Nadczynność tarczycy (hipertyreoza)

Nadczynność tarczycy to medyczne określenie choroby układu hormonalnego powodującej nadmierne wytwarzanie hormonów tarczycy, tyroksyny (T4) oraz trijodotyroniny (T3).

Czym jest nadczynność tarczycy?

Nadczynność tarczycy to medyczne określenie choroby układu hormonalnego powodującej nadmierne wytwarzanie hormonów tarczycy, tyroksyny (T4) oraz trijodotyroniny (T3). Zwiększone wytwarzanie T4 lub T3 powoduje przyspieszenie metabolizmu i może skutkować różnego rodzaju dolegliwościami, takimi jak np.:

  • Kołatanie i przyspieszone bicie serca, zwiększone ryzyko wystąpienia migotania przedsionków
  • Zmęczenie i osłabienie mięśni
  • Nerwowość i rozdrażnienie
  • Zaburzenia snu
  • Utrata masy ciała pomimo dużego apetytu
  • Nietolerancja gorąca i zwiększona potliwość
  • Częstsze oddawanie stolca oraz zwiększone parcie na pęcherz
  • Zaburzenia cyklu menstruacyjnego (rzadkie miesiączkowanie lub brak miesiączki)
  • Wytrzeszcz oczu – tylko w przypadku choroby Gravesa-Basedowa
  • Ciepła, wilgotna skóra
  • Przyspieszony puls oraz nadciśnienie tętnicze
  • Drżenie
  • Wole (powiększenie tarczycy).

Nadczynność tarczycy to stosunkowo rozpowszechniona choroba, która w Europie Środkowej występuje u mniej więcej 0,4% populacji. Częściej dotyczy ona młodych kobiet.

Schorzenie może mieć różne przyczyny. U osób w młodym i średnim wieku jest najczęściej spowodowana przez chorobę Gravesa-Basedowa, u osób w podeszłym wieku wywołują ją w szczególności guzki tarczycy wytwarzające hormony.

W przypadku utajonej nadczynności tarczycy (subkliniczna nadczynność tarczycy) parametry krwi FT3 i FT4 utrzymują się na prawidłowym poziomie, obniżony jest jedynie poziom TSH. Mogą jej towarzyszyć różne dolegliwości o zmiennym nasileniu. 

Przyczyny

U osób młodych najczęstszą przyczynę nadczynności tarczycy stanowi choroba Gravesa-Basedowa. Organizm wytwarza wówczas przeciwciała (TRAb), które przypominają hormon przysadki TSH odpowiedzialny u zdrowych osób za pobudzenie tarczycy do produkcj hormonów T4 i T3. Pojawia się wtedy ich zwiększone stężenie we krwi. Choroba Gravesa-Basedowa należy do tak zwanych chorób autoimmunologicznych, a przyczyna tworzenia tych przeciwciał nadal nie jest w pełni znana. W większości przypadków tarczyca jest znacznie powiększona. U niektórych pacjentów występuje jednocześnie tzw. wytrzeszcz oczu. Schorzenie to ma niekiedy podłoże genetyczne i może być związane z innymi chorobami autoimmunologicznymi.

Przyczyną łagodnej postaci choroby może być ostre zapalenie tarczycy. Zapalenie powoduje zazwyczaj jej tymczasową nadczynność i w wielu przypadkach ustępuje samoistnie. Może mieć różne odmiany.

W przypadku tzw. choroby Hashimoto w początkowym stadium występuje czasami nadczynność tarczycy, która przekształca się następnie w jej niedoczynność. Również w tym schorzeniu we krwi można wykryć przeciwciała autoimmunologiczne (anty-TPO). 

U osób w podeszłym wieku przyczynę nadczynności tarczycy stanowi często niezależna produkcja hormonów tarczycy przez określone guzki (tzw. gruczolaki autonomiczne). Ten rodzaj nadczynności tarczycy określa się także mianem autonomii. Tarczyca jest wówczas powiększona (tzw. wole guzkowe). 

Do nadczynności tarczycy może również prowadzić regularne przyjmowanie określonych leków (amiodaronu lub nadmiernych dawek tyroksyny), a także nadmierna podaż jodu (m.in. w postaci suplementów diety lub wraz z diagnostycznymi środkami kontrastującymi).

Diagnostyka

Diagnozę stawia się na podstawie historii choroby (wywiadu) oraz występujących objawów. W większości przypadków konieczne do rozpoznania jest określenie stężenia TSH i FT4 we krwi. W przypadku podejrzenia choroby autoimmunologicznej oznacza się także dodatkowo poziom przeciwciał we krwi.

Przyczynę nadczynności tarczycy może także uwidocznić badanie USG. W niektórych przypadkach sprawdzi się także scyntygrafia, która pozwala ocenić działanie tarczycy pod kątem produkcji jej hormonów.

Leczenie

Nadczynność tarczycy można leczyć farmakologicznie tyreostatykami, jodem radioaktywnym lub chirurgicznie. Wybór sposobu leczenia zależy od przyczyny choroby, rozmiaru tarczycy, wieku, a także ogólnego stanu zdrowia pacjenta. Wszystkie metody leczenia mogą prowadzić do za dużego spadku wytwarzania hormonów przez tarczycę. Dochodzi wtedy do niedoczynności tarczycy, wymagającej codziennego przyjmowania lewotyroksyny w postaci tabletek.

Farmakoterapia

W przypadku osób cierpiących na chorobę Gravesa-Basedowa początkowo podejmuje się próbę leczenia nadczynności tarczycy lekami przeciwtarczycowymi, tzw. tyreostatykami. Są to leki ograniczające wydzielanie lub powstawanie hormonów tarczycy, a samo leczenie trwa od 12 do 18 miesięcy. U około 9 na 10 pacjentów nadczynność tarczycy poddaje się kontroli za sprawą farmakoterapii już w ciągu kilku tygodni. W przypadku choroby Gravesa-Basedowa odstawienie leków wywołuje nawrót objawów u około połowy pacjentów.

W niektórych przypadkach (0,1–0,5%) leczenie tyreostatykami może spowodować zmniejszenie produkcji białych krwinek (agranulocytozę), dlatego też należy pamiętać o regularnych badaniach kontrolnych krwi. Wystąpienie tego powikłania powoduje bowiem konieczność przerwania leczenia. Podczas stosowania tyreostatyków istnieje również zwiększone ryzyko uszkodzenia wątroby.

Kobietom w ciąży tiamazol (tyreostatyk) należy podawać dopiero po przeprowadzeniu starannej analizy korzyści i ryzyka. Kobiety w wieku rozrodczym mogą przyjmować te leki tylko pod warunkiem stosowania bezpiecznej metody antykoncepcji. W ramach alternatywy lekarz może także przepisać propylotiouracyl.

Niestety, nie wszyscy pacjenci reagują na farmakoterapię. Jeśli nie przynosi ona oczekiwanych efektów, należy wdrożyć tzw. leczenie radykalne. Może to być terapia jodem radioaktywnym albo zabieg chirurgiczny.

W celu złagodzenia dolegliwości takich jak przyspieszone bicie serca i drżenie mięśniowe lekarz może przepisać beta-blokery. W przypadku przejściowego zapalenia tarczycy w wielu przypadkach wystarcza leczenie beta-blokerami. U większości pacjentów produkcja hormonów ulega po pewnym czasie stabilizacji. Leczenie kontynuuje się do czasu ustąpienia objawów.

Leczenie jodem radioaktywnym

Leczenie jodem radioaktywnym polega na jednorazowym podaniu w szpitalu tabletki zawierającej tę substancję. Tarczyca wychwytuje jod i magazynuje go, co skutkuje zniszczeniem tego gruczołu bez naruszania struktur innych narządów. Jest to bezpieczna i optymalna metoda leczenia. Z uwagi na promieniowanie pacjenci muszą spędzić w szpitalu kilka dni.

Leczenie jodem radioaktywnym daje odpowiednie rezultaty zwłaszcza w przypadku osób cierpiących na chorobę Gravesa-Basedowa oraz nadczynność tarczycy, której towarzyszy jej powiększenie. Jest leczeniem z wyboru, jeżeli farmakoterapia nie przynosi odpowiednich efektów.

Jego cel można zazwyczaj osiągnąć w ciągu 4–12 tygodni. W przypadku pacjentów z dużym wolem leczenie jodem radioaktywnym umożliwia zmniejszenie jego objętości o 40%. Z biegiem czasu u wielu pacjentów pojawia się niedoczynność tarczycy, poza tym jednak zastosowanie tej metody leczenia powoduje jedynie niewielkie działania niepożądane.

Leczenie jodem radioaktywnym nie jest zalecane u następujących osób: dzieci i młodzieży poniżej 16. roku życia, kobiet w ciąży oraz karmiących piersią. Odradza się również zachodzenie w ciążę w ciągu sześciu miesięcy po zakończeniu terapii.

Operacja

Inną metodą leczenia jest chirurgiczne usunięcie tarczycy (tyreoidektomia). Podczas takiego zabiegu tarczyca zostaje wycięta częściowo lub w całości. Zaleca się go zwłaszcza w przypadku, gdy na powierzchni tarczycy znajdują się guzki lub  gdy jest ona powiększona do tego stopnia, że uciska na inne obszary szyi. Ta alternatywa sprawdza się także u pacjentów, którzy nie tolerują tyreostatyków lub nie chcą poddać się leczeniu jodem radioaktywnym (np. kobiety planujące dziecko).

Zabieg pozwala na powrót do zdrowia w przypadku 90% pacjentów. U większości pacjentów wskutek tyreoidektomii rozwija się również niedoczynność tarczycy. Choć powikłania występują rzadko, to w 1–2% przypadków może dojść do uszkodzenia nerwu krtaniowego wstecznego (Nervus laryngeus recurrens), powodując przewlekłą chrypkę. Może także dojść do uszkodzenia przytarczyc, co prowadzi do ich niedoczynności. 

Rokowanie

Rokowania zależą od przypadku. U niektórych pacjentów nadczynność tarczycy ustępuje samoistnie, jednak u większości tych, którzy nie są poddawani leczeniu, jej objawy nasilają się. Część związanych z chorobą powikłań utrzymuje się nawet wówczas, gdy jest ona kontrolowana z pomocą odpowiedniego leczenia. U wielu pacjentów po zakończeniu leczenia rozwija się niedoczynność tarczycy, natomiast u innych dochodzi do nawrotu jej nadczynności.

Do potencjalnych powikłań u osób cierpiących na chorobę Gravesa-Basedowa należą wytrzeszcz oczu (orbitopatia tarczycowa) oraz dodatkowe dolegliwości oczne. Może występować światłowstręt, bóle za oczami oraz zaburzenia wzroku takie jak podwójne widzenie.

Wzrasta także ryzyko migotania przedsionków, czyli zaburzenia rytmu serca charakteryzującego się jego nieregularnym, najczęściej znacznie przyspieszonym biciem. Potęguje to niebezpieczeństwo wystąpienia udaru.

W przypadku niepodjęcia właściwego leczenia mogą pojawić się lub nasilić objawy następujących chorób: nadciśnienie tętnicze, niewydolność sercaosteoporoza.

Do rzadszych, lecz zagrażających życiu powikłań należy tak zwany przełom tarczycowy, który jest spowodowany nagłym wydzieleniem zbyt dużej ilości hormonów tarczycy. Bardzo szybko pojawiają się wówczas silne objawy nadczynności tarczycy oraz poważne zaburzenia rytmu serca. Przełom tarczycowy może wystąpić nawet wtedy, gdy pacjent nie jest świadomy tego, że cierpi na nadczynność tarczycy, nie jest poddawany leczeniu i przyjmuje duże dawki jodu, bądź gdy jego organizm jest narażony na działanie silnego stresu (infekcje, zabiegi chirurgiczne).

Życie z nadczynnością tarczycy

U większości pacjentów leczenie nadczynności tarczycy kończy się pełnym sukcesem, jednak wielu z nich musi później przyjmować substytut hormonów tarczycy w formie tabletek. W celu kontroli przebiegu choroby należy przeprowadzać regularne badania co 3-6 mięsięcy.

Dodatkowe informacje

Autorzy

  • Martina Bujard, dziennikarka naukowa, Wiesbaden
  • Caroline Beier, dr med., specjalistka ds. medycyny ogólnej, Hamburg
  • Aleksandra Kucharska-Janik, lekarz rezydent, Oddział Okulistyczny, Międzyleski Szpital Specjalistyczny w Warszawie (edytor)

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit