Zatrucie kwasem acetylosalicylowym

W przypadku zatrucia kwasem acetylosalicylowym (ASA) objawy zależą od dawki, czasu uwalniania, częstotliwości spożycia i stanu zdrowia danej osoby. Zatrucie może być potencjalnie groźne dla życia.

Co to jest kwas acetylosalicylowy?

Kwas acetylosalicylowy (ASA) jest chemicznym składnikiem aktywnym z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Jako lek ma właściwości przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i przeciwzapalne. Ponadto, nawet w mniejszych dawkach, kwas acetylosalicylowy ma właściwość hamowania agregacji płytek krwi, a tym samym krzepnięcia krwi, dlatego jest stosowany np. w zapobieganiu zawałów mięśnia sercowego lub udarów mózgu. Znane reakcje niepożądane ASA obejmują rozwój wrzodów żołądka, krwawienia i reakcje alergiczne.

Kwas acetylosalicylowy (ASA) jako środek przeciwbólowy należy do tych substancji, które najczęściej powodują zatrucia. Zatrucie ASA może być potencjalnie groźne dla życia.

Objawy zatrucia mogą wystąpić u dorosłych przyjmujących dawkę powyżej 3 g dziennie (maksymalna dawka dobowa). Ryzyko ostrego zatrucia istnieje w przypadku spożycia więcej niż 10 g lub więcej niż 200 mg/kg masy ciała. U dzieci o wadze poniżej 10 kg toksyczna może być już dawka 1,5 g. Nawet w mniejszych dawkach przyjmowanie ASA przez dzieci może powodować ciężkie uszkodzenie wątroby i mózgu, tzw. zespół Reye'a. Dlatego ASA nie wolno podawać dzieciom poniżej 15. roku życia (istnieją nieliczne wyjątki, np. choroba Kawasakiego).

Co się dzieje w przypadku zatrucia kwasem acetylosalicylowym?

Normalna (terapeutyczna) dawka substancji czynnej, jaką jest kwas acetylosalicylowy, zostaje szybko wchłonięta w żołądku oraz górnej części jelita cienkiego i przekształcona na kwas salicylowy, nazywany również salicylanem. Maksymalne stężenie we krwi jest zwykle osiągane w ciągu 1 godziny po spożyciu. Stężenie substancji czynnej najczęściej zmniejsza się o połowę w ciągu 2–4 godzin (okres półtrwania). Rozkład salicylanu odbywa się w większości w wątrobie. Produkty rozkładu są następnie wydalane, głównie przez nerki.

Po spożyciu dużych dawek wchłonięcie ASA w żołądku i jelitach może trwać ponad 10 godzin. Maksymalne stężenie jest wtedy często osiągane dopiero nawet po 10 godzinach. Rozkład jest znacznie opóźniony, ponieważ wątroba nie ma wystarczających możliwości, by rozłożyć duże dawki i jest przeciążona. Wydalanie przez nerki również zajmuje więcej czasu. Okres półtrwania może przy dużych dawkach wzrosnąć do 20–30 godzin. Czas działania jest zatem znacznie wydłużony.

Duże ilości salicylanów we krwi pobudzają ośrodek wymiotny w pniu mózgu, powodując nudności i wymiotowanie. Mogą też wystąpić różne zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Pobudzenie ośrodka oddechowego prowadzi do zwiększonego wydychania dwutlenku węgla (pacjent hiperwentyluje), co powoduje, że pH krwi staje się bardziej zasadowe (alkaliczne) (zasadowica oddechowa). Ponadto zwiększona ilość salicylanów wpływa na metabolizm komórek, co może prowadzić do nadmiernego zakwaszenia (kwasica metaboliczna). Zmiany równowagi kwasowo-zasadowej mogą sprzyjać zaburzeniom gospodarki elektrolitowej. Wraz z utratą płynów wskutek wymiotowania może to prowadzić do ciężkiego niedoboru płynów (odwodnienia). Łagodne zatrucia mogą również powodować wysypki skórne i obniżenie poziomu cukru we krwi (hipoglikemię).

Zatrucie kwasem acetylosalicylowym może wpływać na układ nerwowy i ucho wewnętrzne. Na wczesnym etapie mogą wystąpić np. zaburzenia słuchu, szum w uszach, zawroty i bóle głowy. Cięższe zatrucia powodują m.in. drażliwość, niepokój, splątanie, napady drgawkowe i zaburzenia świadomości, a nawet śpiączkę. Wskutek obrzęku płuc mogą wystąpić trudności w oddychaniu i duszność. Ponadto ciężkie zatrucie powoduje niszczenie komórek mięśniowych (rabdomiolizę), krwawienia i podwyższoną ciepłotę ciała (hipertermię).

Diagnostyka

Rozpoznanie stawia się na podstawie podejrzenia przedawkowania lub zażycia większej ilości tabletek ASA. Ważne są wczesne objawy zatrucia, np. szybki oddech (hiperwentylacja), gorączka, ból głowy, nudności i wymiotowanie, zawroty głowy, splątanie, zaburzenia słuchu i szum w uszach. Niemniej jednak wczesne objawy mogą być niejednoznaczne lub początkowo nieobecne.

W razie podejrzenia spożycia toksycznej ilości kwasu acetylosalicylowego dana osoba jest więc zwykle natychmiast przewożona do szpitala. Podczas badania fizykalnego szczególną uwagę zwraca się na objawy zatrucia oraz czynność układu oddechowego i układu krążenia. Można wykonać pomiar poziomu salicylanu we krwi. Jednakże chwilowy poziom nie świadczy w żaden sposób o rzeczywistej ilości salicylanów znajdujących się w organizmie i nie musi mieć związku ze stopniem zatrucia. Oznacza się także inne parametry krwi, aby ustalić konsekwencje zatrucia, np. dla równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, czynności nerek i wątroby oraz krzepliwość.

Terapia

Pierwszą ważną kwestią jest ustabilizowanie oddechu i krążenia. Dodatkowo podejmuje się próby zminimalizowania zatrucia i jego negatywnych skutków, podając węgiel aktywny, który ma ograniczyć dalsze wchłanianie toksyn z żołądka/jelit. Żołądek można wcześniej opróżnić i wypłukać, wykonując gastroskopię lub zakładając zgłębnik żołądkowy, jeśli przedawkowanie nastąpiło niedawno (<2 godzin). wydalanie salicylanów można też wspomóc, zwiększając spożycie płynów i alkalizację moczu (podając substancje zwiększające odczyn zasadowy), a w razie potrzeby za pomocą>dializy. Pacjent jest stale monitorowany pod kątem ewentualnych powikłań i w razie potrzeby wdraża się leczenie.

Pierwsza pomoc

W przypadku wystąpienia objawów zatrucia należy natychmiast skonsultować się z lekarzem lub wezwać pogotowie. Należy przygotować informacje i w trakcie rozmowy postępować według instrukcji:

  • Kto?
    • wiek, płeć, masa ciała dziecka/dorosłego
  • Co zostało zażyte?
    • jak najdokładniejszy opis wraz z dawką
  • Kiedy?
    • godzina spożycia, ewentualnie moment znalezienia danej osoby
  • Ile?
    • liczba tabletek

Należy również opisać stan osoby, zwłaszcza oddech i stan świadomości, określić, czy występują inne objawy. Nie rozłączać się, dopóki nie zostaną wyjaśnione wszystkie kwestie. Jeśli doszło do stanu nieprzytomności, należy przystąpić do udzielania pierwszej pomocy lub w przypadku zatrzymania albo zaburzeń oddychania podjąć resuscytację (resuscytacja krążeniowo-oddechowa u niemowląt i dzieci, resuscytacja krążeniowo-oddechowa u osoby dorosłej).

Odradza się prowokowanie wymiotowania po spożyciu bliżej nieznanej substancji, ponieważ może dojść zachłyśnięcia substancjami, szczególnie w stanie zaburzonej świadomości. W niektórych przypadkach może to znacznie pogorszyć sytuację (np. w przypadku kwasów, ługów, środków czystości, oleju do lamp). Ponadto może dojść do niebezpiecznych reakcji układu krążenia w związku z prowokowaniem wymiotowania (bodziec dla nerwu błędnego). W żadnym wypadku nie należy podawać małym dzieciom osolonej wody do picia, ponieważ może to spowodować groźne dla życia zatrucie solą. Podobnie nie należy dawać mleka, ponieważ mogłoby ono zwiększyć wchłanianie substancji toksycznych.

Profilaktycznie na wypadek zatrucia niebezpiecznymi substancjami można mieć w zapasie węgiel leczniczy (węgiel aktywny), zwłaszcza jeśli w domu są małe dzieci. W razie przypadkowego spożycia leków lub innych niebezpiecznych substancji, węgiel aktywny powinien być jednak stosowany wyłącznie za radą lekarza. Ważne jest również, aby niebezpieczne substancje i leki trzymać poza zasięgiem dzieci. 

Rokowania

Zatrucia ASA należą do najcięższych przypadków tego rodzaju. Często są błędnie interpretowane i bagatelizowane, gdyż początkowe objawy bywają niejednoznaczne i nie występują zaburzenia świadomości. Ciężkie upośledzenie czynności mózgu i znaczące obniżenie pH krwi (kwasica metaboliczna) spowodowane zatruciem ASA, mają złe rokowanie. To samo dotyczy przypadków uszkodzenia mięśni (rabdomioliza) oraz ostrej niewydolności nerek w wyniku zatrucia ASA. U dzieci rokowanie jest gorsze niż u dorosłych.

Dodatkowe informacje

Autorzy

  •  Marleen Mayer, lekarz, Mannheim

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Zatrucie kwasem acetylosalicylowym. References are shown below.

  1. Gabow PA, Anderson RJ, Potts DE, Schrier RW. Acid-base disturbances in the salicylate-intoxicated adult. Arch Intern Med 1978; 138: 1481. PubMed
  2. Thurston JH, Pollock PG, Warren SK, Jones EM. Reduced brain glucose with normal plasma glucose in salicylate poisoning. J Clin Invest 1970; 49: 2139. PubMed
  3. Leatherman JW, Schmitz PG. Fever, hyperdynamic shock, and multiple-system organ failure. A pseudo-sepsis syndrome associated with chronic salicylate intoxication. Chest 1991; 100: 1391. PubMed
  4. Rivera W, Kleinschmidt KC, Velez LI, et al. Delayed salicylate toxicity at 35 hours without early manifestations following a single salicylate ingestion. Ann Pharmacother 2004; 38: 1186. PubMed
  5. Müller D, Desel H: Common causes of poisoning—etiology, diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(41): 690–700. www.aerzteblatt.de
  6. Waseem M. Salicylate Toxicity. Medscape . Dezember 2017 emedicine.medscape.com
  7. Juurlink DN, Gosselin S, Kielstein JT, et al. Extracorporeal Treatment for Salicylate Poisoning: Systematic Review and Recommendations From the EXTRIP Workgroup. Ann Emerg Med 2015; 66:165. www.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Wortzman DJ, Grunfeld A. Delayed absorption following enteric-coated aspirin overdose. Ann Emerg Med 1987; 16: 434. PubMed
  9. Pierce RP, Gazewood J, Blake RL Jr. Salicylate poisoning from enteric-coated aspirin. Delayed absorption may complicate management. Postgrad Med 1991; 89: 61. PubMed
  10. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position Paper on urine alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42: 1. PubMed
  11. Vree TB, Van Ewijk-Beneken Kolmer EW, Verwey-Van Wissen CP, Hekster YA. Effect of urinary pH on the pharmacokinetics of salicylic acid, with its glycine and glucuronide conjugates in human. Int J Clin Pharmacol Ther 1994; 32: 550. PubMed