Co to jest arytmia?

Arytmie są klasyfikowane w zależności od miejsca ich powstania w sercu (przedsionek lub komora) oraz szybkości, z jaką bije serce.
- Tachykardia to termin określający szybkie tętno: oznacza to, że na minutę w spoczynku przypada ponad 100 uderzeń serca.
- Bradykardia występuje, gdy tętno jest wolne, tj. tętno spoczynkowe wynosi mniej niż 60 uderzeń na minutę.
Nie wszystkie tachykardie i bradykardie są patologiczne. Naturalnie serce będzie bić odpowiednio szybciej wraz ze wzrostem obciążenia fizycznego, na przykład podczas uprawiania sportu. Dzięki temu wszystkie tkanki zaopatrywane są w natlenowaną krew. Z kolei u wielu sportowców często tętno spoczynkowe wynosi poniżej 60 uderzeń na minutę, ponieważ ich serce jest bardzo wydajne (pompuje dużo krwi przy jednym uderzeniu). Dlatego u nich uwagę zwraca tylko tętno >100 uderzeń/minutę w spoczynku, ale nawet podczas uprawiania sportu tętno nie powinno przekraczać pewnych wartości.
Klasyfikacja tachykardii
- Tachykardia w przedsionkach powstaje przy:
- migotaniu przedsionków
- trzepotaniu przedsionków
- tachykardii nadkomorowej
- oraz przy zespole Wolffa-Parkinsona-White'a (zespole WPW)
- A w komorach serca przy:
- częstoskurczu komorowym
- migotaniu komór
- trzepotaniu komór
- zespole długiego QT
Migotanie przedsionków
Najczęstszą postacią arytmii są bardzo szybkie i nieregularne skurcze przedsionków. Nazywa się to migotaniem przedsionków (trzepotanie przedsionków jest podobne, ale częstotliwość jest nieco niższa). Rzadko pojawia się przed 60. rokiem życia i występuje u 6–8% 70-latków i u 10% 80-latków. Ze względu na związane z wiekiem zmiany w sercu, choroba ta występuje częściej u osób starszych.
W połączeniu z migotaniem przedsionków aktywność elektryczna w przedsionkach jest nieskoordynowana. Przedsionki biją szybko, tj. 300–600 uderzeń na minutę i wydają się wibrować (migotać). Jednak nie wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór. Węzeł AV między przedsionkiem a komorą działa jak filtr i przepuszcza tylko część impulsów. Niemniej jednak, niektóre z szybkich dodatkowych impulsów docierają do komór serca, gdzie mogą następnie wywołać skurcz. Tylko te skurcze są odczuwalne jako tętno: tak więc w przypadku migotania przedsionków tętno komór będzie znacznie wolniejsze, ale nadal może wzrosnąć do 150 uderzeń na minutę lub więcej. Ponadto impulsy przedsionkowe często docierają do komór w nieregularnych odstępach czasu, powodując nieregularne tętno.
Migotanie przedsionków może wystąpić jako ostry atak i trwać od kilku minut do godzin lub dni, zanim serce powróci do regularnego rytmu (rytmu zatokowego). Migotanie przedsionków może być również przewlekłe lub stałe i stanowić uporczywy problem.
W rzadkich przypadkach migotanie przedsionków stanowi arytmię zagrażającą życiu. Może jednak prowadzić do innych poważnych schorzeń, takich jak np. udary. Przyczyną tego jest fakt, że przy migotającym przedsionku krew prawie nie płynie dalej, łatwo powstają skrzepy (skrzepliny) z krwi tężejącej na obrzeżach przedsionka. Mogą one następnie nagle oderwać się i przedostać się dalej z płynącą krwią, a następnie zablokować np. małą tętnicę w mózgu.
Trzepotanie przedsionków
Trzepotanie przedsionków występuje rzadziej niż migotanie przedsionków, jednak obie arytmie są podobne. Mogą również występować naprzemiennie. Główna różnica polega na tym, że trzepotanie przedsionków jest bardziej rytmiczną i skoordynowaną postacią arytmii, a prędkość wynosi 250–350 uderzeń na minutę. W niektórych przypadkach leczy się je łatwiej niż migotanie przedsionków.
Tachykardia nadkomorowa („przyspieszone bicie serca”)
Tachykardia nadkomorowa (supraventricular tachycardia, SVT; zwana również tachykardią przedsionkową) to wspólny ogólny termin dla różnych rodzajów arytmii pochodzących z przedsionków (supra = powyżej, nad komorą). SVT zwykle objawia się napadowym, szybkim biciem serca. Może pojawiać się i kończyć nagle i trwać od kilku sekund do kilku dni. Często zaczyna się od dodatkowego skurczu w przedsionku, który inicjuje sygnały osiowe. SVT może prowadzić do tętna 140–200 uderzeń na minutę. Nawet jeśli w przypadku zdrowego serca zwykle nie zagraża to życiu, objaw ten, rozpoznawany przez pacjentów jako przyspieszone bicie serca, może być szczególnie uciążliwy.
Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW)
Zespół WPW jest szczególną postacią SVT. W wyjątkowych przypadkach arytmie mogą występować w rodzinie. Wynika to z dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkiem a komorą, która istnieje równolegle do węzła AV. Ta dodatkowa ścieżka przewodzenia umożliwia szybsze (niż w przypadku węzła AV) przekazywanie impulsów elektrycznych między przedsionkiem a komorą. Powoduje to zbyt wczesne pobudzenie komór.
Częstoskurcz komorowy
Jest to szybkie, regularne bicie serca spowodowane nieprawidłowymi impulsami elektrycznymi generowanymi w samych komorach serca. Może to powodować skurcze (bicie) komór serca ponad 200 razy na minutę. Większość tachykardii komorowych występuje w kontekście zaburzeń serca z bliznowaceniem lub uszkodzeniem mięśni komór z powodu choroby wieńcowej (dławicy piersiowej lub zawału serca). Krótki częstoskurcz komorowy trwający do 30 sekund jest zwykle nieszkodliwy. Zależy to jednak od podstawowej choroby serca. Napadowy częstoskurcz komorowy może wskazywać na skłonność do komorowych zaburzeń rytmu serca, takich jak np. trwały częstoskurcz komorowy. Napadowy częstoskurcz komorowy jest zjawiskiem ostrym. Może powodować kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia, a w najgorszym przypadku zgon. Bez natychmiastowej terapii częstoskurcz komorowy może przejść w migotanie komór (patrz poniżej).
W rzadkich przypadkach częstoskurcz komorowy może wystąpić także przy zdrowym sercu. Jest to wtedy mniej poważne zdarzenie, ale stan ten również należy wyjaśnić z lekarzem.
Migotanie komór
Szacuje się, że około 90% przypadków nagłego zgonu sercowego jest spowodowanych tą arytmią. Przy migotaniu komór występują szybkie, chaotyczne impulsy elektryczne, które powodują drgania komór serca (migotanie), przez co nie są już one w stanie pompować krwi. Bez skutecznych uderzeń serca ciśnienie tętnicze natychmiast drastycznie spada i zmniejsza się dopływ krwi do ważnych narządów, takich jak mózg. Większość poszkodowanych traci przytomność w ciągu kilku sekund. Konieczna jest natychmiastowa pomoc medyczna w postaci resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Szanse na przeżycie zwiększają się, jeśli resuscytacja krążeniowo-oddechowa jest kontynuowana do momentu przeprowadzenia defibrylacji elektrycznej za pomocą defibrylatora w celu normalizacji rytmu serca. Bez resuscytacji krążeniowo-oddechowej i defibrylacji zgon następuje w ciągu kilku minut. Migotanie komór jest często wywoływane przez zawał serca. Migotanie komór może być jednak również pierwszą oznaką problemów z sercem.
Zespół długiego QT
Zespół długiego QT może być nabyty lub odziedziczony. U osób starszych ta rzadka arytmia może być wywoływana przez leki lub skojarzenie różnych leków, które wpływają na czynność elektryczną serca. Rzadziej zespół długiego QT jest dziedziczny. W przypadku tego zespołu zaburzona jest czynność mikroskopijnych kanałów jonowych na powierzchni komórek serca. Czas trwania QT może być rozpoznany przez lekarza na elektrokardiogramie (EKG): w przypadku wydłużenia odstępu QT może wystąpić ryzyko zaburzeń rytmu serca, kołatania serca i omdlenia, a także nagłego zgonu sercowego.
Dodatkowe informacje
- Migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków
- Częstoskurcz przedsionkowy
- Częstoskurcz komorowy
- Dławica piersiowa
- Zawał serca
- Zaburzenie rytmu serca (arytmia)
- Częstoskurcz komorowy — informacje dla lekarzy
Autorzy
- Susanne Meinrenken, dr n. med., Brema
- Anna Zwierzchowska, lekarz, Kraków (edytor/recenzent)
Link lists
Authors
Previous authors
Updates
Gallery
Snomed
References
Based on professional document Częstoskurcz komorowy. References are shown below.
- Roberts-Thomson K., Lau D., Sanders P. The diagnosis and management of ventricular arrhythmias, Nature Reviews Cardiology 2011, 8: 311-21, doi:10.1038/nrcardio.2011.15, DOI
- Al-Khatib S., Stevenson W., Ackerman M., et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death, Heart Rhythm 2017, doi:10.1016/j.hrthm.2017.10.036, DOI
- Priori S., Blomström-Lundqvist C., Mazzanti A., et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death, Eur Heart J 2015, 36: 2793-867, doi:10.1093/eurheartj/ehv316, DOI
- Pedersen C., Kay G., Kalman J., et al. EHRA/HRS/APHRS Expert Consensus on Ventricular Arrhythmias, Heart Rhythm 2014, 11: 166-96, doi:10.1016/j.hrthm.2014.07.024, DOI
- Paudel B., Paudel K. The diagnostic significance of the Holter monitoring in the evaluation of palpitation, J Clin Diagn Res 2013, 7: 480-3, doi:10.7860/JCDR/2012/4923.2802, DOI
- Brugada J., Brugada R., Brugada P. Channelopathies: a New Category of Diseases Causing Sudden Death, Herz 2007, 32: 185-91, pdfs.semanticscholar.org
- Behere S., Weindling S. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: An exciting new era, Ann Pediatr Cardiol 2016, 9: 137-46, www.ncbi.nlm.nih.gov
- P. Brugada, J. Brugada, L. Mont, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex, Circulation 1991, 88: 1649-59, pmid:2022022, PubMed
- Vereckei A., Duray G., Szenasi G., et al. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia, Heart Rhythm 2008, 5: 89-98, doi:10.1016/j.hrthm.2007.09.020, DOI
- Wellens H. Ventricular tachycardia: diagnosis of broad QRS complex tachycardia, Heart 2001, 86: 579-85, doi:10.1136/heart.86.5.579, DOI
- Referowska M., Leśniak W.: Postępowanie u chorych z komorowymi zaburzeniami rytmu serca i zapobieganie nagłemu zgonowi sercowemu - cz. 1. Podsumowanie wytycznych European Society of Cardiology 2022,Med. Prakt., 2023, 1: 10-32, kardiologia.mp.pl
- Brugada P., Diez D. How to recognise and manage idiopathic ventricular tachycardia, ESC E-Journal of Cardiology Practice 2010, Vol.8,N°26, dostęp: 15.01.2018, www.escardio.org
- Badhwar N., Scheinman M. Idiopathic ventricular tachycardia: Diagnosis and management, Curr Probl Cardiol 2007, 32: 7-43, www.ncbi.nlm.nih.gov