Nerki i ich znaczenie dla regulacji ciśnienia tętniczego
Nerki to dwa narządy wielkości pięści, w kształcie ziarna fasoli, znajdujące się po obu stronach kręgosłupa w tylnej części jamy brzusznej. Otrzymują one krew z głównej tętnicy (aorty) poprzez własne naczynia krwionośne, tak zwane tętnice nerkowe.
Nerka spełnia wiele ważnych zadań. Odfiltrowuje z krwi toksyczne produkty przemiany materii, reguluje równowagę płynową, równowagę kwasowo-zasadową i bilans substancji mineralnych oraz wytwarza hormony odpowiedzialne za tworzenie krwi i metabolizm kości. Nerki są również częścią złożonej sieci kontrolującej ciśnienie tętnicze. Stabilne ciśnienie tętnicze oscylujące wokół wartości 120/80 mmHg jest warunkiem koniecznym, aby wszystkie narządy i tkanki organizmu były dostatecznie zaopatrywane w krew, tlen i składniki odżywcze. Nerki są narządem wrażliwym na spadek ciśnienia tętniczego. Ich aparat filtrujący działa tylko wtedy, gdy wystarczająca ilość krwi przepływa przez drobne naczynia nerkowe pod określonym ciśnieniem.
Do regulacji ciśnienia tętniczego, a tym samym przepływu krwi w nerkach znajduje się system składający się z receptorów ciśnienia, hormonów i mechanizmów zwiększających ciśnienie tętnicze. Układ ten jest nazywany układem renina-angiotensyna-aldosteron, w skrócie RAAS, od nazwy hormonów biorących w nim udział. W przypadku spadku ciśnienia tętniczego, na przykład w wyniku utraty krwi, RAAS zwiększa ciśnienie tętnicze lokalnie w nerkach, ale także w całym układzie krążenia.
Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest ważnym narzędziem regulacji ciśnienia tętniczego przez organizm. Znane są jednak choroby, do których powstania przyczynia się RAAS lub jego nieprawidłowe działanie. Między innymi jest to przewlekła choroba nerek i zwężenie tętnicy nerkowej.
Zwężenie (stenoza) tętnicy nerkowej (greckie stenosis oznacza zwężenie) występuje, gdy z różnych powodów w jednej lub — rzadziej — w obu tętnicach nerkowych powstaje miejsce o zmniejszonej średnicy. Przy pewnym stopniu zwężenia uaktywnia się w nerce układ renina-angiotensyna-aldosteron. W krótkiej perspektywie poprawia to przepływ krwi przez nerki. Powoduje jednak zarazem dodatkowe uszkodzenie w pozostałej części układu krążenia. Tam bowiem ciśnienie tętnicze również trwale wzrasta, czasami do wartości powyżej 180/115 mmHg. W dłuższej perspektywie uszkadza to naczynia krwionośne i narządy, takie jak serce i mózg. Długoletnie nadciśnienie tętnicze powoduje także procesy przebudowy w nerkach, które mogą prowadzić do niewydolności nerek.
Z tego powodu konieczne jest leczenie nadciśnienia w związku ze zwężeniem tętnicy nerkowej lub leczenie samego zwężenia. W zależności od przyczyny zwężenia preferowane może być leczenie farmakologiczne lub minimalnie inwazyjne poszerzenie zwężonego naczynia. W ten sposób można pomóc wielu pacjentom.

Przyczyny zwężenia tętnicy nerkowej
U wielu osób występują zwężone tętnice nerkowe bez pojawienia się objawów lub konieczności leczenia. Dopiero gdy stopień zwężenia wynosi powyżej 60%, tj. gdy średnica naczynia zmniejszy się o ponad połowę, nerka uruchamia proces, który prowadzi do wysokiego ciśnienia krwi wymagającego leczenia.
Dwie przyczyny — dwie grupy pacjentów
Zwężenie jednej lub obu tętnic nerkowych powodują przede wszystkim dwie różne przyczyny. Częstszym czynnikiem, wywołującym około 80% wszystkich przypadków, są miażdżycowe złogi w ścianach naczyń krwionośnych. Zwykle zwężona jest tylko jedna z dwóch tętnic nerkowych. Schorzenie występuje głównie u osób starszych z takimi czynnikami ryzyka, jak cukrzyca, palenie tytoniu, nadwaga, dyslipidemie, długoletnie nadciśnienie tętnicze i obciążenie genetyczne. Chodzi o ten sam rodzaj złogów w ścianach naczyń krwionośnych, jak te, które prowadzą do takich schorzeń jak choroba wieńcowa (CAD, coronary artery disease) i choroby tętnic obwodowych (PAD, peripheral artery disease).
U młodszych osób przyczyną jest zwykle wada rozwojowa ściany naczynia (tak zwana dysplazja włóknisto-mięśniowa), która w dwóch trzecich przypadków dotyczy obu tętnic nerkowych. Jak dotąd nie wiadomo, jak powstaje taka zmiana w tętnicach nerkowych. Przypuszczalnie do rozwoju choroby przyczyniają się palenie tytoniu, wysokie ciśnienie krwi i wady genetyczne.
Rola układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS)
Z powodu zwężenia tętnicy nerkowej do chorej nerki dopływa mniej krwi. Dopływ krwi jest mierzony przez receptory ciśnienia w nerce. Przy zwężeniu sięgającym około 60% nerka zaczyna wydzielać większe ilości hormonu reniny. Renina powoduje uwalnianie hormonów angiotensyny i aldosteronu. W następstwie niektóre naczynia w nerce zwężają się, powodując zwiększenie przepływu krwi w tętniczkach nerkowych. Jednak nie tylko tam naczynia krwionośne kurczą się i zwiększają miejscowe ciśnienie tętnicze. Proces ten zachodzi w całym organizmie. Aldosteron zmniejsza wydalanie wody przez nerki. Również to działanie prowadzi do ogólnego wzrostu ciśnienia tętniczego, ponieważ przy zwiększonej objętości krwi serce wytwarza wyższe ciśnienie, aby podtrzymać krążenie krwi.
W niektórych sytuacjach, np. w przypadku niebezpiecznego niedoboru płynów, podniesienie ciśnienia tętniczego jest korzystne. Nerki mogą nadal pełnić swoją funkcję filtrującą, a wszystkie inne narządy i tkanki są dostatecznie zaopatrywane w krew. Przy zwężeniu tętnicy nerkowej aktywacja RAAS niestety mija się z celem. Jest tak z dwóch powodów.
Po pierwsze, w przypadku zwężenia tętnicy nerkowej ciśnienie tętnicze nie spada w całym układzie krążenia, a jedynie w nerce. RAAS nie jest zatem potrzebny do stabilizacji ciśnienia tętniczego, lecz przeciwnie, patologicznie podwyższa jego wartości.
Po drugie, zwężenie tętnicy nerkowej nie jest stanem przejściowym, lecz trwałym. Powoduje to utrzymującą się aktywację układu RAAS. W dłuższej perspektywie wysokie ciśnienie tętnicze powoduje uszkodzenie naczyń w całym układzie krążenia. Dochodzi do uszkodzeń wielu narządów, głównie serca, nerek i tętnic szyjnych, co z kolei zwiększa ryzyko udaru.
Ponadto w wielu przypadkach mimo aktywacji RAAS przepływ krwi w nerkach jest ograniczony. Ten mechanizm powstawania uszkodzeń jest szczególnie istotny w przypadku zwężenia tętnicy nerkowej spowodowanego miażdżycą tętnic, bo wówczas zwężenie często z czasem się zwiększa, dodatkowo przyczyniając się do uszkodzenia nerek.
Kiedy należy podejrzewać zwężenie tętnicy nerkowej?
Wysokie ciśnienie tętnicze krwi (nadciśnienie), przy wartościach średnich powyżej około 140/90 mmHg, jest powszechnym schorzeniem. Jest to jeden z najważniejszych czynników ryzyka poważnych chorób, takich jak zawał serca i udar. W większości przypadków nie można zidentyfikować dokładnej przyczyny choroby nadciśnieniowej. Do wzrostu ciśnienia tętniczego zdają się przyczyniać predyspozycje dziedziczne, brak ruchu i nadwaga. Tylko około 5–10% pacjentów z podwyższonym ciśnieniem tętniczym ma tak zwane nadciśnienie wtórne, które można przypisać konkretnej przyczynie. Zwężenie tętnicy nerkowej jest jedną z przyczyn wtórnego nadciśnienia tętniczego.
Na zwężenie tętnicy nerkowej mogą wskazywać:
- Wystąpienie nadciśnienia tętniczego u osób w wieku poniżej 30 lat.
- Gwałtowne nasilenie nadciśnienia tętniczego u osób w wieku poniżej 50 lat.
- Znacznie podwyższone wartości ciśnienia tętniczego przekraczające 180/115 mmHg.
- Wysokie ciśnienie tętnicze, którego nie można kontrolować za pomocą trzech leków przeciwnadciśnieniowych.
- Pacjenci z nadciśnieniem, u których stwierdzono zwapnienie naczyń krwionośnych (np. choroba wieńcowa/CAD, choroba tętnic obwodowych/PAD).
Diagnostyka
W przypadku podejrzenia zwężenia tętnicy nerkowej przeprowadza się badanie fizykalne, badania laboratoryjne, długoterminową kontrolę ciśnienia tętniczego i badania obrazowe. Część diagnostyki może przeprowadzić lekarz rodzinny. Każdy pacjent z objawami zwężenia tętnicy nerkowej powinien jednak zostać zbadany przez specjalistę, zwykle jest to specjalista chorób nerek (nefrolog).
Podczas badania fizykalnego przy osłuchiwaniu jamy brzusznej stetoskopem czasami słyszalny jest szmer przepływu naczyniowego. Pochodzi on bezpośrednio ze zwężenia tętnicy lub tętnic nerkowych.
Badanie krwi służy między innymi do pomiaru poziomu hormonów, takich jak renina i aldosteron, których wartości w przypadku zwężenia tętnicy nerkowej są zazwyczaj podwyższone. Ponadto oceniana jest czynność nerek i oznaczane są elektrolity.
Wśród technik obrazowania główną rolę odgrywa badanie USG (tzw. ultrasonografia dopplerowska). Innymi metodami oceny przepływu krwi w tętnicach nerkowych są angiografia rezonansu magnetycznego (RM), angiografia tomografii komputerowej (TK) i cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA).
Część diagnostyki jest przeprowadzana w szpitalu. Dzieje się tak zwłaszcza w przypadku znacznie podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego.
Leczenie
Zwężenie tętnicy nerkowej, powodujące objawy takie jak wysokie ciśnienie tętnicze i niewydolność nerek, wymaga leczenia. Celem jest kontrola ciśnienia tętniczego, zapobieganie powikłaniom, które mogą towarzyszyć długotrwałemu wysokiemu ciśnieniu tętniczemu oraz zapobieganie poważnemu uszkodzeniu nerek. Wybór najodpowiedniejszego leczenia zależy między innymi od tego, czy zwężenie jest spowodowane dysplazją włóknisto-mięśniową czy miażdżycą tętnic.
Wszystkim pacjentom zaleca się zdrowe odżywianie, regularną aktywność fizyczną, redukcję nadwagi oraz unikanie palenia tytoniu.
Leczeniem z wyboru w zwężeniu tętnicy nerkowej związanym z miażdżycą są leki przeciwnadciśnieniowe. Wielu pacjentów odnosi dodatkową korzyść ze stosowania leków obniżających poziom cholesterolu oraz leków przeciwzakrzepowych. Leczenie farmakologiczne nie może wprawdzie usunąć zwężenia, ale może zmniejszyć ryzyko poważnych chorób wtórnych.
Pacjentom, u których choroba jest spowodowana dysplazją włóknisto-mięśniową, zaleca się poddanie się minimalnie inwazyjnemu zabiegowi usunięcia zwężeń (tzw. przezskórna angioplastyka śródnaczyniowa, percutaneous transluminal angioplasty, PTA). Metoda polega na wprowadzeniu przez skórę cieniutkiego cewnika do tętnicy udowej i stamtąd do tętnicy nerkowej, aby zwężenie rozszerzyć od wewnątrz. Często wprowadza się do naczynia miniaturową rurkę (tzw. stent), aby utrzymać jego drożność. Zabieg jest skuteczny u prawie 90% pacjentów z dysplazją włóknisto-mięśniową, którzy poddali się PTA. W około połowie przypadków interwencja powoduje znaczne obniżenie nadciśnienia. W przypadku drugiej połowy pacjentów PTA umożliwia zmniejszenie liczby lub dawki leków przeciwnadciśnieniowych.
W pewnych przypadkach zaleca się PTA również w miażdżycowej postaci zwężenia tętnicy nerkowej.
W pojedynczych przypadkach konieczne są poważniejsze interwencje chirurgiczne. Inne metody leczenia pozostają na etapie badań (np. odnerwienie nerek).
Rokowanie
Przebieg i perspektywy leczenia zwężenia tętnicy nerkowej zależą w dużej mierze od przyczyny choroby.
U pacjentów z dysplazją włóknisto-mięśniową rokowanie jest ogólnie bardzo dobre. Minimalnie inwazyjne rozszerzanie naczyń daje dobre wyniki. Jednak u niektórych pacjentów zwężenie tworzy się ponownie i konieczna staje się kolejna interwencja metodą PTA. Prawie połowa wszystkich leczonych osób musi po PTA kontynuować przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych. Powikłania i wtórne choroby układu krążenia lub nerek nie są zbyt częste.
Pacjenci, u których zwężenie tętnicy nerkowej jest spowodowane zmianami miażdżycowymi w ścianie naczynia, mają nieco gorsze rokowania. Ich choroba odzwierciedla ogólny stan naczyń krwionośnych. Pomimo leczenia zwężenie zwykle postępuje. W dłuższej perspektywie dochodzi do uszkodzenia nerki, co dodatkowo utrudnia kontrolę ciśnienia tętniczego. W związku z tym często występują choroby układu krążenia, a także pogłębia się niewydolność nerek.
Dodatkowe informacje
- Serce i naczynia krwionośne
- Nadciśnienie tętnicze
- Przewlekła niewydolność nerek
- Nerki i drogi moczowe
- Miażdżyca
- Zwężenie tętnicy nerkowej — informacje dla personelu medycznego
Autorzy
- Dorit Abiry, doktorantka w Instytucie i Poliklinice Medycyny Ogólnej, Uniwersyteckie Centrum Medyczne Hamburg-Eppendorf
- Aleksandra Kucharska-Janik, lekarz rezydent, Oddział Okulistyczny, MSSW (edytor)
Link lists
Authors
Previous authors
Updates
Gallery
Snomed
References
Based on professional document Zwężenie tętnicy nerkowej. References are shown below.
- Gottam N, Nanjundappa A, Dieter RS. Renal artery stenosis: pathophysiology and treatment. Expert Rev Cardiovasc Ther 2009; 7: 1413-20. PubMed
- Rao RK, Hood DB, Weaver FA. Current endovascular management of atherosclerotic renal artery stenosis. Surg Clin North Am 2004; 84: 1353-64. PubMed
- Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stenting and medicaltherapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 2013. doi:10.1056/NEJMoa1310753 DOI
- Balk E, Raman G, Chung M, et al. Effectiveness of management strategies for renal artery stenosis: a systematic review. Ann Intern Med 2006; 145: 901-12. Annals of Internal Medicine
- Tanemoto M. Diagnosis and therapy of atheromatous renal artery stenosis. Clin Exp Nephrol 2013. pmid:23529543 PubMed
- Wheatley K, Ives N, Gray R, Kalra PA, . Revascularization versus medical therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med 2009; 361: 1953-62. New England Journal of Medicine
- Bax L, Woittiez AJ, Kouwenberg HJ, et al. Stent placement in patients with atherosclerotic renal artery stenosis and impaired renal function: a randomized trial. Ann Intern Med 2009; 150: 840-8. Annals of Internal Medicine
- Baumgartner I, Lerman LO. Renovascular hypertension: screening and modern management. Eur Heart J 2011; 32: 1590-8. European Heart Journal
- Riaz IB, Husnain M, Riaz H, et al. Meta-analysis of Revascularization Versus Medical Therapy for Atherosclerotic Renal Artery Stenosis. Am J Cardiol 2014 Jul 18. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Carr TM 3rd, Sabri SS, Turba UC, et al. Stenting for atherosclerotic renal artery stenosis. Tech Vasc Interv Radiol 2010; 13: 134-45. PubMed