Zaburzenia rytmu serca

Arytmia występuje, gdy impulsy elektryczne w obszarze mięśnia sercowego nie rozprzestrzeniają się na kolejne komórki mięśnia sercowego prawidłowo i powodują, że serce bije zbyt szybko, zbyt wolno lub nieregularnie.

Co to jest arytmia serca?

Większość ludzi doświadcza sporadycznych, krótkotrwałych arytmii, które zazwyczaj są całkowicie nieszkodliwe. Serce może pominąć jedno uderzenie, po którym może, ale nie musi nastąpić szybkie dodatkowe uderzenie (dodatkowy skurcz). Szybki i nieregularny rytm to tak zwane kołatanie serca. U osób starszych takie sporadyczne nieregularne bicie serca może być bardziej stresujące niż u osób młodszych. Takie krótkie epizody arytmii są zwykle nieszkodliwe, ale nadal zaleca się badanie lekarskie, aby wykluczyć groźne choroby serca.

Jeśli jednak nieregularne tętno występuje częściej lub jeśli między dwoma uderzeniami serca występują dłuższe przerwy, oznacza to arytmię, która może być poważną chorobą zarówno u osób młodszych jak i starszych. Arytmii może towarzyszyć duszność i omdlenia, a w niektórych przypadkach może ona prowadzić do nagłego zgonu: serce zatrzymuje się lub bije tak wolno, że prowadzi to do niedotlenienia w mózgu i w samym mięśniu sercowym. Jeśli choroba nie jest natychmiast leczona, istnieje zagrożenie dla życia.

Objawy

Arytmia serca nie musi powodować objawów. W niektórych przypadkach lekarz odkrywa ją podczas rutynowego badania kontrolnego, a sam pacjent nie jest jej świadomy. Jednak arytmie serca często powodują wyraźne objawy i oznaki, takie jak:

  • Niepokój
  • Szybkie bicie serca, objawiające się kołataniem (silnymi uderzeniami/pukaniem w klatce piersiowej)
  • Bardzo wolne bicie serca
  • Ból w obszarze klatki piersiowej
  • Duszność
  • Zawroty głowy
  • Szybkie wyczerpanie podczas aktywności fizycznej
  • Ciemność lub mroczki przed oczami
  • Omdlenie lub zasłabnięcie

Przyczyny

Serce składa się z dwóch przedsionków i dwóch większych komór. Po każdej stronie znajduje się przedsionek i komora, które współpracują ze sobą, aby pompować krew przez mięsień sercowy do krwiobiegu. Komora i przedsionek po prawej stronie pompują krew do płuc, podczas gdy komora i przedsionek po lewej stronie pompują krew do wszystkich pozostałych narządów. Gdy serce bije, najpierw kurczą się przedsionki, a następnie komory. W tym czasie różne zastawki serca między przedsionkami i komorami otwierają się i zamykają. Dzięki bardzo regularnym skurczom krew jest pompowana tylko w jednym kierunku, najpierw z prawej komory serca, poprzez krążenie płucne do lewego przedsionka i komory, a następnie do krążenia ustrojowego. Gdy mięsień sercowy ponownie się rozluźni, nowa krew zostanie pobrana z krążenia płucnego do lewego przedsionka i komory. Skuteczne krążenie wymaga zatem rytmicznych skurczów przedsionków i komór, aby utrzymać najlepszą możliwą jakość pompowania krwi. Potrzebne jest również odpowiednie tętno, tj. takie, które w spoczynku wynosi prawidłowo 60–100 uderzeń na minutę. Koordynacja tych dwóch mechanizmów jest kontrolowana przez układ przewodzenia pobudzeń serca (patrz także artykuł Układ przewodzenia elektrycznego serca).

Zwykle impuls elektryczny wywołujący skurcz serca rozpoczyna się w przedsionku, a następnie jest przekazywany do komór. Jeśli jednak początek procesu zostanie zakłócony już w przedsionku, zostanie wykorzystany drugi generator impulsów w komorach, który może działać niezależnie. Dlatego możliwe jest, że pomimo bardzo szybkiego rytmu przedsionkowego (na przykład przy migotaniu przedsionków), komory nadal pracują normalnie, tj. normalne bicie serca może być odczuwane w postaci tętna.

Uszkodzenie układu przewodzącego serca

U zdrowej osoby z prawidłowo działającym, zdrowym sercem wystąpienie trwałej arytmii bez innych czynników zewnętrznych oddziałujących na serce jest niezwykle rzadkie. Arytmie serca może powodować obciążenie fizyczne lub cierpienie psychiczne. Stosowanie niektórych leków lub narkotyków, a także niedobór tlenu może wywoływać drgawki z arytmiami serca. Ponadto niektóre zaburzenia serca, takie jak zawał serca, mogą uszkadzać jego układ przewodzący i powodować arytmie.

Istnieją również choroby wrodzone, które mogą prowadzić do zaburzeń rytmu serca, w tym wrodzone wady układu przewodzenia pobudzenia mięśnia sercowego lub wady zastawek.

Choroby, które mogą powodować arytmię

Układ przewodzenia impulsów w mięśniu sercowym składa się z wyspecjalizowanych komórek, których czynność mogą zaburzać różne choroby lub uszkodzenia:

  • Zmniejszony przepływ krwi lub niedobór tlenu. Jeśli zaopatrzenie serca w krew, czy tlen jest niewystarczające, prawidłowa czynność komórek serca może ulec zmianom — dotyczy to również komórek, które przekazują impulsy elektryczne w sercu.
  • Uszkodzona lub martwa tkanka serca. Jeśli tkanka serca jest uszkodzona (tak, jak w przypadku zapalenia mięśnia sercowego lub obumiera (np. w wyniku zawału serca), może to również wpływać na przewodzenie impulsów elektrycznych w mięśniu sercowym.

Choroba wieńcowa

Pojęcie to obejmuje dwa schorzenia: dławicę piersiową i zawał serca, których przyczyną jest zmniejszenie lub całkowite zablokowanie przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Naczynia wieńcowe to cienkie tętnice, które przylegają do mięśnia sercowego i zaopatrują go w natlenioną krew. Zmniejszony przepływ krwi w tych tętnicach prowadzi do braku tlenu w mięśniu sercowym, a tym samym do zaburzeń jego czynności. Choroba wieńcowa jest zatem często związana z arytmią komorową (arytmią komór serca), a nawet nagłym zgonem sercowym. Zwężenie tętnic wieńcowych może być tak zaawansowane, że część serca obumiera z powodu braku tlenu (zawał serca). Jeśli pacjent przeżyje zawał serca, w miejscu martwej tkanki w mięśniu sercowym pozostanie blizna. Zwarcia elektryczne w obszarze blizny mogą następnie zakłócić prawidłową czynność serca i spowodować np. niebezpiecznie szybkie bicia serca (częstoskurcz komorowy) lub przejść w migotanie komór. Nieleczone migotanie komór prowadzi do zgonu, ponieważ mięsień sercowy porusza się tak szybko, że nie zachodzą rzeczywiste skurcze pompujące krew. Choroba wieńcowa prowadzi również do zwiększonego ryzyka migotania przedsionków. Migotanie przedsionków samo w sobie nie stanowi jednak zagrożenia dla życia.

Kardiomiopatia

Stan ten występuje głównie wtedy, gdy komory serca są rozszerzone i powiększone z różnych powodów (kardiomiopatia rozstrzeniowa) lub gdy ściana lewej komory jest pogrubiona, co zaburza proces pompowania krwi (kardiomiopatia przerostowa). W obu przypadkach zdolność serca do pompowania krwi jest zmniejszona, co często prowadzi do uszkodzenia tkanki serca i układu przewodzącego.

Wada zastawki serca

Jeśli zastawki serca nie zamykają się prawidłowo lub przeciwnie, nie otwierają się prawidłowo (tj. są zwężone), może to również prowadzić do rozciągnięcia i pogrubienia mięśnia sercowego. Jeśli komory serca są powiększone, a ich praca jest utrudniona przez zwężone lub nieszczelne zastawki serca, ryzyko arytmii wzrasta.

Inne choroby

Niezależnie od chorób serca do arytmii serca mogą prowadzić również nadczynność tarczycy, cukrzyca, przewlekła choroba płuc, zaburzenia stężenia sodu/potasu we krwi (elektrolitów), porażenie prądem, duże cierpienie psychiczne, a także różnorodne leki.

 Rodzaje arytmii

Arytmie sercowe mogą wystąpić w przypadku nieprawidłowego działania dowolnej części układu przewodzącego serca. Lekarze dzielą arytmie w zależności od tego, gdzie występują (w przedsionkach lub komorach) oraz w zależności od szybkości bicia serca. Tachykardia to zbyt szybkie tętno — tj. ponad 100 uderzeń na minutę w spoczynku. Bradykardia z kolei odnosi się do zbyt wolnego tętna — czyli tętna spoczynkowego poniżej 60 uderzeń na minutę.

Nie wszystkie tachykardie lub bradykardie są stanami chorobowymi. Podczas wysiłku fizycznego tachykardia jest zjawiskiem normalnym, mającym na celu zaopatrzenie tkanek w wystarczającą ilość natlenionej krwi. I odwrotnie, u sportowców tętno spoczynkowe często wynosi znacznie mniej niż 60 uderzeń na minutę, ponieważ ich serce pracuje bardzo efektywnie (serce pompuje bardzo dużo krwi na raz).

Rozróżnia się tachykardie występujące w przedsionkach (migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a) i w komorach (częstoskurcz komorowy, migotanie komór, zespół długiego QT). Częstoskurcze komorowe są często cięższe niż częstoskurcze przedsionkowe.

Oprócz tego podziału rozróżnia się również, czy bicie serca jest zbyt szybkie lub zbyt wolne, czy jest regularne, czy też nie. Nieregularne bicie serca, które jest zbyt szybkie, nazywa się np. tachyarytmią.

Nieszkodliwe dodatkowe skurcze mogą występować zarówno w przedsionkach, jak i w komorach.

Zasadniczo lekarze rozróżniają również arytmie serca z w zależności od różnych punktów widzenia:

  • Regularne, ale zbyt szybkie bicie serca (tachykardia) lub bardzo wolne bicie serca (bradykardia)
  • Nieregularne bicie serca
  • Trwałe czy przejściowe (trwające krócej niż 30 sekund, prawdopodobnie często powtarzające się) zaburzenia?
  • Nagły początek lub powolne narastanie zaburzenia
  • Przyczyna: wrodzona lub wynikająca z nabytej choroby
  • Miejsce powstania: przedsionki lub komory

Kiedy należy skonsultować się z lekarzem?

Arytmie prowadzą do dodatkowych uderzeń, kołatania serca lub do powolnego tętna. Jeśli od czasu do czasu zauważalne są dodatkowe uderzenia lub jeśli serce bije dziwnie wolno lub szybko, warto wyjaśnić to u lekarza, aby upewnić się, że odczucia te nie wynikają z choroby serca.

Inne objawy i oznaki mogą być spowodowane obniżonymi możliwościami pompowania krwi przez serce. Mogą one obejmować duszności, uczucie osłabienia, zawroty głowy, omdlenia lub skłonności do omdleń, bóle w klatce piersiowej oraz uczucie ucisku w klatce piersiowej. Należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli zauważy się którykolwiek z wymienionych objawów i nie jest widoczne możliwe wyjaśnienie. Jeśli przyczyną jest arytmia serca, nieleczona może szybko doprowadzić do poważnych problemów zdrowotnych.

Przy migotaniu komór mięsień sercowy nie jest już w stanie pompować krwi do układu krążenia, tętno nie jest wyczuwalne, a oddech zatrzymuje się, przez co pacjent mdleje w ciągu kilku sekund. Gdy tak się stanie, a jest Pan(i) świadkiem takiego zdarzenia, należy wykonać następujące czynności:

  • Wezwać pogotowie.
  • Natychmiast rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową. Pomaga ona utrzymać krążenie przed ewentualnym wykonaniem kardiowersji elektrycznej (defibrylacji).

Przenośne defibrylatory są dostępne w coraz większej liczbie miejsc — należy sprawdzić, czy urządzenie jest w pobliżu. Defibrylatory są łatwe w użyciu i zaprogramowane tak, aby dostarczyć odpowiedni impuls elektryczny tylko wtedy, gdy jest to konieczne.

Powikłania

Niektóre arytmie mogą zwiększać ryzyko powikłań.

Udar. Podczas migotania przedsionków, krew nie przepływa przez przedsionki, ale pozostaje w nich. Zakrzepy krwi (skrzepliny) mogą powstać we krwi, która zastyga w przedsionkach. Jeśli taki zakrzep oderwie się, może przemieścić się wraz z krwią do mózgu, gdzie zablokuje jedną z tętnic i spowoduje udar (dany obszar w mózgu nie będzie już zaopatrywany w krew). Ryzyko wystąpienia udaru jest wyższe, jeśli oprócz migotania przedsionków u pacjenta występuje nadciśnienie tętnicze, pacjent ma powyżej 65 lat, ma niewydolność serca lub wystąpił już u niego w przeszłości udar mózgu. W takich przypadkach lekarz przepisuje leki rozrzedzające krew, aby zmniejszyć ryzyko powstania zakrzepu.

Niewydolność serca. Niewydolność serca może wystąpić, jeśli serce nie może prawidłowo przez długi czas pompować krwi z powodu tachykardii lub migotania przedsionków. Czasami jednak czynność mięśnia sercowego można znacznie poprawić, lecząc arytmię i przywracając regularne bicie serca.

Nagły zgon sercowy. Niektóre zaburzenia rytmu serca mogą prowadzić do zatrzymania akcji serca lub migotania komór. Bez natychmiastowego leczenia choroby te prowadzą do nagłego zgonu.

Opcje terapeutyczne obejmują działania doraźne, leki, zabiegi chirurgiczne lub zastosowanie rozrusznika serca. Jeśli istnieje choroba podstawowa, którą można wyleczyć, odpowiednia terapia często może również wyleczyć arytmię.

Dodatkowe informacje

Autorzy

  • Susanne Meinrenken, dr n. med., Brema
  • Anna Zwierzchowska, lekarz, Kraków (edytor/recenzent)

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Migotanie/trzepotanie przedsionków. References are shown below.

  1. January C.T., Wann L.S., Alpert J.S., Calkins H., et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society, J Am Coll Cardiol 2014, doi:10.1016/j.jacc.2014.03.021,
  2. Kirchhof P., Toennis T., Goette A., et al. NOAH-AFNET 6 Investigators. Anticoagulation with Edoxaban in Patients with Atrial High-Rate Episodes, N Engl J Med., 28.09.2023, 389(13): 1167-79, doi: 10.1056/NEJMoa2303062, Epub 25.08.2023, PMID: 37622677,
  3. Staerk L., Wang B., Preis S.R., et al. Lifetime risk of atrialfibrillation according to optimal, borderline, or elevated levels of risk factors: cohort study based on longitudinal data from the Framingham Heart Study, BMJ. 2018, 361: k1453, PubMed
  4. Granada J, Uribe W, Chyou PH, Maassen K, Vierkant R, Smith PN, et al. Incidence andpredictors of atrial flutter in the general population. J Am Coll Cardiol 2000;36:2242–6. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. American Heart Association Council on Epidemiology and PreventionStatistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics 2019 update: a report from the American Heart Association Circulation, 05.03.2019, 139(10): 56-528, doi:10.1161/CIR.0000000000000659, DOI
  6. Magnussen C., Niiranen T.J., Ojeda F.M., et al. Sex differences and similarities in atrial fibrillation epidemiology, risk factors, and mortality in community cohorts: results from the BiomarCaRE Consortium (Biomarker for Cardiovascular Risk Assessment in Europe), Circulation. 2017, 136: 1588-97.
  7. Schnabel R.B., Wilde S. WIld P.S., Munzel T., Blankenberg S. Vorhofflimmern. Prävalenz und Risikofaktorenprofil in der Allgemeinbevölkerung, Dtsch Arztebl Int 2012, 109(16): 293-9, www.aerzteblatt.de
  8. Zarifis J., Beevers D.G., Lip G.Y.H. Acute admissions with atrial fibrillation in a British multiracial hospital population, Br J Clin Pract 1997, 51: 91-6, PubMed
  9. Kaireviciutre A., Aidietis A., Lip G.Y. Atrial fibrillation following cardiac surgery: clinical features and preventative strategies, Eur Heart J 2009, 30: 410-25, European Heart Journal
  10. Fuster V., Rydén L.E., Cannom D.S., et al. Task force report. ACC/AHA/ESC guide-lines for the management of patients with atrial fibrillation, Europace 2006, 8: 651-745, PubMed
  11. Lubitz S.A., Yin X., Fontes J.D., et al. Association between familial atrial fibrillation and risk of new-onset atrial fibrillation, JAMA 2010, 304: 2263-9, www.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Bilal Iqbal M., Taneja A.K., Lip G.Y.H., Flather M. Recent developments in atrial fibrillation, BMJ 2005, 330: 238-43, PubMed
  13. Haissaguerre M., Jais P., Shah D.C., Takahashi A., Hocini M., Quiniou G., et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins, N Engl J Med 1998, 339: 659-66, New England Journal of Medicine
  14. Nattel S., Burstein B., Dobrev D. Atrial remodeling and atrial fibrillation: mechanisms and implications, Circ Arrhytm Electrophysiol 2008, 1: 62-73, www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Gutierrez C., Blanchard D.G. Atrial fibrillation: diagnosis and treatment, Am Fam Physician 2011, 83: 61-8, www.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Voskoboinik A., Kalman J.M., De Silva A., et al. Alcohol Abstinence in Drinkers With Atrial Fibrillation, N Engl J Med 2020, pmid:31893513, www.ncbi.nlm.nih.gov
  17. Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Eur Heart Journal 2024; 45: 3314–3414. academic.oup.com
  18. Baranowski R., Wojciechowski D., Maciejewska M. Zalecenia dotyczące stosowania rozpoznań elektrokardiograficznych: dokument opracowany przez Grupę Roboczą Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Kardiologia Polska 2016, 74, 8: 812-9, DOI: 10.5603/KP.2016.0119, DOI
  19. Halligan S.C., Gersh B.J., Brown R.D., et al. The natural history of lone atrial flutter, Ann Intern Med 2004, 140: 265-8, www.ncbi.nlm.nih.gov
  20. Pathak R.K., Middeldorp M.E., Meredtih M., et al . Long-Term Effect of Goal Directed Weight Management in an Atrial Fibrillation Cohort: A Long-term Follow-Up StudY (LEGACY Study), J Am Coll Cardiol 2015, doi:10.1016/j.jacc.2015.03.002, DOI
  21. Healey J.S., Baranchuk A., Crystal E., et al. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta-analysis, J Am Coll Cardiol 2005, 45: 1832-9, PubMed
  22. Rahimi K., Emberson J., McGale P., et al. Effect of statins on atrial fibrillation: collaborative meta-analysis of published and unpublished evidence from randomised controlled trials, BMJ 2011, 342: d1250, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Macchia A., Grancelli H., Varini S., et al. Omega-3 fatty acids for the prevention of recurrent symptomatic atrial fibrillation: results of the FORWARD (Randomized Trial to Assess Efficacy of PUFA for the Maintenance of Sinus Rhythm in Persistent Atrial Fibrillation) trial, J Am Coll Cardiol 2013, 61: 463-8. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.021, DOI
  24. Darghosian L., Free M., Li J., et al. Effect of Omega-three polyunsaturated fatty acids on Inflammation, oxidative stress, and recurrence of atrial fibrillation, Am J Cardiol. 2014, PMID: 25465932, PubMed
  25. Hegbom F, Stavem K, Sire S, Heldal M, Orning OM, Gjesdal K. Effects of short-term exercise training on symptoms and quality of life in patients with chronic atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2007 Mar 2;116(1):86-92. doi: 10.1016/j.ijcard.2006.03.034. Epub 2006 Jun 30. PMID: 16815571. www.internationaljournalofcardiology.com
  26. Voskoboinik A., Kalman J.M., De Silva A., et al. Alcohol Abstinence in Drinkers with Atrial Fibrillation, N Engl J Med. 2020, 382(1): 20-8, doi:10.1056/NEJMoa1817591, www.ncbi.nlm.nih.gov
  27. Lafuente-Lafuente C., Valembois L., Bergmann J.F., et al. Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation, Cochrane Database Syst Rev. 28.03.2015, 3:CD005049, Cochrane (DOI)
  28. Packer D.L. et al. Effect of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy on Mortality, Stroke, Bleeding, and Cardiac Arrest Among Patients With Atrial Fibrillation: The CABANA Randomized Clinical Trial, JAMA 02.04.2019, 321(13): 1261-74, doi: 10.1001/jama.2019.0693, DOI
  29. Pluymaekers N.A.H.A., Dudink E.A.M.P., Luermans J.G.L.M., et al. Early or Delayed Cardioversion in Recent-Onset Atrial Fibrillation, N Engl J Med 2019, pmid:30883054, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  30. Dobrev D., Nattel S., New antiarrhythmic drug for treatment of atrial fibrillation, Lancet 2010, 375: 1212-23, PubMed
  31. Nielsen J.C., Johannessen A., Raatikainen P., et al. Radiofrequency ablation as initial therapy in paroxysmal atrial fibrillation, N Engl J Med 2012, 367: 1587-95, New England Journal of Medicine
  32. Wilber D.J., Pappone C., Neuzil P., et al. Comparison of antiarrhythmic drug therapy and radiofrequency catheter ablation in patients with paroxysmal atrial fibrillation. A randomized controlled trial, JAMA 2010, 303: 333-40, PubMed
  33. Packer D.L., Mark D.B., Robb R.A., et al. Effect of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy on Mortality, Stroke, Bleeding, and Cardiac Arrest Among Patients With Atrial Fibrillation The CABANA Randomized Clinical Trial, JAMA 2019, 321: 1261-74, pmid:30874766, jamanetwork.com
  34. Mark D.B., Anstrom K.J., Sheng S., et al. Effect of Catheter Ablation vs Medical Therapy on Quality of Life Among Patients With Atrial Fibrillation The CABANA Randomized Clinical Trial, JAMA 2019, 321: 1275-85, pmid:30874716, jamanetwork.com
  35. Anselmino M., Matta M., D'Ascenzo F., et al. Catheter ablation of atrial fibrillation in patients with left ventricular systolic dysfunction: a systematic review and meta-analysis, Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014 Dec, 7(6): 1011-8, doi: 10.1161/CIRCEP.114.001938, DOI
  36. Oral H., Pappone C., Chugh A., et al. Circumferential pulmonary-vein ablation for chronic atrial fibrillation, N Engl J Med 2006, 354: 934-41, New England Journal of Medicine
  37. Shapira A.R. Catheter ablation of supraventricular arrhythmias and atrial fibrillation, Am Fam Physician 2009, 80: 1089-94, www.ncbi.nlm.nih.gov
  38. Wellens H.J. Pulmonary vein ablation in atrial fibrillation: hype or hope? Circulation 2000, 102: 2562-4, www.ncbi.nlm.nih.gov
  39. Tsadok M.A., Jackevicius C.A., Essebag V., et al. Rhythm versus rate control therapy and subsequent stroke or transient ischemic attack in patients with atrial fibrillation, Circulation 2012, 126: 2680-7, www.ncbi.nlm.nih.gov
  40. Ionescu R., Abrahamowicz M., Jackevicius C.A., et al. Comparative effectiveness of rhythm control vs rate control drug treatment effect on mortality in patients with atrial fibrillation, Arch Intern Med 2012, doi:10.1001/archinternmed.2012.2266, DOI
  41. Mead G.E., Elder A., Flapan A.D., Cordina J. Electrical cardioversion for atrial fibrillation and flutter, Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 3. Art. No.: CD002903. DOI: 10.1002/14651858.CD002903.pub2, DOI
  42. Chung M.K., Shemanski L., Sherman D.G., et al. Functional status in rate- versus rhythm-control strategies for atrial fibrillation: results of the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Functional Status Substudy, J Am Coll Cardiol 2005, 46: 1891-9, PubMed
  43. Nattel S., Opie L.H. Controversies in atrial fibrillation, Lancet 2006, 367: 262-72, PubMed
  44. Aguilar M., Hart R. Oral anticoagulants for preventing stroke in patients with non-valvular atrial fibrillation and no previous history of stroke or transient ischemic attacks, Cochrane Database Syst Rev 2005, 3: CD001927 Doi: 10.1002/14651858.CD001927.pub2, DOI
  45. Connoly S.J., Camm A.J., Halperin J.L., et al. Dronedarone in high-risk permanent atrial fibrillation, N Engl J Med 2011, 365: 2268-76, New England Journal of Medicine
  46. Hernandez I., Baik S.H., Piñera A., Zhang Y. Risk of bleeding with dabigatran in atrial fibrillation, JAMA Intern Med 2015, 175: 18-24, doi:10.1001/jamainternmed.2014.5398, DOI
  47. ESC: Novel Oral Anticoagulants for Atrial Fibrillation. NOAC for AF Practical Guide. www.escardio.org
  48. Zareh M., Davis A., Henderson S. Reversal of Warfarin-Induced Hemorrhage in the Emergency Department, West J Emerg Med 2011, 12: 386-92, doi:10.5811/westjem.2011.3.2051, DOI
  49. Pollack C., Reilly P., Eikelboom J., et al. Idarucizumab for Dabigatran Reversal, N Engl J Med 2015, 373: 511-20, doi:10.1056/NEJMoa1502000, DOI
  50. Steffel J, Verhamme P, Potpara TS et al. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation, European Heart Journal 2018, 16: 1330-39. pmid:30211938, www.ncbi.nlm.nih.gov
  51. Sahay S., Nombela-Franco L., Rodes-Cabau J., et al . Efficacy and safety of left atrial appendage closure versus medical treatment in atrial fibrillation: a network meta-analysis from randomised trials, Heart 2017, 103: 139-47, doi:10.1136/heartjnl-2016-309782, DOI
  52. Lip G.Y.H., Kamath S. Acute atrial fibrillation, Clinical Evidence 2001, 6: 1-7, www.ncbi.nlm.nih.gov
  53. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham study. Stroke 1991, 22: 983-8, PubMed
  54. Ganesan A.N., Chew D.P., Hartshorne T., et al. The impact of atrial fibrillation type on the risk of thromboembolism, mortality, and bleeding: a systematic review and meta-analysis, Eur Heart J 2016, 37: 1591-602, pmid:2688818, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  55. Kapłon-Cieślicka A., Budnik M., Gawałko M., et al. Atrial fibrillation type and renal dysfunction as important predictors of left atrial thrombus, Heart 2019, pmid:31040170, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  56. Wang T.J., Larson M.G., Levy D., et al. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study, Circulation, 2003, 107: 2920-5, PubMed
  57. Van Gelder I.C., Crijns H.J., Tieleman R.G., Brugemann J., De Kam P.J., Gosselink AT, et al. Chronic atrial fibrillation: success of serial cardioversion therapy and safety of oral anticoagulation, Arch Intern Med 1996, 156: 2585-92, PubMed
  58. Consensus Conference on Atrial Fibrillation in Hospital and General Practice. Final consensus statement, Proc R Coll Physicians Edinb 1999, suppl 6: 2-3, www.ncbi.nlm.nih.gov
  59. Gomez-Outes A., Lagunar-Ruiz J., Terleira-Fernandez A.I., et al. Causes of Death in Anticoagulated Patients With Atrial Fibrillation, J Am Coll Cardiol. 2016, 68: 2508-21, pmid: 27931607, PubMed
  60. Miyasaka Y., Barnes M.E., Bailey K.R., et al. Mortality trends in patients diagnosed with first atrial fibrillation a 21-year community-based study, J Am Coll Cardiol 2007, 49: 986-92, PubMed
  61. Whitbeck M.G., Charnigo R.J., Khairy P., et al. Increased mortality among patients taking digoxin--analysis from the AFFIRM study, Eur Heart J 2013, 34: 1481-8, www.ncbi.nlm.nih.gov
  62. Adam S.S., McDuffie J.R., Ortel T.L., et al. Comparative Effectiveness of warfarin and new oral anticoagulants for the management of atrial fibrillation and venous thromboembolism: a systematic review, Ann Intern Med. 28.08.2012, pmid:22928173, PubMed
  63. Hicks T., Stewart F., Eisinga A. NOACs versus warfarin for stroke pevention inpatients with AF: a systematic review and meta-analysis, Open Heart 2016, doi:10.1136/openhrt-2015-000279, openheart.bmj.com
  64. Calkins H., Hindricks G., Cappato R., D.W. et al. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensusstatement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: executive summary, Europace. 2018, 20: 157-208.
  65. Lopes R.D., Rordorf R., De Ferrari G.M., et al. Digoxin and Mortality in Patients With Atrial Fibrillation, J Am Coll Cardiol 13.03.2018, 71(10): 1063-74, pmid:29519345, PubMed
  66. Hobbs F.D.R. et al on behalf of The European Primary Care Cardiovascular Society (EPCCS) stroke prevention in atrial fibrillation (SPAF) working group. EPCCS consensus guidance on SPAF in primary care, European Journal of Preventive Cardiology, Vol. 23 (5): 460-73, 03.2016, www.ncbi.nlm.nih.gov