Co to jest zapalenie tętnicy skroniowej?
Zapalenie tętnicy skroniowej to stan zapalny naczyń krwionośnych (tzw. olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic), które najczęściej dotyczy tętnicy skroniowej, ale występuje również w innych miejscach ciała. Przypuszcza się, że polimialgia reumatyczna i zapalenie tętnicy skroniowej to różne postaci tej samej choroby. Łączą je pewne objawy i podobne mechanizmy powstawania.
Typowe dla zapalenia tętnicy skroniowej jest pojawienie się silnych bóli głowy oraz bólu podczas przeżuwania, dodatkowo pojawiają się zaburzenia widzenia. Osoby dotknięte chorobą najczęściej czują się często wyczerpane i chore.
Zapalenie tętnicy skroniowej występuje zazwyczaj po 50. roku życia. Średnio początek choroby przypada na wiek około 70 lat. Częściej chorują kobiety niż mężczyźni. Częstotliwość występowania tej choroby to około 3,5 osoby na 100 000 mieszkańców rocznie.
Rozwój choroby i objawy
Choroba często rozwija się w ciągu kilku dni lub tygodni. Często pacjenci skarżą się na gorączkę, nudności, zmęczenie, osłabienie, obniżony nastrój, utratę apetytu lub utratę masy ciała.
Głównymi objawami zapalenia tętnicy skroniowej są jednostronne, silne bóle głowy w okolicy skroni, nasilające się podczas kaszlu lub przeżuwania, oraz zaburzenia widzenia (podwójne, niewyraźne widzenie lub ograniczenie widzenia po jednej stronie) nawet w 30% przypadków. Pacjenci mają wrażenie, że coś im zasłania oczy. W najgorszym przypadku może dojść do trwałej utraty wzroku. Często pacjenci zgłaszają także nadwrażliwość skóry głowy i ból pojawiający się podczas przeżuwania.
Niektórzy chorują jednocześnie na polimialgię reumatyczną i zapalenie tętnicy skroniowej: 30–70% pacjentów z zapaleniem tętnic czaszkowych wykazuje również objawy polimialgii. 40–50% pacjentów z polimialgią reumatyczną choruje również na zapalenie tętnicy skroniowej.
Przyczyny
Przyczyną obu tych chorób jest prawdopodobnie przewlekłe zapalenie ścian tętnic. Przyczyna tego zapalenia nie jest do końca jasna, przyjmuje się, że organizm wytwarza przeciwciała przeciw własnym strukturom, a one wywołują następnie stan zapalny tych struktur. Jest to przykład tzw. zaburzenia autoimmunologicznego. Uważa się, że do rozwoju tej choroby przyczyniają się zarówno czynniki zewnętrzne (prawdopodobnie zapalenia), jak i dziedziczne.
Diagnostyka
Rozpoznanie zapalenia tętnicy skroniowej można sformułować, jeśli spełnione są trzy lub więcej z poniższych kryteriów:
- Wystąpienie choroby po 50. roku życia
- Pojawienie się lub nowy rodzaj bólu głowy
- Tkliwość w okolicach tętnicy skroniowej i/lub niskie tętno
- Podwyższone OB
- Zmiany w tętnicy skroniowej, wykryte w badaniach próbki tkanki
Lekarze badają i pytają specjalnie pod kątem takich objawów, gdyż należy wpierw wykluczyć inne możliwe przyczyny dolegliwości.
We krwi oznacza się markery stanu zapalnego. Parametry OB i/lub CRP są zazwyczaj podwyższone. Krew bada się również na obecność autoprzeciwciał (ANCA i ANA) w celu wykluczenia innych chorób.
Ponieważ w przypadku zajęcia tętnicy skroniowej dochodzi w niej do zmian zapalnych, nieprawidłowości można zwykle wykryć w badaniu USG lub RM. Jeśli wynik jest niejednoznaczny, przy utrzymującym się podejrzeniu zapalenia tętnic czaszkowych przydatne może się okazać pobranie niewielkiej próbki tkanki (biopsja) naczynia krwionośnego i poddanie jej szczegółowym badaniom w laboratorium. Próbkę pobiera się w ramach drobnego zabiegu chirurgicznego wykonywanego w znieczuleniu miejscowym. Badanie tkanki pod mikroskopem może ujawnić typowe zmiany.
Leczenie
Ważne jest, aby szybko rozpocząć leczenie, aby zapobiec trwałej utracie wzroku. Leczenie zwykle odbywa się w szpitalu. Stan zapalny jest hamowany za pomocą glikokortykosteroidów (GKS). Ponieważ trzeba zapobiec trwałemu uszkodzeniu oczu, które może doprowadzić nawet do utraty wzroku, dawka w przypadku zapalenia tętnicy skroniowej jest wyższa niż w przypadku polimialgii reumatycznej. Jeśli już wystąpiły zaburzenia widzenia, glikokortykosteroidy podaje się początkowo do krwiobiegu w postaci wlewu. Później stosuje się tabletki z GKS.
Często wyraźną poprawę choroby można zaobserwować już po kilku godzinach od rozpoczęcia leczenia GKS. Dawkę należy stopniowo zmniejszać i bardzo ważne jest przestrzeganie zaleceń lekarza, aby uniknąć poważnych reakcji niepożądanych. Leczenie trwa zazwyczaj od 1 roku do 2 lat. U niektórych pacjentów wskazane może być leczenie podtrzymujące w małej dawce przez kilka lat, ponieważ objawy nawracają lub utrzymują się na stałym poziomie.
Oprócz GKS pomocne mogą się okazać także inne leki, tzw. immunosupresyjne (tłumiące aktywność układu immunologicznego). W leczeniu zapalenia tętnic czaszkowych od 2017 roku dopuszczony jest tocilizumab; jego stosowanie jest jednak dozwolone dopiero po wykluczeniu pewnych czynników ryzyka. W trakcie leczenia należy regularnie wykonywać próby wątrobowe. Jego stosowanie należy rozważyć w przypadku wystąpienia nawrotów lub jeśli długie leczenie kortyzonem powoduje reakcje niepożądane.
Ważne są regularne badania kontrolne — z jednej strony w celu monitorowania skuteczności terapii, a z drugiej strony także po to, by wcześnie rozpoznać ewentualne reakcje niepożądane stosowania GKS. Jeśli wystąpią objawy reakcji niepożądanych, nowe lub nasilające się dolegliwości, należy je jak najszybciej zgłosić lekarzowi.
Ponieważ długotrwałe stosowanie leków zawierających GKS zwiększa ryzyko rozwoju osteoporozy, zwykle zaleca się regularne suplementowanie wapnia i witaminy D. W niektórych przypadkach konieczne może być bardziej intensywne leczenie innymi lekami na receptę. Równie ważna w profilaktyce osteoporozy jest aktywność fizyczna.
Rokowanie
Przy odpowiednim leczeniu długoterminowe rokowanie jest zwykle dobre. Terapia trwa jednak długo, średni jej czas wynosi 2 lata. U niektórych chorych objawy nawracają już po zakończeniu farmakoterapii i konieczne jest ponowne wdrożenie leczenia.
Oślepnięcie jest możliwym następstwem zapalenia tętnicy skroniowej, ale można temu zapobiec, szybko wdrażając terapię.
Jeśli występuje u Pana(-i) na ból głowy, zaburzenia widzenia lub inne objawy zapalenia tętnicy skroniowej, należy niezwłocznie skontaktować się z lekarzem. Zapalenie tętnic czaszkowych może szybko doprowadzić do oślepnięcia i wystąpić nawet mimo stosowania preparatów z GKS, zdarza się to jednak bardzo rzadko.
Dodatkowe informacje
- Polimialgia reumatyczna
- Zaburzenia autoimmunologiczne
- Osteoporoza
- Ból głowy
- Aktywność fizyczna: lekarstwo dla ciała i ducha
- Polimialgia reumatyczna i zapalenie tętnicy skroniowej — informacje dla lekarzy
Autorzy
- Martina Bujard, dziennikarz naukowy, Wiesbaden
- Marie-Christine Fritzsche, lekarz, Freiburg
- Anna Zwierzchowska, lekarz, Kraków (edytor)
Link lists
Authors
Previous authors
Updates
Gallery
Snomed
References
Based on professional document Polimialgia reumatyczna (PMR) oraz zapalenie tętnicy skroniowej (GCA). References are shown below.
- Gajewski P., Jaeschke R. (red.) i in., Red., Interna Szczeklika 2023, 524-7, Medycyna Praktyczna, Kraków 2023.
- Nordborg C., Johansson H., Petursdottir V., et al. The epidemiology of biopsy–positive giant cell arteritis: special reference to changes in the age of the population, Rheumatology (Oxford) 2003, 42(4): 549-52, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Duhaut P., Bosshard S. and Ducroix J–P. Is giant cell arteritis and infectious disease? Biological and epidemiological evidence, Presse Med 2004, 33: 1403-8, PubMed
- Gilden D., White T., Khmeleva N., et al. Prevalence and distribution of VZV in temporal arteries of patients with giant cell arteritis,. Neurology 2015, DOI: 10.1212/WNL.0000000000001409, DOI
- Soriano A., Verrecchia E., Marinaro A., et al. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica after influenza vaccination: report of 10 cases and review of literature, Lupus 2012, 21: 153-7, PubMed
- Luqmani R., Lee E., Singh S., et al. The Role of Ultrasound Compared to Biopsy of Temporal Arteries in the Diagnosis and Treatment of Giant Cell Arteritis (TABUL): a diagnostic accuracy and cost–effectiveness study, Health Technol Assess 2016, 20(90): 1-238, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Molina–Collada J., Castrejón I., Monjo I., et al; Performance of the 2022 ACR/EULAR giant cell arteritis classification criteria for diagnosis in patients with suspected giant cell arteritis in routine clinical care, RMD Open 2023, 9:e002970, cms-pl.bonnierhealthcare.no
- Ozen G., Inanc N., Unal A.U., et al. Assessment of the New 2012 EULAR/ACR Clinical Classification Criteria for Polymyalgia Rheumatica: A Prospective Multicenter Study. J Rheumatol 2016, 43(5): 893-900, pmid:26834222, PubMed
- Gonzalez–Gay M.A., Barros S., Lopez–Diaz M.J., Garcia–Porrua C., Sanchez–Andrade A. and Llorca J. Giant cell arteriris: disease patterns of clinical presentation in a series of 240 patients,Medicine (Baltimore) 2005, 84: 269-76, www.ncbi.nlm.nih.gov
- American College of Rheumatology: 2015 Recommendations for the Management of Polymyalgia Rheumatica, Stand 2015, www.rheumatology.org
- Caselli R.J., Hunder G.G. Giant cell (temporal) arteritis. Neurologic Clinics 1997, 15: 893-902, PubMed
- Dejaco C., Singh Y.P., Perel P., et al. 2015 Recommendations for the management of polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative, Annals of the Rheumatic Diseases 2015, 74:1799-807, PubMed
- Liozon E., Ly K.H., Robert P.Y.. Ocular complications of giant cell arteritis.,Rev Med Interne 2013, 34(7): 421-30, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Seetharaman M. Giant Cell Arteritis (Temporal Arteritis). Medscape, aktualizacja:10.010.2019, emedicine.medscape.com
- Kermani T.A., Warrington K.J., Cuthbertson D., et al. Disease relapses among patients with giant cell arteritis: A prospective, longitudinal cohort study, J Rheumatol 2015, 42:1213. doi: 10.3899/jrheum.141347, DOI
- Faurschou M., Ahlstrom M.G., Lindhardsen J., et al. Risk of Diabetes mellitus among patients diagnosed with giant cell arteritis or granulomatosis with polyangiitis: Comparison with the general population, J Rheumatol 2017 Jan, 44(1): 78-83, pmid:27744394, PubMed
- Wu J., Keeley A., Mallen C. et al. Incidence of infections associated with oral glucocorticoid dose in people diagnosed with polymyalgia rheumatica or giant cell arteritis: a cohort study in England, CMAJ 2019; 191: E680-8, pmid:31235489, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Hancock A.T., Mallen C.D., Muller S., et al. Risk of vascular events in patients with polymyalgia rheumatica. CMAJ, 28.07.2014, www.cmaj.ca
- Pujades–Rodriguez M., Duyx B., Thomas S.L., et al. Associations between polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis and 12 cardiovascular diseases, Heart 2016, doi:10.1136/heartjnl-2015-308514, DOI
- Wiszniewska M., Devuyst G., Bogousslavsky J. Giant cell arteritis as a cause of first–ever stroke, Cerebrovasc Dis 2007, 24(2-3): 226-30, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Evans J.M., O'Fallon W.M., Hunder G.G. Increased incidence of aortic aneurysm and dissection in giant cell (temporal) arteritis. A population–based study. Ann Intern Med 1995, 122(7): 502-7, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Ninan J., Nguyen A.M., Cole A., et al. Mortality in patients with biopsy–proven giant cell arteritis: a south australian population–based study, J Rheumatol 2011, 38(10): 2215-7, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Unwin B., Williams C.N., Gilliland W. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis, Am Fam Physician 2006, 74: 1547-54, PubMed
- Cantini F., Niccoli L., Storri L., Nannini C., Olivieri I., Padula A., et al. Are polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis the same disease? Semin Arthritis Rheum 2004, 33: 294-301, PubMed
- Salvarani C., Cantini F., Boiardi L., Hunder G.G. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis, N Engl J Med 2002, 347: 261-71, PubMed
- Caylor T.L., Perkins A. Recognition and management of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis, Am Fam Physician 2013, 88: 676-84, PMID: 24364483, PubMed
- Salvarani C., Cantini F., Hunder G.G. Polymyalgia rheumatica and giant–cell arteritis, Lancet 2008, 372: 234-45, PubMed
- Naschitz J.E., Slobodin G., Yeshurun D., et al. A polymyalgia rheumatica–like syndrome as presentation of metastatic cancer. J Clin Rheumatol 1996, 2(6): 305-8, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Naschitz J.E., Slobodin G., Yeshurun D, et al. Atypical polymyalgia rheumatica as a presentation of metastatic cancer, Arch Intern Med 1997, 157(29): 2381, www.ncbi.nlm.nih.gov