Co to jest wrzodziejące zapalenie jelita grubego?
Definicja
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą chorobą zapalną jelit, która rozpoczyna się w odbytnicy i może rozprzestrzenić się na całe jelito grube. Zapalenie dotyczy głównie górnych warstw błony śluzowej jelita, gdzie tworzą się wrzody. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego występuje głównie w jelicie grubym, ale w niektórych przypadkach może również dotyczyć końca jelita cienkiego (jelita krętego). W przypadku zapalenia odbytnicy dotknięta tą zmianą jest tylko odbytnica.
Choroba ta często występuje razem z tzw. pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, w którym dochodzi do zapalenia i zwężenia dróg żółciowych.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego ma często charakter napadowy, naprzemiennie występują okresy niskiej aktywności choroby i okresy zapalenia.
Chorobę tę zalicza się do przewlekłych chorób zapalnych jelit. Może być ona niekiedy trudna do rozpoznania, ponieważ objawy przypominają objawy innych chorób jelit, takich jak zespół jelita drażliwego lub choroba Leśniowskiego-Crohna – inna przewlekła choroba zapalna jelit.
Objawy
Wrzody i inne zmiany w błonie śluzowej jelit łatwo krwawią i często wytwarzają śluz. Chorzy odczuwają skurcze o różnym nasileniu oraz ból brzucha, a także nagłe parcie na stolec, nierzadko z krwawą biegunką. Często nie ma korelacji pomiędzy stopniem uszkodzenia śluzówki w jelicie a dolegliwościami, tzn. nawet przy niewielkich zmianach osoba chora może odczuwać silne dolegliwości bólowe.
Często występują też objawy niedożywienia i niedokrwistości.
W zależności od nasilenia objawów lekarze oceniają epizody wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jako łagodne do umiarkowanych lub bardzo ciężkie (piorunujące). W przypadku łagodnych/umiarkowanie ciężkich dolegliwości:
- biegunka do 5 razy dziennie, z niewielką ilością lub bez krwi
- brak gorączki, brak przyspieszonego tętna
- brak niedokrwistości, jedynie lekkie oznaki stanu zapalnego we krwi.
W przypadku ciężkiego epizodu:
- biegunka częściej niż 6 razy dziennie, obfite plamienie krwią
- gorączka wieczorem, tętno powyżej 90 uderzeń na minutę
- niedokrwistość, nasilone objawy stanu zapalnego we krwi.
Pomiędzy takimi epizodami pacjenci mogą mieć fazy, w których objawy prawie nie występują.
U co najmniej 25% osób dotkniętych tym problemem przewlekła choroba jelit wywołuje również zmiany w innych narządach, co może prowadzić np. do bólu stawów, zapalenia oczu, zapalenia dróg żółciowych czy wysypki skórnej.
Przyczyny
Przyczyny rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nie zostały jeszcze do końca wyjaśnione. Ponieważ krewni osób chorych mają od 10 do 15 razy większe ryzyko zachorowania na wrzodziejące zapalenie jelita grubego niż reszta populacji, czynniki dziedziczne (czyli zmiany w genach) najwyraźniej odgrywają pewną rolę. Do tego dochodzą prawdopodobnie różne czynniki środowiskowe.
Zaburzona bariera jelitowa umożliwia bakteriom przedostanie się do błony śluzowej jelita. Możliwe, że pewną rolę odgrywa tu zmieniony skład flory jelitowej. Z powodu tych różnych czynników dochodzi w końcu do procesów zapalnych w jelicie. Mają one charakter autoimmunologiczny, czyli są wynikiem nieprawidłowych lub nadmiernych reakcji układu odpornościowego skierowanych przeciwko własnym komórkom organizmu. W większości przypadków choroba pozostaje na całe życie.
Pewne czynniki mogą doprowadzić do pojawienia się choroby, jeśli pacjent jest do niej predysponowany, lub wywołać nowy napad, jeśli wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest już obecne. Należą do nich niektóre leki przeciwbólowe (np. kwas acetylosalicylowy, ibuprofen) oraz zakażenia przewodu pokarmowego wywołane przez bakterie lub wirusy. Z drugiej strony osoby, które przeszły zapalenie wyrostka robaczkowego, są mniej narażone na zachorowanie na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Również palacze chorują rzadziej w porównaniu z osobami niepalącymi na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ale częściej cierpią na inną przewlekłą chorobę jelit (chorobę Leśniowskiego-Crohna) – oprócz znacznie zwiększonego ryzyka wystąpienia różnych form raka. U dzieci, które były karmione piersią przez co najmniej 6 miesięcy, występuje w późniejszym okresie mniejsze ryzyko zachorowania na wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Częstość występowania
- Wiek zachorowania wynosi od 15 do 40 lat, jedna czwarta pacjentów w momencie rozpoznania ma mniej niż 18 lat.
- Częstość występowania choroby w Europie Środkowej wynosi około 2 na 1000 osób. Co roku na każde 100 000 osób przypadają 3–4 nowe przypadki.
Badania
- Wstępne rozpoznanie często stawia się na podstawie objawów i dolegliwości pacjenta.
- Podczas dokładnego badania fizykalnego brzuch bada się palpacyjnie i osłuchowo.
Badania laboratoryjne
- Za pomocą badania krwi określa się ilość czerwonych krwinek (niska wartość wskazuje na krwawienie) i białych krwinek (podwyższona wartość wskazuje na stan zapalny).
- Ewentualnie podwyższone parametry sedymentacji krwi oraz białka C-reaktywnego (C-reactive protein — CRP) również wskazują na stan zapalny.
- Stolec bada się na obecność bakterii, aby wykluczyć inne przyczyny objawów.
- Dodatkowo w stolcu można wykryć marker (kalprotektynę), który zarówno ułatwia rozpoznanie, jak i może dostarczyć informacji o przebiegu choroby. Stężenie kalprotektyny jest podwyższone w zapalnych chorobach jelit.
Kolonoskopia
- Kluczowa jest jednak możliwość badania zmian w błonie śluzowej jelita. Dlatego w celu potwierdzenia rozpoznania stosuje się kolonoskopię wykonaną przez specjalistę.
- Kolonoskop to giętki przewód o grubości palca zakończony kamerą ze źródłem światła służący do obrazowania wnętrza jelita na ekranie komputera. Wprowadza się go przez odbytnicę i przeprowadza przez całe jelito grube.
- Dzięki temu lekarz może zbadać błonę śluzową jelita, poszukać zmian zapalnych i wykryć wrzody lub urazy.
- Przy okazji za pomocą kleszczy wprowadzonych przez kolonoskop pobiera się próbki tkanki błony śluzowej (biopsja). Próbki tkanek bada się pod mikroskopem w laboratorium. Mają one kluczowe znaczenie w odróżnieniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego od choroby Leśniowskiego-Crohna. Nie zawsze jednak można to jednoznacznie stwierdzić, zwłaszcza na początku choroby.
- Endoskopia żołądka i przełyku (gastroskopia) może ujawnić zapalenie w górnym odcinku przewodu pokarmowego, które jest typowe dla choroby Leśniowskiego-Crohna.
Procedury obrazowania
- Za pomocą badania ultrasonograficznego można najpierw szybko ocenić, jak rozległa jest choroba i czy inne narządy jamy brzusznej również wykazują zmiany.
- Jeśli jest to konieczne, obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) jelita cienkiego może pomóc w odróżnieniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego od choroby Leśniowskiego-Crohna.
Leczenie
- Celem terapii jest zatrzymanie ostrego epizodu choroby i zapobieganie nawrotom.
- Jeśli choroba ogranicza się do odbytnicy, leczenie po dokładnym rozpoznaniu może czasem przejąć lekarz rodzinny. Jeśli jednak zapalenie rozprzestrzeniło się na resztę jelita grubego, zwykle leczenie następuje we współpracy ze specjalistami.
- Dostępne są różne leki zwalczające reakcję zapalną. W ciężkich przypadkach czasami wskazane jest chirurgiczne usunięcie całego jelita grubego. Jedynym pewnym postępowaniem w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest operacja, ale tutaj należy wziąć pod uwagę pewne możliwe powikłania.
- W przypadku bólu można zażyć paracetamol lub metamizol.
- Ciężkie epizody choroby mogą być zarówno niebezpieczne, jak i uciążliwe, dlatego leczy się je w szpitalu, stosując intensywną terapię.
Leczenie farmakologiczne
Kwas 5-aminosalicylowy
- Większość pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi objawami jest leczona przede wszystkim kwasem 5-aminosalicylowym (mesalazyną lub sulfasalazyną). Substancja czynna może być podawana miejscowo lub w postaci tabletek, w zależności od stopnia zaawansowania choroby, a także może być łączona z innymi lekami.
- Mesalazyna powoduje ogólnie mniej działań niepożądanych niż sulfasalazyna i dlatego jest preferowana.
- W przypadku zapalenia odbytnicy lub łagodnych postaci zapalenia jelita grubego mesalazynę podaje się miejscowo (w postaci czopka, lewatywy lub pianki).
- Jeśli leczenie miejscowe jest niewystarczające, przyjmuje się dodatkowo preparaty uwalniające mesalazynę. Tabletki mesalazyny są powlekane w taki sposób, że substancja czynna uwalnia się dopiero w jelicie cienkim.
- Czas trwania terapii to zwykle od 2 do 4 tygodni, czasem 6 lub więcej tygodni.
Kortyzon
- W ciężkich epizodach choroby lub jeśli leczenie kwasem 5-aminosalicylowym nie przynosi oczekiwanych rezultatów, można zastosować dodatkowo kortyzon w celu zmniejszenia stanu zapalnego.
- Kortyzon jest zwykle podawany doustnie (w postaci tabletek) lub dożylnie (bezpośrednio do krwi).
- W przypadku zapalenia odbytnicy może również być stosowana miejscowo pianka z budezonidem.
Leki immunosupresyjne
- Jeśli standardowe leczenie jest nieskuteczne lub nie jest tolerowane w przypadku ciężkiego zapalenia jelita grubego, można zastosować leki immunosupresyjne. Leki te osłabiają obronę immunologiczną organizmu, a tym samym również reakcję zapalną.
- Należą do nich azatiopryna i tzw. inhibitory kalcyneuryny, takie jak cyklosporyna A i takrolimus.
- Nowsze leki to tzw. leki biologiczne, takie jak antagonista TNF-alfa – infliksymab.
Terapia podtrzymująca
- Po ustąpieniu objawów w ostrym epizodzie zaleca się leczenie podtrzymujące kwasem 5-aminosalicylowym przez co najmniej 2 lata w celu zapobiegania nawrotom.
- Alternatywnie można zastosować szczep Nissle 1917 bakterii Escherichia coli.
Operacja
- W przypadku ciężkich epizodów zapalnych (zapalenie jelita grubego o piorunującym przebiegu) lub powikłań konieczne może być chirurgiczne usunięcie jelita grubego (kolektomia).
- W większości przypadków wykonuje się dziś zespolenie jelitowo-odbytowe. Polega ono na połączeniu ostatniego odcinka jelita cienkiego (jelita krętego) z otworem odbytniczym (odbytem).
- Opróżnienie jelita jest wtedy możliwe w normalny sposób przez odbyt. Jednak jelito trzeba opróżniać częściej, a stolec jest rzadszy niż wcześniej.
- Na początku na mniej więcej 3 miesiące wykonuje się tzw. ileostomię. Jest to mały otwór w ścianie brzucha, przez który stolec przechodzi z jelita cienkiego do woreczka.
Naturopatia, procedury alternatywne
- U pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego na ogół nie jest zalecana specjalna dieta.
- Jeśli występuje niedobór poszczególnych składników odżywczych (np. żelaza), można go leczyć odpowiednimi preparatami witaminowymi lub mineralnymi.
- Wielu pacjentów korzysta z zabiegów naturopatycznych lub medycyny komplementarnej. Przed zastosowaniem takich środków należy porozmawiać z lekarzem. Powinny one być zawsze tylko uzupełnieniem przepisanej terapii.
- Możliwe uzupełniające metody leczenia to np. metody redukcji stresu oparte na mindfulness, joga, akupunktura oraz przyjmowanie niektórych środków ziołowych, takich jak kurkumina czy nasiona babki jajowatej.
Profilaktyka
- Ze względu na zwiększone ryzyko raka jelita grubego w celu kontroli zalecane są regularne kolonoskopie.
- Pierwsza kolonoskopia powinna zostać wykonana od 6 do 8 lat od wystąpienia choroby.
- Odstępy między kolejnymi badaniami kontrolnymi zależą od rozprzestrzeniania się wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i ryzyka wystąpienia raka jelita.
- Pacjentom z pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych w celu zapobiegania rakowi jelita zaleca się przyjmowanie kwasu ursodeoksycholowego.
- Długotrwałe leczenie kwasem 5-aminosalicylowym może znacznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia raka jelita.
Rokowanie
W związku z lepszymi możliwościami leczenia rokowanie dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego uległo poprawie w ciągu ostatnich 20–30 lat. Większość chorych po pierwszym ostrym epizodzie nie ma objawów przez krótszy lub dłuższy czas. Jednak u wielu osób w ciągu kilku lat następuje co najmniej jeden nawrót choroby. U niektórych pacjentów objawy są stale bardziej lub mniej wyrażone. W przypadku nawrotu choroby często dotknięty jest ten sam odcinek jelita, ale choroba może się również rozprzestrzeniać.
Powikłania
- W niektórych przypadkach wrzodziejące zapalenie jelita grubego może prowadzić do ostrego i zagrażającego życiu stanu, zapalenia jelita grubego o piorunującym przebiegu. U takiego pacjenta niezbędna jest intensywna opieka, a często konieczna jest ostra interwencja chirurgiczna.
- Po operacji mogą wystąpić różne powikłania.
- Jeśli choroba utrzymuje się dłużej niż 10 lat, wzrasta ryzyko rozwoju raka jelita grubego. U pacjentów ze stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych ryzyko to jest jeszcze większe. Regularne badania kontrolne mają więc kluczowe znaczenie, aby móc wykryć i leczyć raka we wczesnym stadium.
- Wielu młodych pacjentów z chorobą zapalną jelit zmaga się z problemami psychicznymi.
Dodatkowe informacje
- Zapalenie jelita grubego o piorunującym przebiegu
- Zespół jelita drażliwego
- Choroba Leśniowskiego-Crohna
- Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – informacje dla personelu medycznego
Opracowanie
- Autor: Martina Bujard, dziennikarka naukowa, Wiesbaden
- Recenzja/adaptacja kulturowa: Lek. Kalina van der Bend
Link lists
Authors
Previous authors
Updates
Gallery
Snomed
References
Based on professional document Wrzodziejące zapalenie jelita grubego. References are shown below.
- Basson M.D. Ulcerative Colitis, Medscape, 26.07.2019, emedicine.medscape.com
- Gonciarz M., Szkudłapski D., Mularczyk A., et al. Wytyczne postępowania z chorymi na nieswoiste choroby zapalne jelit w praktyce lekarza rodzinnego, Lekarz POZ. 2017, 3(1): 1-11, www.termedia.pl
- Carter M.J., Lobo A.J., Travis S.P., for the IBD Section, British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults, Gut 2004, 53 (suppl 5): 1-16, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Langan R.C., Gotsch P.B., Krafczyk M.A. Ulcerative colitis: Diagnosis and treatment, Am Fam Physician 2007, 76: 1323-30, PubMed
- Silverberg M.S., Satsangi J., Ahmad T. et al. Toward an Integrated Clinical, Molecular and Serological Classification of Inflammatory Bowel Disease: Report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology, Can J Gastroenterol 2005, 19: 5-36, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Schroeder K.W., Tremaine W.J., Ilstrup D.M. Coated Oral 5-Aminosalicylic Acid Therapy for Mildly to Moderately Active Ulcerative Colitis, NEJM 1987, 317: 1625-9, www.nejm.org
- Zagórowicz E., Walkiewicz D., Kucha P., et al. Nationwide data on epidemiology of inflammatory bowel disease in Poland between 2009 and 2020, Pol Arch Intern Med, 2022, 132(5): 16194, doi:10.20452/pamw.16194, www.mp.pl
- Becker C., Neurath M.F., Wirtz S.. The Intestinal Microbiota in Inflammatory Bowel Disease, ILAR J 2015, 56(2): 192-204, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Podolsky D.K. Inflammatory bowel disease, N Engl J Med 2002, 347: 417-29, PubMed
- Forrest K., Symmons D., Foster P. Systematic review: is ingestion of paracetamol or non-steroidal anti-inflammatory drugs associated with exacerbations of inflammatory bowel disease? Aliment Pharmacol Ther 2004, 20: 1035-43, PubMed
- Mahid S.S., Minor K.S., Soto R.E. et al. Smoking and Inflammatory Bowel Disease: A Meta-Analysis. Mayo Clin Proc 2006, 81(11): 1462-71, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Rath H.C., Schultz M., Freitag R., et al. Different subsets of enteric bacteria induce and perpetuate experimental colitis in rats and mice, Infect Immun 2001, 69: 2277-85, PubMed
- Kappelman M.D., Bousvaros A. Nutritional concerns in pediatric inflammatory bowel disease patients, Mol Nutr Food Res 2008, 52: 867-74, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Frisch M., Pedersen B.V., Andersson R.E. Appendicitis, mesenteric lymphadenitis, and subsequent risk of ulcerative colitis: cohort studies in Sweden and Denmark, BMJ 2009, 338: b716, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Nayar M., Rhodes J.M. Management of inflammatory bowel disease, Postgrad Med J 2004, 80: 206-13, PubMed
- Kornbluth A., Sachar D.B., for the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee, Am J Gastroenterol 2004, 99: 1371-85, PubMed
- Ott C., Schölmerich J. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases, Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013, 10(10): 585-95, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Rothfuss K.S., Stange E.F., Herrlinger K.R. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases, World J Gastroenterol 2006, 12: 4819-31, PubMed
- van Rheenen P.F., De Vijver E.V., Fidler F. Faecal calprotectin for screening of patients with suspected inflammatory bowel disease: diagnostic meta-analysis, BMJ 2010, 341: c3369, BMJ (DOI)
- Yang Z., Clark N., Park K.T. Effectiveness and cost-effectiveness of measuring fecal calprotectin in diagnosis of inflammatory bowel disease in adults and children, Clin Gastroenterol Hepatol 2014, 12: 253-62, pmid:23883663 PubMed
- Turvill J. High negative predictive value of a normal faecal calprotectin in patients with symptomatic intestinal disease, Frontline Gastroenterology 2012, 3: 21-8, doi:10.1136/flgastro-2013-100429, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Collins P., Rhodes J. Ulcerative colitis: diagnosis and management, BMJ 2006, 333: 340-3, PubMed
- Cima R.R., Pemberton J.H. Medical and surgical management of chronic ulcerative colitis, Arch Surg 2005, 140: 300-10, PubMed
- Whaley K.G., Rosen M.J. Contemporary Medical Management of Acute Severe Ulcerative Colitis, Inflamm Bowel Dis 2019, 25(1): 56-66, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Kucha P., Zagórowicz E., Walkiewicz D., et al. Biologic treatment of inflammatory bowel disease in Poland, 2012-2020: nationwide data, Pol Arch Intern Med. 2022, 132(7-8): 16287, doi:10.20452/pamw.16287, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Appendix B.55. The treatment of patients with ulcerative colitis (ICD-10 K 51). [in Polish] https://www.gov.pl/web/zdrowie/choroby-nieonkologiczne. Dostęp: 31.12.2021, www.gov.pl
- Truelove S.C., Witts L.J. Cortisone in ulcerative colitis; final report on a therapeutic trial, Br Med J 1955, 4947: 141-8, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Nielsen O.H., Vainer B., Rask-Madsen J. Review article: the treatment of inflammatory bowel disease with 6-mercaptopurine or azathioprine, Aliment Pharmacol Ther 2001, 15: 1699-708, PubMed
- Fraser A.G., Orchard T.R., Jewell D.P. The efficacy of azathioprine for the treatment of inflammatory bowel disease: a 30 year review, Gut 2002, 50: 485-9, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Beaugerie L., Brousse N., Bouvier A.M., et al. Lymphoproliferative disorders in patients receiving thiopurines for inflammatory bowel disease: a prospective observational cohort study, Lancet 2009, 374: 1617-25, PubMed
- Sands B.E., Sandborn W.J., Panaccione R., et al. Ustekinumab as Induction and Maintenance Therapy for Ulcerative Colitis, N Engl J Med 2019, 381(139): 1201-14, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Wang Y., MacDonald J.K., Benchimol E.I., et al. Type I interferons for induction of remission in ulcerative colitis, Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, doi:10.1002/14651858.CD006790.pub3, DOI
- Rutgeerts P., Sandborn W.J., Feagan B.G., et al. Infliximab for induction and maintenance therapy for ulcerative colitis, N Eng J Med 2005, 353: 2462-76, New England Journal of Medicine
- Jürgens M., Laubender R.P., Hartl F. Disease activity, ANCA, and IL23R genotype status determine early response to infliximab in patients with ulcerative colitis, Am J Gastroenterol 2010, 105: 1811-9, PubMed
- Ford A.C., Peyrin-Biroulet L. Opportunistic infections with anti-tumor necrosis factor-alpha therapy in inflammatory bowel disease: meta-analysis of randomized controlled trials, Am J Gastroenterol 2013, 108 (8): 1268-76, pmid:23649185, PubMed
- Sands B.E., Peyrin-Biroulet L., Lotfus E.V., et al. Vedolizumab versus Adalimumab for Moderate-to-Severe Ulcerative Colitis, NEJM 2019, 381: 1215-26, www.nejm.org
- Moayyedi P., Surette M.G., Kim P.T., et al. Fecal microbiota transplantation induces remission in patients with active ulcerative colitis in a randomized controlled trial, Gastroenterology 2015, 149: 102-9, DOI:10.1053/j.gastro.2015.04.001, DOI
- Jahnsen J., Aadland E., Moum B., Schulz T., Sauar J., Lygren I. et al. Inflammatory bowel disease, disease course and status 5 years after diagnosis. Gastroenterology 2000, 118 (suppl 2): A118, www.gastrojournal.org
- Bach S.P., Mortensen N.J.M. Revolution and evolution: 30 years of ileoanal pouch surgery, Inflamm Bowel Dis 2006, 12: 131-45, PubMed
- Gisbert J.P., Gomollon F., Mate J., Pajares J.M. Role of 5-aminosalicylic acid (5-ASA) in treatment of inflammatory bowel disease. A systematic review. Dig Dis Sci 2002, 47: 471-88, PubMed
- Klotz U. The role of aminosalicylates at the beginning of the new millenium in the treatment of chronic inflammatory bowel disease, Eur J Clin Pharmacol 2000, 56: 353-62, PubMed
- Allgayer H., Kruis W. Aminosalicylates: potential antineoplastic actions in colon cancer prevention, Scand J Gastroenterol 2002, 38: 125-31, PubMed
- Eaden J., Abrams K., Ekbom A., Jackson E., Mayberry J. Colorectal cancer prevention in ulcerative colitis: a case-control study, Aliment Pharmacol Ther 2000, 14: 145-53, PubMed
- Bernstein C.N., Eaden J., Steinhart A.H., Munkholm P., Gordon P. Cancer prevention in inflammatory bowel diseases and the chemoprophylatic potential of 5-aminosalicylic acid, Inflamm Bowel Dis 2002, 8: 356 - 61, PubMed
- Zhan Y.L., Zhan Y.A., Dai S.X. Is a low FODMAP diet beneficial for patients with inflammatory bowel disease? A meta-analysis and systematic review, Clin Nutr. 2017, pmid:28587774, PubMed
- Langhorst J., Anthonisen I.B., Steder-Neukamm U. et al. Amount of systemic steroid medication is a strong predictor for the use of complementary and alternative medicine in patients with inflammatory bowel disease: results from a German national survey, Inflamm Bowel Dis 2005, 11: 287-95, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Torres J., Boyapati R.K., Kennedy N.A., et al. Systematic Review of Effects of Withdrawal of Immunomodulators or Biologic Agents From Patients With Inflammatory Bowel Disease, Gastroenterology 2015, 149: 1716-30, pmid:26381892, PubMed
- Moum B., Ekbom A., Vatn M., Elgjo K. Change in the extent of colonoscopic and histological involvement in ulcerative colitis over time, Am J Gastroenterol 1999, 94: 1564-9, PubMed
- Hovde Ø., Småstuen M.C., Høivik M.L., et al. Mortality and causes of death in ulcerative colitis: Results from 20 years of follow-up in the IBSEN study, Inflamm Bowel Dis 2016, 22(1): 141-5, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Olsen K.Ø., Joelsson M., Laurberg S. et al. Fertility after ileal pouch-anal anastomosis in women with ulcerative colitis, Br J Surg 1999, 86: 493-5, PubMed
- Cvancarova M., Hovde O., Wanderaas M., et al. Do patients with longstanding IBD have higher cancer risk compared to the general population? Results from the IBSEN study, J Clin Oncol 2015, 33: Abstract 1573, meetinglibrary.asco.org
- Olén O., Erichsen R., Sachs M.C., et al. Colorectal cancer in ulcerative colitis: a Scandinavian population-based cohort study, Lancet 2020, doi:10.1016/S0140-6736(19)32545-0, www.thelancet.com
- Collins P.D., Mpofu C., Watson A.J., Rhodes J.M. Strategies for detecting colon cancer and/or dysplasia in patients with inflammatory bowel disease, Cochrane Database Syst Rev, issue 2, 2006, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Eaden J.A., Abrams K.R., Mayberry J.F. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis, Gut 2001, 48: 526-35, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Sutherland L.R. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease: what really works, Can J Gastroenterol 1997, 11: 261-4, PubMed
- Kornbluth A., Marion J.F., Salomon P., Janowitz H.D. How effective is current medical therapy for severe ulcerative and Crohn's colitis? An analytic review of selected trials, J Clin Gastroenterol 1995, 20: 280-4, PubMed
- Turner D., Walsh C.M., Steinhart A.H. et al. Response to corticosteroids in severe ulcerative colitis: a systematic review of the literature and a meta-regression, Clin Gastroenterol Hepatol 2007, 5: 103-10, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov