Content

Informacje ogólne

Definicja

• Witamina B₁₂ występuje w wystarczających ilościach tylko w żywności pochodzenia zwierzęcego.
  • Częstość niedoboru witaminy B₁₂ wzrasta wraz z wiekiem.
• Niedobór witaminy B₁₂ jest częstą przyczyną niedokrwistości megaloblastycznej oraz różnych objawów neuropsychiatrycznych, szczególnie u osób starszych.¹
• Objawy mogą być niejednoznaczne, ale też nieodwracalne, dlatego konieczna jest wczesna diagnostyka i leczenie.
• Jeżeli stężenie witaminy B₁₂ w surowicy wynosi < 200 pg/ml (147,6 pmol/l) a objawy są typowe, niedobór jest potwierdzony i dalsza diagnostyka nie jest już konieczna.
• W przeciwnym razie zalecana jest diagnostyka etapowa.
• Niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana niedoborem witaminy B₁₂ jest także nazywana niedokrwistością Addisona–Biermera.
  • W węższym znaczeniu termin ten jest używany tylko w przypadku zanikowego autoimmunologicznego metaplastycznego zapalenia błony śluzowej żołądka z tworzeniem się przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i czynnikowi wewnętrznemu Castle'a.

Epidemiologia

• Częstość występowania niedoboru witaminy B₁₂ (poziom witaminy B₁₂ w surowicy < 200 pg/ml) wzrasta z wiekiem i jest szacowana na ok. 3% w populacji >50. r.ż.
• Zapadalność na niedokrwistość z niedoboru witaminy B₁₂ w Europie szacuje się na 9–17/100 tysięcy osób.²
• Chorobowość u noworodków wynosi około 1:5300.
• Występuje u wegan są zazwyczaj po kilku latach bez suplementacji.

Etiologia i patogeneza

• Wyjaśniona poniżej fizjologia metabolizmu witaminy B₁₂ pomaga zrozumieć przyczyny, diagnostykę i leczenie jej niedoboru.

Witamina B₁₂

• Witamina B₁₂ jest zbiorczym określeniem dla różnych związków chemicznych o tym samym działaniu biologicznym i tej samej podstawowej strukturze chemicznej z jonem kobaltu w centrum (termin ogólny: cyjanokobalamina).
  • Cyjanokobalaminy są tworzone tylko przez mikroorganizmy i występują w odpowiednich ilościach i w formie dostępnej dla ludzi prawie wyłącznie w żywności pochodzenia zwierzęcego.
• Witamina B₁₂ jest niezbędna do życia i bierze udział między innymi w podziale komórek, tworzeniu krwi, syntezie DNA, oraz w rozkładzie kwasów tłuszczowych i aminokwasów, takich jak homocysteina.
• Witamina B₁₂ katalizuje przekształcenie metylomalonylo–CoA w bursztynylo–CoA.
  • Niedobór witaminy B₁₂ prowadzi do wzrostu stężenia metylomalonylo–CoA i jego produktu rozkładu, który można oznaczyć, czyli kwasu metylomalonowego (methylmalonic acid, MMA).

Wchłanianie

• W żywności witamina B₁₂ występuje w postaci związanej z białkami.
  • Aby mogła się wchłonąć, musi najpierw zostać oddzielona od białek przez kwasy i pepsynę.
• Po oddzieleniu od białek witamina B₁₂ wiąże się z ,,glikoproteiną R” (haptokoryna) w żołądku.
• W zasadowym środowisku dwunastnicy witamina B₁₂ jest oddzielana od glikoproteiny R przez enzymy trzustkowe.
• Czynnik wewnętrzny (intrinsic factor, IF) utworzony w żołądku przez komórki okładzinowe wiąże się w zasadowym środowisku jelita cienkiego z witaminą B₁₂, która jest teraz ponownie obecna w postaci niezwiązanej.
• Względnie stabilny kompleks witaminy B₁₂–IF przechodzi teraz przez jelito cienkie do końcowego odcinka jelita krętego.
• Tutaj wiąże się ze specyficznymi receptorami IF na powierzchni enterocytów i jest aktywnie pobierany przez fagocytozę (ograniczona wydajność mcg – z dawki 1 mcg wchłania się ok. 50%, a wchłanianie ulega zahamowaniu na ok. 6 godzin).³
• Oprócz tej aktywnej resorpcji, wolna witamina B₁₂ niezwiązana z IF może być również wchłaniana przez bierną dyfuzję w jelicie cienkim (tj. nie tylko w końcowym odcinku jelita krętego).
  • Jednak przy resorpcji biernej wchłaniane jest tylko około 1% dawki.
  • Resorpcja bierna jest podstawą do leczenia niedoboru witaminy B₁₂ za pomocą wysokich dawek preparatów z witaminą B₁₂ podawanych doustnie.

Transportowanie

• We krwi witamina B₁₂ wiąże się z różnymi transkobalaminami.
  • Transkobalamina 1
    • Wiąże 2/3 krążącej we krwi witaminy B₁₂.
    • Biologicznie nieaktywna.
    • Prawdopodobnie odpowiedzialna za transport do wątroby, gdzie jest gromadzona.
  • Transkobalamina 2
    • Wiąże 1/3 krążącej we krwi witaminy B₁₂.
    • Transport do tkanek organizmu zależnych od witaminy B₁₂, zwłaszcza do szpiku kostnego i komórek nerwowych.
    • Kompleks witaminy B₁₂ i transkobalaminy 2 jest także określany jako holotranskobalamina.
    • Kompleks ten stanowi biologicznie aktywną formę witaminy B₁₂ i może być oznaczany we krwi w celu zdiagnozowania niedoboru witaminy B₁₂.

Gromadzenie

• Wątroba odpowiada za gromadzenie około 60% całego zapasu kobalaminy w organizmie zaraz obok nerek, mięśni szkieletowych, serca, śledziony i mózgu.
• Całkowity zapas w organizmie to 5 mg witaminy B₁₂.

Krążenie jelitowo–wątrobowe

• Ponad 75% wydzielanej przez drogi żółciowe kobalaminy jest ponownie wchłaniane w końcowym odcinku jelita krętego.
• Krążenie jelitowo–wątrobowe i duże zapasy witaminy B₁₂ w wątrobie są powodem, dla którego niedobór witaminy B₁₂ rozwija się u wegan dopiero kilka lat po przejściu na dietę.
  • W przypadku braku czynnika wewnętrznego, np. w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka, kobalamina nie może być wchłaniana ani z diety, ani z żółci.
  • W takim przypadku niedobór witaminy B₁₂ rozwija się średnio po 3–5 latach.

Przyczyny niedoboru witaminy B₁₂

• Niedobór witaminy B₁₂ jest najczęściej spowodowany przez dwa mechanizmy: 
  • niewystarczająca podaż
  • ograniczone wchłanianie.

Niewystarczająca podaż

• Głównie u wegetarian, a szczególnie u wegan.
• U noworodków:
  • Najczęściej związane z organizmem matki, np. z powodu niewystarczającego spożycia witaminy B₁₂ w ramach diety wegańskiej lub wegetariańskiej, lub niewykrytych zaburzeń wchłaniania w przewodzie pokarmowym u matki.
  • U dzieci ciężki niewykryty niedobór witaminy B₁₂ prowadzi do nieodwracalnych uszkodzeń neurologicznych i trwałych zaburzeń rozwojowych, które zwykle nie są rozpoznawane klinicznie aż do drugiego półrocza życia.
  • Wczesne wykrywanie poprzez obowiązkowe badania okresowe noworodków jest obecnie oceniane w projektach pilotażowych.

Ograniczone wchłanianie

• Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka
  • Zmniejszona produkcja kwasu żołądkowego prowadzi do nieodpowiedniego oddzielenia związanej z białkami witaminy B₁₂ z pożywienia (patrz wyżej).
  • Ograniczone tworzenie czynnika wewnętrznego w żołądku prowadzi do zmniejszenia wchłaniania w końcowym odcinku jelita krętego (patrz wyżej).
  • Współczynnik chorobowości zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka wzrasta wraz z wiekiem.⁴
• Farmakologiczne przyczyny zaburzeń wchłaniania spowodowanych achlorhydrią lub hipochlorhydrią to długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP)⁵ lub blokerów receptora H2.⁶
  • Standardowa dawka IPP hamuje wchłanianie przyswajanej z pożywieniem witaminy B₁₂ o 70%.
• Achlorhydria może również prowadzić do przerostu bakterii z dalszym ograniczeniem wchłaniania z powodu alkalizacji dwunastnicy.
• Metformina również hamuje wchłanianie witaminy B₁₂, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem jej niedoboru.^7-8
  • Zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego, u pacjentów z niedokrwistością megaloblastyczną przyjmujących metforminę należy wziąć pod uwagę niedobór witaminy B₁₂.
• Inne przyczyny nieprawidłowego wchłaniania to resekcja żołądka lub jelita krętego, niewydolność trzustki (niewystarczające rozpuszczanie glikoprotein R przez enzymy trzustkowe w dwunastnicy) i choroby jelita cienkiego, takie jak celiakia lub choroba Leśniowskiego–Crohna.
• Zakażenie bruzdogłowcem szerokim Diphyllobothrium latum może prowadzić do umiarkowanego niedoboru witaminy B₁₂.⁹
• Niedobór witaminy B₁₂, witaminy A i kwasu foliowego może również wystąpić w zespole złego wchłaniania w przebiegu przewlekłej lambliozy.¹⁰

Czynniki predysponujące

• Podeszły wiek.⁴
• Dieta wegańska/wegetariańska.
• Resekcja żołądka lub resekcja końcowego odcinka jelita krętego; chirurgia bariatryczna.
• Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka. 
• Przerost bakteryjny jelita.
• Celiakia, choroba Leśniowskiego–Crohna.
• Alkoholizm.
• Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki.
• Choroba Parkinsona z dojelitową pompą duodopy (zewnętrzny zgłębnik założony poprzez powłoki skórne brzucha).
• Długotrwałe leczenie metforminą, lekami zobojętniającymi, H2–blokerami lub inhibitorami pompy protonowej.

ICD–10

• D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B₁₂.
  • D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B₁₂ spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.
  • D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B₁₂ spowodowana wybiórczym upośledzeniem wchłaniania witaminy B₁₂ połączona z białkomoczem.
  • D51.2 Niedobór transkobalaminy II (anemia).
  • D51.3 Inna niedokrwistość z niedoboru witaminy B₁₂ zależna od diety.
  • D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B₁₂.
  • D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B₁₂, nieokreślona.
• E53.8 Niedobór innych określonych witamin z grupy B.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Poza oznaczeniem poziomu witaminy B₁₂ w surowicy dostępne są różne parametry laboratoryjne (holotranskobalamina [Holo–TC], metylomalonian [MMA]), które umożliwiają wczesną diagnostykę jeszcze przed wystąpieniem objawów klinicznych, jednak są one kosztowne.
• Zorientowaną na praktykę propozycją diagnozowania podejrzenia niedoboru witaminy B₁₂ w przychodni lekarza rodzinnego, która uwzględnia aspekty ekonomiczne związane ze zdrowiem jest wspomniana poniżej diagnostyka etapowa.
• Niedobór witaminy B₁₂ może prowadzić do objawów hematologicznych, neurologicznych, psychiatrycznych i śluzówkowo–skórnych.
• Uwaga: niedokrwistość jest zwykle późnym objawem! 
  • Często z powodu jednoczesnego niedoboru żelaza niedokrwistości nie są typowo hipochromiczne ani megaloblastyczne.

Diagnostyka różnicowa

• Niedobór folianów.
• Zespół mielodysplastyczny.
• Niedoczynność tarczycy.
• Polineuropatia obwodowa.

Kiedy należy podejrzewać niedobór witaminy B₁₂?

• W przypadku niewyjaśnionej niedokrwistości.
• W przypadku niewyjaśnionych objawów neurologicznych (drętwienie, mrowienie, chwiejny chód) lub psychiatrycznych (zmiana osobowości, zaburzenia pamięci, depresja).
• W przypadku typowych objawów autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka (niedokrwistość Addisona–Biermera), takich jak dolegliwości gastryczne, utrata masy ciała, zmęczenie, objawy polineuropatii, pieczenie języka.
• Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów, u których występują czynniki ryzyka rozwoju niedoboru witaminy B₁₂.

Wywiad lekarski

• Objawy niedokrwistości: zmęczenie, wyczerpanie, duszność wysiłkowa?
• Objawy neuropsychiatryczne: parestezje, osłabienie mięśni, ataksja, zmiany psychiczne, zaburzenia pamięci?
• Nawyki żywieniowe? Wegetarianizm? Weganizm?
• Obecność przewlekłych zaburzeń układu pokarmowego?
• Wcześniejsze operacje przewodu pokarmowego?
• Regularne przyjmowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP)? Metforminy?

Badanie fizykalne

• We wczesnych stadiach zwykle nie ma wyraźnych objawów klinicznych.

Zmiany hematologiczne

• W przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka typu A, które jest przyczyną niedokrwistości Addisona–Biermera
  
  • Niedokrwistość megaloblastyczna
    • obniżona hemoglobina, makrocytoza (MCV zwykle >100 fl) i normochromia (MCH 27–31 pg/l), obecne duże owalne krwinki (megalocyty).²
    • Uwaga: przy jednoczesnym niedoborze żelaza możliwa prawidłowa wielkość erytrocytów!
  • Leukopenia z neutropenią, hipersegmentowane jądra granulocytów obojętnochłonnych.

Zaburzenia gastroenterologiczne

• Z powodu zapalenia błony śluzowej żołądka typu A, które jest przyczyną niedokrwistości Addisona–Biermera, często występują dolegliwości gastryczne, utrata apetytu, odbijanie, uczucie pełności, biegunka, utrata masy ciała (u około 50% chorych o 5–15kg).²

Zaburzenia neurologiczne

• Klasycznym obrazem klinicznym jest zwyrodnienie powrózkowe rdzenia kręgowego: nasilenie demielinizacji rdzenia kręgowego.
• Początek zwykle w szyjno–piersiowym odcinku rdzenia kręgowego
  • symetrycznie i dystalnie nasilone polineuropatie, zwykle odczuwalne najpierw w dłoniach, a następnie w stopach.
    • Wynikająca z tego ataksja zwiększa ryzyko upadku u pacjentów geriatrycznych.¹¹
• Nieleczony niedobór witaminy B₁₂ może prowadzić do paraplegii.

Zaburzenia psychiczne

• Związek niedoboru witaminy B₁₂ z depresją.
• Leczenie depresji jest bardziej efektywne przy wysokim poziomie witaminy B₁₂.¹²

Ograniczenie sprawności

• Pacjenci z niedoborem witaminy B₁₂ mają o 60% wyższy wskaźnik ograniczenia sprawności (czynności życia codziennego).¹³

Objawy śluzówkowo–skórne

• Zapalenie języka: zaczerwieniony, gładki ("bawoli") piekący język.
• Skóra nieznacznie zażółcona, hiperpigmentacja dłoni i stóp (zazwyczaj całkowicie odwracalna przez suplementację).¹⁴

Badanie laboratoryjne 

Diagnostyka etapowa przy prawidłowej czynności nerek

• W przypadku podejrzenia niedoboru witaminy B₁₂ należy najpierw oznaczyć stężenie witaminy B₁₂ w surowicy.
  • Aby uniknąć niepotrzebnego pobierania krwi od pacjentów, surowica uzyskana z pierwotnie pobranej próbki krwi nie powinna być wyrzucana, dopóki wynik stężenia witaminy B₁₂ w surowicy nie będzie dostępny.
  • W razie potrzeby na podstawie tej próbki można przeprowadzić dalsze badania (holotranskobalamina, kwas metylomalonowy) – diagnostyka specjalistyczna.
• Przy stężeniu witaminy B₁₂ w surowicy <200 pg/ml
  • brak konieczności przeprowadzania dalszej diagnostyki
  • natychmiastowe rozpoczęcie leczenia substytucyjnego.
• Przy stężeniu witaminy B₁₂ w surowicy 200–350 pg/ml (147,6–258,3 pmol/l): diagnostyka różnicowa, w razie potrzeby skierowanie na diagnostykę specjalistyczną
  • oznaczenie stężenia holotranskobalaminy (HTC) i metylomalonianu (MMA).
• Przy stężeniu witaminy B₁₂ w surowicy >350 pg/ml (258,3 pmol/l):
  • brak niedoboru witaminy B₁₂.

Diagnostyka etapowa w przypadku niewydolności nerek

• W przypadku niewydolności nerek stężenie HTC i witaminy B₁₂ może być prawidłowe pomimo niedoboru.
• W przypadku klinicznego podejrzenia niedoboru witaminy B₁₂ i istniejącej choroby/niewydolności nerek zaleca się oznaczenie stężenia MMA przed i po terapeutycznym podaniu witaminy B₁₂.
  • Spadek stężenia MMA o ponad 200 nmol/l podczas terapii wskazuje na niedobór witaminy B₁₂.
• Oznaczanie stężenia witaminy B₁₂
  • przy stężeniu witaminy B₁₂ w surowicy <200 pg/ml (147,6 pmol/l)
    • brak konieczności przeprowadzania dalszej diagnostyki.
    • natychmiastowe rozpoczęcie leczenia substytucyjnego
  • przy stężeniu witaminy B₁₂ w surowicy >200 pg/ml (147,6 pmol/l): oznaczenie stężenia MMA.
    • MMA >271 nmol/l: prawdopodobny niedobór, rozpoczęcie substytucji, ponowne oznaczenie stężenia MMA 4–8 tygodni po rozpoczęciu leczenia
      • spadek stężenia MMA o ponad 200 nmol/l: wystąpił niedobór witaminy B₁₂, należy kontynuować substytucję
      • spadek stężenia MMA o mniej niż 200 nmol/l: monitorowanie kliniczne i laboratoryjne.

Diagnostyka endoskopowa i specjalistyczna

• W przypadku podejrzenia niedokrwistości Addisona–Biermera należy wykonać gastroskopię w celu zdiagnozowania możliwego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka.
  • W przypadku podejrzenia autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka należy oznaczyć przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym i przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu.
• W razie potrzeby test oddechowy pod kątem przerostu bakteryjnego (SIBO).
• W razie potrzeby diagnostyka trzustki (brak rozszczepienia białek R w dwunastnicy w zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki).
• Badanie szpiku kostnego w diagnostyce różnicowej w podejrzeniu zespołu mielodysplastycznego (myelodysplastic syndrome, MDS).¹⁵

Wskazania do skierowania na dalszą diagnostykę lub do specjalisty

• W przypadku podejrzenia niedokrwistości Addisona–Biermera skierowanie na gastroskopię.
• W przypadku ciężkich deficytów neurologicznych skierowanie do poradni neurologicznej.
• W przypadku niewystarczającej reakcji na leczenie substytucyjne, skierowanie do poradni hematologicznej (wykluczenie zespołu mielodysplastycznego).

Leczenie

Cele leczenia

• Wyrównanie niedoboru witaminy B₁₂ poprzez substytucję.
• Zapobieganie anemii i innym chorobom wtórnym.

Ogólne informacje o leczeniu

• Szacunkowe zapotrzebowanie na witaminę B₁₂ u dorosłych wynosi 2–5 mcg dziennie.²
  • Kobiety ciężarne i karmiące mają zwiększone zapotrzebowanie.
  • Szacunkowa wartość dla kobiet ciężarnych wynosi 4,5 mcg/dobę, a dla karmiących 5,5 mcg/dobę.
• Pacjenci z niedoborem witaminy B₁₂ pomimo prawidłowego wchłaniania, tacy jak wegetarianie i weganie, potrzebują codziennego suplementu w postaci tabletki witaminowej zawierającej co najmniej 6 mcg witaminy B₁₂.¹⁶
• Substytucja może odbywać się pozajelitowo lub w dużych dawkach w postaci doustnej.
  • Zazwyczaj można rozpocząć leczenie doustne, które jest także tańsze.¹⁷
  • W przypadku objawów neurologicznych leczenie należy rozpocząć pozajelitowo, ponieważ dzięki temu zapewnione są zarówno lepsze wchłanianie i przestrzeganie zaleceń, niż w przypadku podawania doustnego.
  • Leczenie doustne wysokimi dawkami jest również możliwe w przypadku zaburzeń wchłaniania, ponieważ wchłanianie witaminy B₁₂ jest możliwe w jelicie cienkim poprzez bierną dyfuzję (choć w niewielkim stopniu).
• Pacjenci z nieodwracalnymi przyczynami niedoboru witaminy B₁₂ wymagają dożywotniej substytucji.

Leczenie farmakologiczne

• Preparaty zawierające witaminę B₁₂:
  
  • Hydroksykobalamina w postaci roztworu do wstrzykiwań – w Polsce zarejestrowana jako odtrutka w przypadku zatrucia cyjankami.
  • Cyjanokobalamina jest dostępna w postaci roztworu do wstrzykiwań lub tabletek.
    • Dostępne są różne preparaty, należy zwrócić uwagę na charakterystykę produktu leczniczego.

Podawanie pozajelitowe

• Wskazane w przypadku ciężkich objawów neurologicznych lub psychiatrycznych oraz u kobiet w ciąży. 
• Ponieważ witamina B₁₂ nie jest toksyczna nawet w wysokich dawkach, a koszty leczenia są niskie, początkowo należy przeprowadzić substytucję wysokimi dawkami.
• Zapewnia to również szybkie uzupełnianie niedoborów.
• Poniższy schemat jest zalecany do klinicznego stosowania substytucji pozajelitowej:
  • 1000 mcg cyjanokobalaminy domięśniowo lub głęboko podskórnie przez 7–14 dni, a następnie
  • 1000 mcg cyjanokobalaminy domięśniowo lub głęboko podskórnie raz w tygodniu do ustąpienia anemii (zwykle 4–8 tygodni).²
• W leczeniu podtrzymującym:
  • 1000–2000 mcg cyjanokobalaminy na dobę doustnie lub
  • 1000 mcg cyjanokobalaminy domięśniowo lub głęboko podskórnie raz w miesiącu.

Podawanie doustne

• Tabletki z substancją czynną cyjanokobalaminą
  
  • Doustne przyjmowanie 1000–2000 mcg cyjanokobalaminy dziennie w celu normalizacji objawów hematologicznych i neurologicznych przy niedoborze witaminy B₁₂ jest równie skuteczne jak iniekcje domięśniowe.^18-19
  • Jeśli po 1–2 miesiącach nie nastąpi poprawa, należy rozważyć przejście na leczenie pozajelitowe.

Leczenie niedokrwistości makrocytarnej

• W przypadku niedokrwistości makrocytarnej spowodowanej niedoborem witaminy B₁₂ – leczenie substytucyjne (patrz wyżej) – transfuzja krwi zwykle nie jest konieczna – nawet u pacjentów geriatrycznych.
• Ponieważ niedokrwistość rozwija się powoli, organizm jest przystosowany do niskiego stężenia hemoglobiny; można zatem poczekać na efekt substytucji witaminy B₁₂.

Zalecenia dla pacjentów

• Nie jest możliwe uzyskanie wystarczającej ilości witaminy B₁₂ z samej żywności pochodzenia roślinnego.
  • Szacunkowe zapotrzebowanie można uzupełnić np. poprzez wypicie małej szklanki mleka, zjedzenie kubka jogurtu, jajka i 60 g camemberta.
• Weganie
  • Ponieważ weganie nie spożywają żadnych produktów pochodzenia zwierzęcego, zaleca się, aby codziennie przyjmowali profilaktycznie witaminę B₁₂ w postaci tabletek. Istnieją również wegańskie produkty spożywcze wzbogacone witaminą B₁₂.
• Ciąża i karmienie piersią
  • W okresie ciąży i karmienia szczególnie ważne jest zapewnienie wystarczającej ilości witaminy B₁₂ w diecie, aby nie zaszkodzić dziecku.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

• Niedobór witaminy B₁₂ może ujawnić się dopiero po kilku latach w wyniku zużycia własnych zapasów organizmu.
• Objawy do momentu wyrównania niedoboru.

Powikłania

• Niedokrwistość.
• Objawy psychiatryczne: zaburzenia funkcji poznawczych, otępienie, depresja.
• Objawy neurologiczne: polineuropatia, ataksja, zwyrodnienie powrózkowe rdzenia kręgowego.
• Objawy śluzówkowo–skórne: hiperpigmentacja, zapalenie języka.

Rokowanie

• Dobre rokowanie przy wczesnym rozpoczęciu leczenia.
• Objawy neurologiczne częściowo ustępują w ciągu pierwszego tygodnia po rozpoczęciu leczenia, jednak całkowite ustąpienie objawów może potrwać do 3 miesięcy.
• Wartość MCV powinna całkowicie powrócić do normy w ciągu 8 tygodni od rozpoczęcia leczenia.

Dalsze postępowanie 

• W przypadku wystąpienia objawów hematologicznych lub neurologicznych zalecany jest następujący przebieg kontroli:
  • 7 dni po rozpoczęciu leczenia
    • kontrola objawów, liczby retikulocytów, morfologia krwi (hemoglobina, hematokryt oraz MCV)
  • następnie przez pierwsze 3 miesiące kontrola objawów, liczby retikulocytów, morfologia krwi (hemoglobina, hematokryt i MCV) co 4 tygodnie
  • potem kontrola przestrzegania zaleceń w odstępach półrocznych do rocznych.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Niedobór witaminy B12.