MEDIBAS
  2. Tematy kliniczne
  3. Reumatologia
  4. Informacje dla pacjentów
  5. Zapalenie naczyń krwionośnych
  6. Olbrzymiokomórkowe zapalenie t...

Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic

Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, dawniej nazywane zapaleniem tętnicy skroniowej, to zapalenie dużych i średnich naczyń przebiegające m.in. z przeczulicą skóry głowy, bólem żuchwy podczas jedzenia, które nie leczone może prowadzić nawet do utraty wzroku.
Last published: 14.03.2024  |  Last revised: 15.05.2025  |  Last updated: 15.05.2025
:    : 
: 365
  • Polimialgia
  • Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic
  • Zapalenie tętnicy skroniowej
  • Tętnica skroniowa
  • Choroba reumatyczna
  • Ból głowy
  • Ból barku
  • Ból biodra
  • Ból podczas żucia
  • Ból dziąseł
  • Zaburzenia widzenia
  • Sztywność poranna

Co to jest olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (zapalenie tętnicy skroniowej)?

Zapalenie tętnicy skroniowej to stan zapalny naczyń krwionośnych (tzw. olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic), które najczęściej dotyczy tętnicy skroniowej, ale występuje również w innych miejscach ciała. Przypuszcza się, że polimialgia reumatyczna i zapalenie tętnicy skroniowej to różne postaci tej samej choroby. Łączą je pewne objawy i podobne mechanizmy powstawania.

Typowe dla zapalenia tętnicy skroniowej jest pojawienie się silnych bólów głowy oraz bólu żuchwy podczas przeżuwania, dodatkowo pojawiają się zaburzenia widzenia. Osoby chore najczęściej czują się często wyczerpane i osłabione.

Zapalenie tętnicy skroniowej występuje zazwyczaj po 50. roku życia. Średnio początek choroby przypada na wiek około 70 lat. Częściej chorują kobiety niż mężczyźni. Częstość występowania tej choroby to około 3,5 osoby na 100 000 osób rocznie.

Rozwój choroby i objawy

Choroba często rozwija się w ciągu kilku dni lub tygodni. Często pacjenci skarżą się na gorączkę, nudności, zmęczenie, osłabienie, obniżony nastrój, utratę apetytu lub utratę masy ciała.

Głównymi objawami zapalenia tętnicy skroniowej są jednostronne, silne bóle głowy w okolicy skroni, nasilające się podczas kaszlu lub przeżuwania, oraz zaburzenia widzenia (podwójne, niewyraźne widzenie lub ograniczenie widzenia po jednej stronie) nawet w 30% przypadków. Pacjenci mają wrażenie, że coś im zasłania oczy. W najgorszym przypadku może dojść do trwałej utraty wzroku. Często pacjenci zgłaszają także nadwrażliwość skóry głowy i ból pojawiający się podczas przeżuwania.

Niektórzy chorują jednocześnie na polimialgię reumatyczną i zapalenie tętnicy skroniowej: 30–70% pacjentów z zapaleniem tętnic czaszkowych wykazuje również objawy polimialgii. 40–50% pacjentów z polimialgią reumatyczną choruje również na zapalenie tętnicy skroniowej.

Przyczyny

Przyczyną obu tych chorób nie jest do końca jasna, prawdopodobnie wynika z przewlekłego zapalenia ścian tętnic. Przyjmuje się, że organizm wytwarza przeciwciała przeciw własnym tkankom, a one wywołują następnie ich stan zapalny. Jest to przykład tzw. zaburzenia autoimmunologicznego. Uważa się, że do rozwoju tej choroby przyczyniają się zarówno czynniki zewnętrzne (prawdopodobnie zapalenia), jak i dziedziczne.

Diagnostyka

Rozpoznanie zapalenia tętnicy skroniowej można postawić, jeśli spełnione są trzy lub więcej z poniższych kryteriów:

  • wystąpienie choroby po 50. roku życia
  • pojawienie się lub nowy rodzaj bólu głowy
  • tkliwość w okolicach tętnicy skroniowej i/lub niskie tętno
  • podwyższone OB
  • zmiany w tętnicy skroniowej, wykryte w badaniach próbki tkanki.

Lekarze badają i pytają szczególnie pod kątem takich objawów, gdyż należy wpierw wykluczyć inne możliwe przyczyny dolegliwości.

We krwi oznacza się markery stanu zapalnego. Parametry OB i/lub CRP są zazwyczaj podwyższone. Krew bada się również na obecność autoprzeciwciał (ANCA i ANA) w celu wykluczenia innych chorób.

Ponieważ w przypadku zajęcia tętnicy skroniowej dochodzi w niej do zmian zapalnych, nieprawidłowości można zwykle wykryć w badaniu USG lub RM. Jeśli wynik jest niejednoznaczny, przy utrzymującym się podejrzeniu zapalenia tętnic czaszkowych przydatne może się okazać pobranie niewielkiej próbki tkanki (biopsja) naczynia krwionośnego i poddanie jej szczegółowym badaniom w laboratorium. Próbkę pobiera się w ramach drobnego zabiegu chirurgicznego wykonywanego w znieczuleniu miejscowym. Badanie tkanki pod mikroskopem może ujawnić typowe zmiany.

Leczenie

Ważne jest, aby szybko rozpocząć leczenie, aby zapobiec trwałej utracie wzroku. Leczenie zwykle odbywa się w szpitalu. Stan zapalny jest hamowany za pomocą glikokortykosteroidów (GKS). Ponieważ trzeba zapobiec trwałemu uszkodzeniu oczu, które może doprowadzić nawet do utraty wzroku, dawka w przypadku zapalenia tętnicy skroniowej jest wyższa niż w przypadku polimialgii reumatycznej. Jeśli już wystąpiły zaburzenia widzenia, glikokortykosteroidy podaje się początkowo do krwiobiegu w postaci wlewu. Później stosuje się tabletki z GKS.

Często wyraźną poprawę choroby można zaobserwować już po kilku godzinach od rozpoczęcia leczenia GKS. Dawkę należy stopniowo zmniejszać i bardzo ważne jest przestrzeganie zaleceń lekarza, aby uniknąć poważnych działań niepożądanych. Leczenie trwa zazwyczaj od 1 roku do 2 lat. U niektórych pacjentów wskazane może być leczenie podtrzymujące w małej dawce przez kilka lat, ponieważ objawy nawracają lub utrzymują się na stałym poziomie.

Oprócz GKS pomocne mogą się okazać także inne leki, tzw. immunosupresyjne (tłumiące aktywność układu immunologicznego). W leczeniu zapalenia tętnic czaszkowych od 2017 roku dopuszczony jest tocilizumab; jego stosowanie jest jednak dozwolone dopiero po wykluczeniu pewnych czynników ryzyka. W trakcie leczenia należy regularnie wykonywać próby wątrobowe. Jego stosowanie należy rozważyć w przypadku wystąpienia nawrotów lub jeśli długie leczenie kortyzonem powoduje reakcje niepożądane.

Ważne są regularne badania kontrolne — z jednej strony w celu monitorowania skuteczności terapii, a z drugiej strony także po to, by wcześnie rozpoznać ewentualne reakcje niepożądane stosowania GKS. Jeśli wystąpią objawy działań niepożądanych, nowe lub nasilające się dolegliwości, należy je jak najszybciej zgłosić lekarzowi.

Ponieważ długotrwałe stosowanie leków zawierających GKS zwiększa ryzyko rozwoju osteoporozy, zwykle zaleca się regularne suplementowanie wapnia i witaminy D. W niektórych przypadkach konieczne może być bardziej intensywne leczenie innymi lekami na receptę. Równie ważna w profilaktyce osteoporozy jest aktywność fizyczna.

Rokowanie

Jeśli leczenie zostanie odpowiednio wcześnie wdrożone i będzie prowadzone długoterminowo, rokowanie jest zwykle dobre. Średni czas terapii wynosi zwykle 2 lata. U niektórych chorych objawy nawracają już po zakończeniu farmakoterapii i konieczne jest ponowne wdrożenie leczenia.  

Utrata wzroku jest możliwym następstwem zapalenia tętnicy skroniowej, ale można temu zapobiec, szybko wdrażając leczenie.

Jeśli występuje u Pana(-i) na ból głowy, zaburzenia widzenia lub inne objawy zapalenia tętnicy skroniowej, należy niezwłocznie skontaktować się z lekarzem. Zapalenie tętnic czaszkowych może szybko doprowadzić do utraty wzroki i wystąpić nawet mimo stosowania preparatów z GKS, zdarza się to jednak bardzo rzadko.

Dodatkowe informacje

Autorzy

  • Joanna Dąbrowska-Juszczak, lekarz (redaktor)
  • Martina Bujard, dziennikarz naukowy (recenzent/redaktor)
  • Marie-Christine Fritzsche, lekarz (recenzent/redaktor)
  • Anna Zwierzchowska, lekarz (recenzent)

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Polimialgia reumatyczna (PMR) oraz zapalenie tętnicy skroniowej (GCA). References are shown below.

  1. Salvarani C., Cantini F., Boiardi L., Hunder G.G. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis, N Engl J Med 2002, 347: 261-71, PubMed
  2. Caylor T.L., Perkins A. Recognition and management of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis, Am Fam Physician 2013, 88: 676-84, PMID: 24364483, PubMed
  3. Gajewski P., Jaeschke R. (red.) i in., Red., Interna Szczeklika 2023, 524-7, Medycyna Praktyczna, Kraków 2023.
  4. Nordborg C., Johansson H., Petursdottir V., et al. The epidemiology of biopsy–positive giant cell arteritis: special reference to changes in the age of the population, Rheumatology (Oxford) 2003, 42(4): 549-52, www.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Unwin B., Williams C.N., Gilliland W. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis, Am Fam Physician 2006, 74: 1547-54, PubMed
  6. Salvarani C., Cantini F., Hunder G.G. Polymyalgia rheumatica and giant–cell arteritis, Lancet 2008, 372: 234-45, PubMed
  7. Duhaut P., Bosshard S. and Ducroix J–P. Is giant cell arteritis and infectious disease? Biological and epidemiological evidence, Presse Med 2004, 33: 1403-8, PubMed
  8. Gilden D., White T., Khmeleva N., et al. Prevalence and distribution of VZV in temporal arteries of patients with giant cell arteritis,. Neurology 2015, DOI: 10.1212/WNL.0000000000001409, DOI
  9. Soriano A., Verrecchia E., Marinaro A., et al. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica after influenza vaccination: report of 10 cases and review of literature, Lupus 2012, 21: 153-7, PubMed
  10. Cantini F., Niccoli L., Storri L., Nannini C., Olivieri I., Padula A., et al. Are polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis the same disease? Semin Arthritis Rheum 2004, 33: 294-301, PubMed
  11. Luqmani R., Lee E., Singh S., et al. The Role of Ultrasound Compared to Biopsy of Temporal Arteries in the Diagnosis and Treatment of Giant Cell Arteritis (TABUL): a diagnostic accuracy and cost–effectiveness study, Health Technol Assess 2016, 20(90): 1-238, www.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Molina–Collada J., Castrejón I., Monjo I., et al; Performance of the 2022 ACR/EULAR giant cell arteritis classification criteria for diagnosis in patients with suspected giant cell arteritis in routine clinical care, RMD Open 2023, 9:e002970, cms-pl.bonnierhealthcare.no
  13. Ozen G., Inanc N., Unal A.U., et al. Assessment of the New 2012 EULAR/ACR Clinical Classification Criteria for Polymyalgia Rheumatica: A Prospective Multicenter Study. J Rheumatol 2016, 43(5): 893-900, pmid:26834222, PubMed
  14. Naschitz J.E., Slobodin G., Yeshurun D., et al. A polymyalgia rheumatica–like syndrome as presentation of metastatic cancer. J Clin Rheumatol 1996, 2(6): 305-8, www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Naschitz J.E., Slobodin G., Yeshurun D, et al. Atypical polymyalgia rheumatica as a presentation of metastatic cancer, Arch Intern Med 1997, 157(29): 2381, www.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Gonzalez–Gay M.A., Barros S., Lopez–Diaz M.J., Garcia–Porrua C., Sanchez–Andrade A. and Llorca J. Giant cell arteriris: disease patterns of clinical presentation in a series of 240 patients,Medicine (Baltimore) 2005, 84: 269-76, www.ncbi.nlm.nih.gov
  17. American College of Rheumatology: 2015 Recommendations for the Management of Polymyalgia Rheumatica, Stand 2015, www.rheumatology.org
  18. Caselli R.J., Hunder G.G. Giant cell (temporal) arteritis. Neurologic Clinics 1997, 15: 893-902, PubMed
  19. Dejaco C., Singh Y.P., Perel P., et al. 2015 Recommendations for the management of polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative, Annals of the Rheumatic Diseases 2015, 74:1799-807, PubMed
  20. Liozon E., Ly K.H., Robert P.Y.. Ocular complications of giant cell arteritis.,Rev Med Interne 2013, 34(7): 421-30, www.ncbi.nlm.nih.gov
  21. Seetharaman M. Giant Cell Arteritis (Temporal Arteritis). Medscape, aktualizacja:10.010.2019, emedicine.medscape.com
  22. Kermani T.A., Warrington K.J., Cuthbertson D., et al. Disease relapses among patients with giant cell arteritis: A prospective, longitudinal cohort study, J Rheumatol 2015, 42:1213. doi: 10.3899/jrheum.141347, DOI
  23. Faurschou M., Ahlstrom M.G., Lindhardsen J., et al. Risk of Diabetes mellitus among patients diagnosed with giant cell arteritis or granulomatosis with polyangiitis: Comparison with the general population, J Rheumatol 2017 Jan, 44(1): 78-83, pmid:27744394, PubMed
  24. Wu J., Keeley A., Mallen C. et al. Incidence of infections associated with oral glucocorticoid dose in people diagnosed with polymyalgia rheumatica or giant cell arteritis: a cohort study in England, CMAJ 2019; 191: E680-8, pmid:31235489, www.ncbi.nlm.nih.gov
  25. Hancock A.T., Mallen C.D., Muller S., et al. Risk of vascular events in patients with polymyalgia rheumatica. CMAJ, 28.07.2014, www.cmaj.ca
  26. Pujades–Rodriguez M., Duyx B., Thomas S.L., et al. Associations between polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis and 12 cardiovascular diseases, Heart 2016, doi:10.1136/heartjnl-2015-308514, DOI
  27. Wiszniewska M., Devuyst G., Bogousslavsky J. Giant cell arteritis as a cause of first–ever stroke, Cerebrovasc Dis 2007, 24(2-3): 226-30, www.ncbi.nlm.nih.gov
  28. Evans J.M., O'Fallon W.M., Hunder G.G. Increased incidence of aortic aneurysm and dissection in giant cell (temporal) arteritis. A population–based study. Ann Intern Med 1995, 122(7): 502-7, www.ncbi.nlm.nih.gov
  29. Ninan J., Nguyen A.M., Cole A., et al. Mortality in patients with biopsy–proven giant cell arteritis: a south australian population–based study, J Rheumatol 2011, 38(10): 2215-7, www.ncbi.nlm.nih.gov