Zawodowe alergiczne choroby układu oddechowego

Informacje ogólne

Definicja

  • Najczęstszą zawodową chorobą płuc w krajach zachodnich jest astma zawodowa, przy czym jeszcze bardziej powszechny wydaje się być zawodowy nieżyt nosa.
  • Coraz większą rolę odgrywa też nasilenie uprzednio rozpoznanej astmy lub nieżytu nosa spowodowane czynnikami zawodowymi.
  • Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest rzadką, ale poważną chorobą wynikającą z narażenia zawodowego.

Częstość występowania

  • Astma i inne dolegliwości alergiczne stanowią coraz większy problem.1

Etiologia i patogeneza

  • Pomimo przeznaczenia znacznych środków na ograniczenie narażenia na dym, pyły, gazy i opary w przemyśle, nadal istnieje znaczne narażenie zawodowe na alergeny unoszące się w powietrzu.
  • Nowe procesy produkcyjne, materiały i produkty powodują powstawanie nowych potencjalnych alergenów.

ICD-10

  • J45 Astma oskrzelowa
    • J45.0 Astma oskrzelowa w głównej mierze z przyczyn alergicznych
    • J45.1 Astma oskrzelowa niealergiczna
    • J45.8 Astma oskrzelowa mieszana
    • J45.9 Astma oskrzelowa, nieokreślona
  • J30 Naczynioruchowy i alergiczny nieżyt nosa
    • J30.1 Alergiczny nieżyt nosa spowodowany pyłkami roślin
    • J30.2 Inne sezonowe alergiczne nieżyty nosa
    • J30.3 Inne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa
    • J30.4 Alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, nieokreślone
  • J67 Zapalenie płuc związane z nadwrażliwością na pył organiczny
    • J67.7 Płuco osób przebywających w pomieszczeniach sztucznie klimatyzowanych lub nawilżanych
    • J67.9 Zapalenie płuc z nadwrażliwości wywołane przez nieokreślony pył organiczny

Astma zawodowa

Patogeneza

  • Astmę zawodową zazwyczaj dzieli się na stany, które występują z okresem utajenia lub bez niego, od początku narażenia do wystąpienia choroby.
  • Astma zawodowa spowodowana mechanizmami immunologicznymi zwykle występuje z opóźnieniem i jest ona w zdecydowanej większości przypadków warunkowana immunologicznie.
  • IgE-zależna
    • Astma zawodowa IgE-zależna występuje najczęściej po narażeniu na substancje wielkocząsteczkowe (>1 kDA).
    • W astmie zawodowej IgE-zależnej często obserwuje się zarówno reakcje natychmiastowe, jak i opóźnione, w tym uwalnianie histaminy i reakcję eozynofilową z uwalnianiem leukotrienów.2
  • IgE-niezależna
    • Substancje mikrocząsteczkowe powodują głównie astmę zawodową na tle immunologicznym, w której pośredniczą receptory inne niż IgE.
    • Szeroki zakres związków, od bakterii, grzybów i endotoksyn po izocyjaniany i metale, może aktywować NF-κB w komórce poprzez receptory błonowe, uruchamiając w ten sposób kaskadę zapalną z udziałem cytokin prozapalnych i zapalnych.
  • Wyróżnia się także astmę zawodową wywołaną przez czynniki drażniące.3

Częstość występowania

  • Astma zawodowa jest najczęstszym zawodowym zaburzeniem płucnym w krajach uprzemysłowionych.4
  • Częściej obserwuje się zaostrzenie przebiegu astmy atopowej w środowisku pracy niż rozpoznaje astmę zawodową. Nie można jednak wykluczyć współwystępowania obu chorób u jednego pracownika. Napady astmy mogą być prowokowane alergenami pospolitymi wynikającymi z atopii (pyłki traw, kurz, pył organiczny np. w piekarni), wysiłkiem fizycznym lub inhalacją zimnego powietrza (praca w chłodni).5-6
  • Około 15-33% przypadków astmy dorosłych wykazuje związek z pracą zawodową.6

Diagnostyka

  • Badanie składa się z trzech części:
    • ustalenie rozpoznania astmy
    • potwierdzenie odpowiedniego związku czasowego między pracą a objawami
    • w miarę możliwości identyfikacja czynnika wyzwalającego
  • Pomiary PEF
    • Należy wykonywać o stałych porach w ciągu dnia, zarówno w czasie wolnym, jak i w godzinach pracy.
  • Identyfikacja alergenów 
    • Należy zbadać uczulenie na powszechne alergeny układu oddechowego i w miarę możliwości uzupełnić je badaniem w kierunku uczulenia na prawdopodobne alergeny ze środowiska pracy.
  • Test prowokacyjny 
    • Jeśli związek przyczynowy nie został potwierdzony z całą pewnością, można uzupełnić badanie swoistym oskrzelowym testem prowokacyjnym z użyciem prawdopodobnych alergenów.
    • Test może powodować ciężkie reakcje, takie jak anafilaksja i ciężka astma. Badanie należy zatem wykonywać w wyspecjalizowanych jednostkach diagnostycznych.

Zawodowy nieżyt nosa

Definicja

  • Choroba nosa na tle zapalnym w wyniku narażenia na unoszące się w powietrzu alergeny i czynniki drażniące, ale nie w wyniku narażenia na bodźce poza miejscem pracy
  • Mechanizmy mogą być alergiczne lub toksyczne.
  • Nie wypracowano międzynarodowego konsensusu diagnostycznego, a definicja zaproponowana w UE została skrytykowana za wykluczenie substancji mikrocząsteczkowych jako przyczyny zawodowego nieżytu nosa.7

Patogeneza

  • Zawodowy nieżyt nosa zwykle klasyfikuje się w zależności od tego, czy istnieje okres utajenia między początkiem narażenia a początkiem choroby.

Częstość występowania

  • Zawodowy nieżyt nosa i astma są ze sobą ściśle powiązane i mają wspólne alergenne czynniki przyczynowe. Chorobowość zawodowego nieżytu nosa wydaje się być trzykrotnie wyższa od chorobowości astmy zawodowej.8
  • Zawodowy nieżyt nosa często poprzedza astmę zawodową.
  • W przypadku już występującego zawodowego nieżytu nosa, znacznie wzrasta ryzyko zachorowania na astmę zawodową (iloraz szans 4,8).
  • Alergiczny nieżyt nosa współistniejący z astmą może prowadzić do utraty kontroli choroby i jej zaostrzeń.6

Diagnostyka

  • Dyskusyjne jest, które kryteria należy stosować.
  • W fińskim badaniu alergiczny nieżyt nosa zdefiniowano w oparciu o objawy, swoiste uczulenie na alergeny w miejscu pracy, dodatni wynik podstawowego testu prowokacyjnego i wykluczenie innych przyczyn nieżytu nosa.9
  • Test prowokacyjny w przypadku tego schorzenia jest jednak czasochłonny i nie jest standaryzowany.

Zawodowe alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych

Definicja

  • Choroba płuc związana z wdychaniem antygenów w miejscu pracy 
  • Możliwe przyczyny to wdychanie pyłów organicznych zawierających promieniowce termofilne (powszechne w glebie, kompoście), ameby, grzyby i bakterie, białka zwierzęce i roślinne (powszechne), ale może również wystąpić po wdychaniu substancji chemicznych o niskiej masie cząsteczkowej (izocyjaniany i bezwodniki) oraz metali (beryl i kobalt).10
  • Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest śródmiąższową, pęcherzykową chorobą zapalną, głównie zajmującą obwodowe obszary płuc.

Częstość występowania

  • Większość przypadków wynika z narażenia zawodowego i występuje głównie w rolnictwie i u osób pracujących w ptactwem.
  • Choruje niewielka część narażonych osób.
  • Chorobowość wśród rolników waha się od mniej niż 1% do 6%, a w Szwecji stwierdzono roczną zapadalność sięgającą 2–3 przypadków na 10 000 rolników.11

Patogeneza

  • Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych występuje w postaci ostrej, podostrej lub przewlekłej.10
  • Postać ostra
    • Występuje w ciągu godzin i dni od częstego, istotnego narażenia, wywołuje objawy grypopodobne, takie jak gorączka, dreszcze i kaszel.
    • W TK o wysokiej rozdzielczości widoczne są nacieki typu mlecznego szkła, a badanie histologiczne wykazuje zmiany w pęcherzykach płucnych.
  • Postać podostra
    • Objawia się dusznością i kaszlem, często z okresowymi zaostrzeniami związanymi z powtarzającym się długotrwałym narażeniem (tygodnie, miesiące).
    • Na zdjęciach radiologicznych widoczne są mikroguzkowe nacieki i otwory powietrzne, a badanie histologiczne ujawnia tworzenie się ziarniniaków i zmiany oskrzelowo-pęcherzykowe.
  • Postać przewlekła
    • Wiąże się z nieznacznym narażeniem trwającym miesiącami i latami, często objawia się dusznością, kaszlem, zmęczeniem i utratą masy ciała.
    • Badanie radiologiczne i histologiczne wykazuje zwłóknienie o strukturze plastra miodu oraz rozedmę płuc.
  • Choroba występuje głównie u osób niepalących.12

Diagnostyka

  • Diagnostyka opiera się na wynikach badania przedmiotowego, restrykcyjnym zaburzeniu czynności płuc i niskim współczynniku dyfuzji oraz obecności typowych zmian radiologicznych i cech immunologicznych (stosunek CD4/CD8 w normie).
  • Diagnostyka może obejmować procedury diagnostyczne, takie jak płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, TK o wysokiej rozdzielczości, biopsję płuc i test prowokacyjny.

Narażenie w miejscu pracy

  • Zidentyfikowano ponad 250 substancji, które mogą powodować astmę i nieżyt nosa.
  • Zawody wysokiego ryzyka:
    • piekarze
    • rolnicy
    • spawacze
    • osoby narażone na enzymy, izocyjaniany, bezwodniki kwasowe, pyły drzewne i pracujące ze zwierzętami laboratoryjnymi
    • pracownicy przemysłu farmaceutycznego
    • fryzjerzy

Profilaktyka

  • Profilaktyka pierwotna
    • Zależność dawka-odpowiedź jest jednoznacznie potwierdzona.13-17
    • Zawodowym chorobom alergicznym można więc zapobiegać poprzez minimalizowanie lub eliminowanie narażenia na alergeny w miejscu pracy.
    • Osoby ze skłonnościami do atopii należy przestrzec, aby nie podejmowały pracy w zawodach, w których będą narażone na alergeny wielkocząsteczkowe18-19; jest to jednak przedmiotem dyskusji, ponieważ można np. ograniczać narażenie na alergeny.
  • Profilaktyka wtórna
    • Wczesne rozpoznanie, a następnie wyeliminowanie alergenów poprawiają rokowanie.20
    • W alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych rokowanie w decydującym stopniu zależy od wykluczenie narażenia.
  • Efekt profilaktyki
    • Nie udokumentowano, że zapobieganie alergicznym zawodowym chorobom układu oddechowego doprowadziło do spadku zapadalności21, ale istnieją przykłady, że określone środki były skuteczne.22-25

Źródła

Piśmiennictwo

  1. Sly RM. Changing prevalence of allergic rhinitis and asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 82: 233-48. PubMed
  2. Mapp CE, Saetta M, Maestrelli P et al. Mechanisms and pathology of occupational asthma. Eur Respir J 1994; 7: 544-54. PubMed
  3. Mejza F. Diagnostyka i leczenie astmy zawodowej. Podsumowanie stanowiska BTS 2022. Cz. 1. Wstęp, definicje i wybrane czynniki powodujące astmę zawodową. Medycyna Praktyczna – Pulmonologia. (dostęp 24.03.2024) www.mp.pl
  4. Newman TA. Asthma and work: The Colt Lecture, delivered at the Ninth International Symposium on Inhaled Particles, Cambridge, September 2001. Ann Occup Hyg 2002; 46: 563-74. PubMed
  5. Friedman-Jiménez G, Beckett WS, Szeinuk J et al. Clinical evaluation, management, and prevention of work-related asthma. Am J Int Med 2000; 37: 121-41. PubMed
  6. Rybacki M, Wiszniewska M, Walusiak- Skorupa J. Opieka profilaktyczna nad pracownikiem. Standardy w Medycynie Pracy. PZWL. Warszawa, 2020.
  7. European Commission. Information notices on diagnosis of occupational diseases. Luxemburg: Office for official publications of the European Communities, 1997.
  8. Bush RK, Wood RA, Eggleston PA. Laboratory animal allergy. J Allergy Clin Immunol 1998; 102: 99-112. PubMed
  9. Karjalainen A, Martikainen R, Klaukka T et al. Risk of asthma among Finnish patients with occupational rhinitis. Chest 2003; 123: 283-8. PubMed
  10. Patel AM, Ryu JH, Reed CE. Hypersensitivity pneumonitis: current concepts and future questions. J Allergy Clin Immunol 2001; 108: 661-70. PubMed
  11. Malmberg P, Rask-Andersen A, Hoglund S et al. Incidence of organic dust toxic syndrome and allergic alveolitis in Swedish farmers. Int Arch Allergy Appl Immunol 1988; 87: 47-54. PubMed
  12. Bourke SJ, Carter R, Anderson K et al. Obstructive airways disease in non-smoking subjects with pigeon fanciers' lung. Clin Exp Allergy 1989; 19: 629-32. PubMed
  13. Baur X, Chen Z, Liebers V. Exposure-response relationships of occupational inhalative allergens. Clin Exp All 1998; 28: 537-44. PubMed
  14. Houba R, Heederik D, Doekes G. Wheat sensitization and work-related symptoms in the baking industry are preventable. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1499-503. PubMed
  15. Hollander A, Doekes G, Heederik D. Cat and dog allergy and total IgE as risk factors of laboratory animal allergy. J Allergy Clin Immunol 1996; 98: 545-54. PubMed
  16. Hunt LW, Kelkar P, Reed CE et al. Management of occupational allergy to natural rubber latex in a medical center: the importance of quantitative latex allergen measurement and objective follow-up. J Allergy Clin Immunol 2002; 110: S96-106. PubMed
  17. Malmberg P, Rask-Andersen A, Rosenhall L. Exposure to microorganisms associated with allergic alveolitis and febrile reactions to mould dust in farmers. Chest 1993; 103: 1202-9. PubMed
  18. Houba R, Heederik D, Doekes G. Wheat sensitization and work-related symptoms in the baking industry are preventable. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1499-503. PubMed
  19. Hollander A, Doekes G, Heederik D. Cat and dog allergy and total IgE as risk factors of laboratory animal allergy. J Allergy Clin Immunol 1996; 98: 545-54. PubMed
  20. Vandenplas O, Toren K, Blanc PD. Health and socioeconomic impact of work-related asthma. Eur Respir J 2003; 22: 689-97. PubMed
  21. Cullinan P, Tarlo S, Nemery B. The prevention of occupational asthma. Eur Respir J 2003; 22: 853-60. PubMed
  22. Cathcart M, Nicholson P, Roberts D et al. Enzyme exposure, smoking and lung function in employees in the detergent industry over 20 years. Medical Subcommittee of the UK Soap and Detergent Industry Association. Occup Med 1997; 47: 473-8. PubMed
  23. Allmers H, Schmengler J, Skudlik C. Primary prevention of natural rubber latex allergy in the German health care system through education and intervention. J Allergy Clin Immunol 2002; 110: 318-23. PubMed
  24. Tarlo SM, Liss GM, Yeung KS. Changes in rates and severity of compensation claims for asthma due to diisocyanates: a possible effect of medical surveillance measures. Occup Environ Med 2002; 59: 58-62. PubMed
  25. Gordon S, Preece R. Prevention of laboratory animal allergy. Occup Med 2003; 53: 371-7. PubMed

Autorzy

  • Ewa Rudnicka-Drożak, Dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie (recenzent)
  • Tomasz Tomasik, Dr hab. n. med., Prof. UJ, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Günter Ollenschläger, Prof. Dr med., Professor für Innere Medizin, Uniklinikum Köln

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit