tyroksyny jest wysoki i wysoki, gdy poziom tyroksyny jest niski. Przeciwciała przeciwko tarczycy (anty-TPO) można wykryć u 70% osób dotkniętych chorobą. Wartość OB (szybkość opadania czerwonych krwinek) i inne parametry stanu zapalnego są prawidłowe.

W razie potrzeby można wykonać badanie USG tarczycy. W obrazie USG stwierdza się prawidłową tkankę tarczycy, w przeciwieństwie do np. choroby Hashimoto, w której tkanka narządu jest często w USG wykonanym w późniejszym przebiegu nieprawidłowa, a sama tarczyca może być mała i ciemna. Należy odróżnić chorobę Hashimoto od poporodowego zapalenia tarczycy, ponieważ niesie ona ze sobą zwiększone ryzyko niedoczynności tarczycy w dłuższej perspektywie. Z kolei poporodowe zapalenie tarczycy zwykle leczy się samoistnie bez konsekwencji. 

Leczenie

Celem leczenia jest złagodzenie ewentualnych objawów. Dolegliwości są często bardzo niewielkie lub w ogóle niezauważalne, leczenie często nie jest konieczne. 

Nadczynność tarczycy niskiego stopnia rzadko wymaga leczenia, ale w przypadku ciężkich objawów można przepisać beta-blokery (propranolol). Propranolol może być również stosowany przez matki karmiące piersią, jednak lek przechodzi do mleka matki. Chociaż jest mało prawdopodobne, aby ilość substancji czynnej spożyta z mlekiem stanowiła zagrożenie dla dziecka, należy monitorować niemowlęta pod kątem oddziaływania leku na ich organizm.

Leczenie niedoczynności tarczycy również zazwyczaj nie jest konieczne. Jeśli jednak faza ta trwa długo lub występują ciężkie objawy, należy rozważyć leczenie hormonem tarczycy – tyroksyną. Po 6-9 miesiącach dawka jest stopniowo zmniejszana, a następnie całkowicie odstawia się lek.

Rokowanie

W ciągu roku 50% wszystkich dotkniętych chorobą kobiet odzyskuje prawidłową czynność tarczycy. Kobiety, które miały poporodowe zapalenie tarczycy, mają 70-procentowe ryzyko ponownego wystąpienia zapalenia tarczycy po kolejnej ciąży. U ok. 20–25% kobiet z poporodowym zapaleniem tarczycy po 3–5 latach rozwija się trwała niedoczynność tarczycy. Ryzyko to jest tym większe, im wyższe jest miano przeciwciał anty-TPO. Pomocna może być tutaj kontrola parametrów tarczycy po kilku miesiącach. 

Dodatkowe informacje

Autorzy

  • Kalina van der Band, lekarz (recenzent)
  • Martina Bujard, dziennikarka naukowa, Wiesbaden
  • Caroline Beier, dr n. med., specjalista chorób wewnętrznych, Hamburg
  • Julia Trifyllis, dr n. med., specjalista ginekologii i położnictwa, Münster/W.

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Zapalenie tarczycy. References are shown below.

  1. Sweeney L.B., Stewart C., Gaitonde D.Y. Thyroiditis: An integrated approach, Am Fam Physician, 15.09.2014, 90(6): 389-96, PubMed
  2. Vanderpump M.P., Tunbridge W.M., French J.M., et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey, Clin Endocrinol (Oxf), 1995;43(1): 55-68, www.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Roti E., Uberti Ed. Post-partum thyroiditis—a clinical update, Eur J Endocrinol, 2002, 146(3): 275-79, www.researchgate.net
  4. Al-Dajani N., Wootton S.H. Cervical lymphadenitis, suppurative parotitis, thyroiditis, and infected cysts, Infect Dis Clin North Am 2007, 21: 523-41, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Golden S.H., Robinson K.A., Saldanha I., et al. Clinical review: Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review, J Clin Endocrinol Metab 2009, 94(6): 1853-78, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Menconi F., Hasham A., Tomer Y. Environmental triggers of thyroiditis: hepatitis C and interferon-α, J Endocrinol Invest., 2011, 34(1): 78-84, www.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Gosi S.K.J., Nguyen M., Garla V.V. Riedel Thyroiditis. Treasure Island: StatPearls, 2020.
  8. Kim B.S., Nam K.W., Kim J.E., et al. A case of acute suppurative thyroiditis with thyrotoxicosis in an elderly patient. Endocrinol Metab (Seoul) 2013, 28: 50-4, www.e-enm.org
  9. Yu E.H., Ko W.C., Chuang Y.C., et al. Suppurative Acinetobacter baumanii thyroiditis with bacteremic pneumonia: case report and review, Clin Infect Dis 1998, 27: 1286-90, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Lazarus J.H., Ammari F., Oretti R., Parkes A.B. et al. Clinical aspects of recurrent postpartum thyroiditis, Br J Gen Pract 1997, 47: 305-8, bjgp.org
  11. Syrenicz A. Zarys Endokrynologii Klinicznej Wyd. 1. Wydaw. Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie, 2017. ISBN 978-83-64906-13-8.
  12. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F, Braverman L.E. The effects of amiodarone on the thyroid, Endocr Rev 2001, 22:240-54, PubMed
  13. Bocchetta A., Mossa P., Velluzzi F., Mariotti S., Zompo M.D., Loviselli A. Ten-year follow-up of thyroid function in lithium patients, J Clin Psychopharmacol 2001, 21: 594-8, PubMed
  14. Fukata S., Kuma K., Sugawara M. Relationship between cigarette smoking and hypothyroidism in patients with Hashimoto's thyroiditis, J Endocrinol Invest 1996, 19: 607-12, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Parkes A.B., Black E.G., Adams H., et al. Serum thyroglobulin: an early indicator of autoimmune post-partum thyroiditis. Clin Endocrinol (Oxf) 1994, 41 :9-14, www.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Hiromatsu Y., Ishibashi M., Miyake I., et al. Color Doppler ultrasonography in patients with subacute thyroiditis, Thyroid 1999, 9: 1189-93, PubMed
  17. Masuoka H., Miyauchi A., Tomoda C., et al. Imaging studies in sixty patients with acute suppurative thyroiditis, Thyroid 2011, 21: 175-80, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  18. Pearce E.N., Farwell A.P., Braverman L.E. Thyroiditis, N Engl J Med 2003, 348: 2646-55, PubMed
  19. Stagnaro-Green A. Clinical review 152: postpartum thyroiditis, J Clin Endocrinol Metab, 2002, 87(9): 4042-7, academic.oup.com
  20. Paes J.E., Burman K.D., Cohen J. Acute bacterial suppurative thyroiditis: a clinical review and expert opinion, Thyreoid 2010, 20: 247-55, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  21. Jacobs A., Gros D.A., Gradon J.D. Thyroid abscess due to Acinetobacter calcoaceticus: case report and review of the causes of and current management strategies of thyroid abscesses, South Med J 2003, 96: 300-7, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Alexander E.K., Pearce E.N., Brent G.A. et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum, Thyroid 2017; 27(3): 315-89, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Lazarus J.H., Ammari F., Oretti R., Parkes A.B., Richards C.J., Harris B. Clinical aspects of recurrent postpartum thyroiditis, Br J Gen Pract 1997, 47: 305-8, PubMed