Skrzepy krwi w ciąży

Podczas ciąży ryzyko wystąpienia skrzepu krwi w żyłach jest czterokrotnie wyższe.

Co to jest skrzep krwi w ciąży?

Definicja

Skrzep lub skrzeplina to zatykająca naczynie krwionośne grudka skrzepniętej krwi. Skrzepy krwi mogą powstawać w układzie krążenia organizmu zarówno w tętnicach (naczyniach krwionośnych, które odprowadzają krew z serca), jak i w żyłach (naczyniach krwionośnych, które doprowadzają krew do serca). Jeśli skrzep krwi pojawia się w czasie ciąży, najczęściej mamy do czynienia ze skrzepem żylnym (żylna choroba zakrzepowo-zatorowa — ŻChZZ). Przypadki różnią się stopniem ciężkości, ale skrzepy krwi mogą w krótkiej perspektywie zagrażać życiu i mieć poważne skutki długoterminowe. Podczas ciąży ryzyko wystąpienia skrzepu krwi jest czterokrotnie wyższe.

Z zakrzepicą żył głębokich mamy do czynienia, gdy skrzep krwi znajduje się w większej żyle położonej głęboko w warstwach mięśniowych łydki lub uda. Czasami taki skrzep krwi może się oderwać i przedostać się wraz z krwią do serca i płuc, powodując tak zwaną zatorowość płucną.

Objawy

Objawy zakrzepicy żył głębokich mogą wahać się od bardzo lekkiego do silnego bólu w łydce lub udzie. Ból może występować podczas chodzenia, ale także gdy noga znajduje się w spoczynku. Łydka lub udo mogą być obrzęknięte i ciepłe, skóra staje się niebieska, a naczynia krwionośne pod skórą robią się widoczne. Objawy występują tylko po jednej stronie, w ciąży najczęściej w lewej nodze.

Skrzep krwi w płucach (zatorowość płucna) powoduje pojawienie się nagłego bólu w klatce piersiowej. U chorych występuje duszność, kołatanie serca i kaszel, a także może pojawić się krwawa plwocina. Może nastąpić utrata przytomności. Rozległe zatory płucne mogą zagrażać życiu.

Przyczyny

Urazy naczyń krwionośnych, zakażenia i uszkodzenia tkanek w połączeniu ze zwiększoną krzepliwością krwi i zaburzeniami przepływu krwi wyzwalają proces prowadzący do zakrzepicy żył głębokich. Podczas ciąży macica może naciskać na naczynia krwionośne w jamie brzusznej i przyczyniać się do zmniejszenia przepływu krwi. Dlatego w czasie ciąży do 90% wszystkich zakrzepów żył głębokich występuje w lewej nodze. Ponadto zmiany hormonalne powodują, że krew u kobiet w ciąży łatwiej krzepnie niż u kobiet niebędących w ciąży.

Zatory mogą powstać, gdy fragmenty skrzepu krwi oderwą się, popłyną z krwią i utkną w węższych naczyniach krwionośnych.

Ryzyko wystąpienia zakrzepu krwi wzrasta wraz z wiekiem (>35 lat), nadwagą (BMI >30), liczbą ciąż w przeszłości i niektórymi chorobami w wywiadzie. Ciąża sama w sobie jest czynnikiem ryzyka powstania skrzepu krwi. Powikłania podczas ciąży i porodu dodatkowo zwiększają ryzyko. Dodatkowe czynniki zwiększające ryzyko to zakażenia, palenie tytoniu, cięcie cesarskie, konieczność leżenia w łóżku, loty długodystansowe i operacje. Zaburzenia układu krzepnięcia krwi (trombofilia) znacznie zwiększają ryzyko powstania skrzepów krwi.

Częstotliwość występowania

Skrzepy krwi w żyłach występują u 0,5–2 na 1000 ciężarnych i są jedną z głównych przyczyn zgonów w czasie ciąży i połogu. Ryzyko wzrasta w przebiegu ciąży. Najwyższe ryzyko występuje w pierwszym tygodniu po porodzie, cięcie cesarskie zwiększa ryzyko pięciokrotnie. U kobiet, u których wystąpiły skrzepy krwi podczas ciąży, ryzyko nowych skrzepów krwi w przypadku kolejnej ciąży wynosi 4,5%.

Badania dodatkowe

  • Typowe objawy mogą sugerować występowanie skrzepu krwi.
  • Rozpoznanie można jednak z jednej strony łatwo przeoczyć, a z drugiej strony — tylko w niektórych przypadkach, w których podejrzewa się skrzep krwi, występuje on faktycznie.

W przypadku zakrzepicy żył głębokich

  • W przypadku podejrzenia zakrzepicy żył głębokich preferowanym badaniem jest badanie ultrasonograficzne żył kończyn dolnych i miednicy. Badanie jest bezpieczne, wykazuje się wysoką dokładnością diagnostyczną i jest ekonomiczne.
  • Dodatkowo zalecane jest badanie krwi (oznaczenie stężenia D-dimerów). Oznaczenie stężenia D-dimerów jest jednak mniej miarodajne w czasie ciąży, ponieważ jego wartość jest często podwyższona u ciężarnych.
  • Jeśli zarówno stężenie D-dimerów, jak i badanie ultrasonograficzne są nie wskazują na występowanie skrzepu, jego prawdopodobieństwo jest bardzo niskie.
  • W przypadkach, w których nadal istnieje podejrzenie skrzepu krwi, można wykonać flebografię RM. Dzięki tej procedurze można zobrazować żyły w udzie i w miednicy. Z reguły środek kontrastowy jest wstrzykiwany do naczynia krwionośnego (żyły) w stopie. W przypadku skrzepu krwi przepływ środka kontrastowego zostaje zablokowany i umożliwia to rozpoznanie. 

W przypadku zatorowości płucnej

  • W celu zdiagnozowania zatorowości płucnej pobiera się próbkę krwi do oznaczenia stężenia D-dimerów i wykonuje się badanie ultrasonograficzne łydki lub uda. Jeśli oba testy są negatywne, zdecydowanie sugeruje to, że nie występuje zatorowość płucna.
  • Jeśli jednak nie można wykluczyć zatorowości płucnej, stosuje się dalsze metody obrazowania, np. angiografię TK lub scyntygrafię. Narażenie na promieniowanie spowodowane tymi badaniami jest uważane za bezpieczne w czasie ciąży.
  • W celu wykluczeniu innych chorób serca lub płuc można wykonać EKG i badanie rentgenowskie płuc.

Leczenie

  • Po ustaleniu rozpoznania skrzepy krwi w nogach można leczyć ambulatoryjnie.
  • Zatorowość płucna jest stanem nagłym i wymaga leczenia w szpitalu.
  • Aby rozpuścić skrzep krwi, stosuje się leki przeciwzakrzepowe (heparyna). Heparyny drobnocząsteczkowe są zazwyczaj podawane przez co najmniej 3 miesiące.
  • W przypadku zagrażającej życiu zatorowości płucnej konieczna może być interwencja chirurgiczna.
  • W przypadku zakrzepicy żył głębokich zaleca się wczesne rozpoczęcie terapii uciskowej, to znaczy noszenie pończochy uciskowej na dotkniętej chorobą nodze. Może to zapobiec wystąpieniu tak zwanego zespołu pozakrzepowego.

Zapobieganie

Można samodzielnie podjąć szereg działań, aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi w czasie ciąży (zobacz również artykuł Zakrzepica żył głębokich).

  • Ważna jest aktywność fizyczna. Nawet jeśli skrzep krwi już wystąpił, należy jak najszybciej wznowić aktywność fizyczną.
  • Ryzyko skrzepu krwi jest kolejnym dobrym powodem, aby rzucić palenie tytoniu w ciąży (a także po porodzie!).
  • Należy unikać długotrwałego leżenia w łóżku.

Rokowanie

Jeśli pacjentki w ciąży nie są leczone z powodu zakrzepicy żył głębokich, w 15–25% przypadków rozwija się zatorowość płucna. Śmiertelność z powodu nieleczonej zatorowości płucnej wynosi do 30%, a 2–8% chorych z zatorowością płucną umiera pomimo leczenia.

Dalszy przebieg zależy głównie od stopnia zatorowości płucnej, ale jest bardzo zmienny w poszczególnych przypadkach i trudny do przewidzenia. Zazwyczaj skrzepy krwi rozpuszczają się w ciągu miesiąca. U około 4% chorych rozwija się wysokie ciśnienie tętnicze w krążeniu płucnym (nadciśnienie płucne).

U około 25% pacjentów po zakrzepicy żył głębokich występuje zespół pozakrzepowy. Charakteryzuje się on uczuciem ciężkości w nogach, w spoczynku lub podczas chodzenia, bólem, obrzękiem, żylakami, przebarwieniami skóry i wypryskami na nogach.

Dodatkowe informacje

Autor

  • Martina Bujard, dziennikarz naukowy, Wiesbaden

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Choroba zakrzepowo-zatorowa w ciąży. References are shown below.

  1. Dresang LT, Fontaine P, Leeman L, King VJ. Venous thromboembolism during pregnancy. Am Fam Physician 2008; 77: 1709-16. www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Regitz-Zagrosek V, Roos-Hesselink J, Bauersachs J, et al. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J 2018; 39: 3165-3241. doi:10.1093/eurheartj/ehy340 DOI
  3. Konstantinides S, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2020; 41: 543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405 DOI
  4. Hobohm L, Keller K, Valerio L, et al. Fatality rates and use of systemic thrombolysis in pregnant women with pulmonary embolism. ESC Heart Failure 2020; 7: 2365–2372. doi:10.1002/ehf2.12775 DOI
  5. White R, Chan W, Zhou H, et al. Recurrent venous thromboembolism after pregnancy-associated versus unprovoked thromboembolism. Thromb Haemost 2008; 100: 246-252. doi:10.1160/TH08-04-0238 DOI
  6. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Reducing the risk of venous thromboembolism during pregnancy and the puerperium. Green-top Guideline No. 37a. Stand 2015. www.rcog.org.uk
  7. Blondon M, Quon BS, Harrington LB, et al. Association between newborn birthweight and the risk of postpartum maternal venous thromboebolism: A population-based case-control study. Circulation 2015. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Bain E, Wilson A, Tooher R, Gates S, Davis LJ, Middleton P. Prophylaxis for venous thromboembolic disease in pregnancy and the early postnatal period. Cochrane Database Syst Rev, 2014; 2: CD001689 Doi: 10.1002/14651858.CD001689 DOI
  9. Chan WS, Lee A, Spencer FA, et al. Predicting deep venous thrombosis in pregnancy: out in "LEFt" field?. Ann Intern Med 2009; 151: 85-92. doi:10.7326/0003-4819-151-2-200907210-00004 DOI
  10. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Thromboembolic Disease in Pregnancy and the Puerperium: Acute Management. Green-top Guideline No. 37b. Stand 2015. www.rcog.org.uk
  11. Leung A, Bull T, Jaeschke R. An Official American Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology Clinical Practice Guideline: Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism In Pregnancy. Am J Respir Crit Care Med 2011; 184: 1200-1208. doi:10.1164/rccm.201108-1575ST www.thoracic.org
  12. Matthews S. Short communication: imaging pulmonary embolism in pregnancy: what is the most appropriate imaging protocol? Br J Radiol 2006; 79: 441-4. www.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Winer-Muram HT, Boone JM, Brown HL, Jennings SG, Mabie WC, Lombardo GT. Pulmonary embolism in pregnant patients: fetal radiation dose with helical CT. Radiology 2002; 224: 487-92. www.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Robertson L, Wu O, Langhorne P, et al., for the Thrombosis: Risk and Economic Assessment of Thrombophilia Screening (TREATS) Study. Thrombophilia in pregnancy: a systematic review. Br J Haematol 2006; 132: 171-96. www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Faught W, Garner P, Jones G, Ivey B. Changes in protein C and protein S levels in normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 147-50. www.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Richter C, Sitzmann J, Lang P, Weitzel H, Huch A, Huch R. Excretion of low molecular weight heparin in human milk. Br J Clin Pharmacol 2001; 52: 708-10. www.ncbi.nlm.nih.gov
  17. Greer IA, Nelson-Piercy C. Low-molecular-weight heparins for thromboprophylaxis and treatment of venous thromboembolism in pregnancy: a systematic review of safety and efficacy. Blood 2005; 106: 401-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
  18. Pengo V, Lensing A, Prins M. Incidence of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension after Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2004; 350: 2257-64. doi:10.1056/NEJMoa032274 DOI
  19. Hach-Wunderle V, Bauersachs R, Gerlach H. Post-thrombotic syndrome 3 years after deep venous thrombosis in the Thrombosis and Pulmonary Embolism in Out-Patients (TULIPA) PLUS Registry. J Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders 2013; 1: 5-12. eurekamag.com
  20. Carrier M, Le Gal G, Wells P, et al. Systematic review: case-fatality rates of recurrent venous thromboembolism and major bleeding events among patients treated for venous thromboembolism. Ann Intern Med 2010; 152: 578-589. doi:10.7326/0003-4819-152-9-201005040-00008 DOI
  21. Klok FA and Huisman MV. Epidemiology and management of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Neth J Med 2010; 68: 347-351. www.njmonline.nl
  22. Jaff M, McMurtry M, Archer S, et al. Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. Circulation 2011; 123: 1788-1830. www.ahajournals.org