Allgemeine Informationen

Definition

• Schielen und Doppelbilder bei Erwachsenen sind erworbene Sehstörungen mit neurologischen oder ophthalmologischen Ursachen.^1-2
• Bei Doppelbildern (Diplopie) werden Teile des Gesehenen vom Betroffenen mehrmals und zueinander versetzt wahrgenommen.
  • binokuläre Doppelbilder: beim Sehen mit beiden Augen
  • monokuläre Doppelbilder: beim Sehen mit nur einem Auge
• Beim Schielen (Strabismus) kommt es zur Abweichung eines Auges von der Blickrichtung mit Fehlstellung der Augäpfel zueinander.
  • Siehe auch Artikel Strabismus im Kindesalter.

Häufigkeit

• Die Häufigkeit von erworbenem Schielen und/oder Doppelbildern ist abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung.
• Häufigkeiten möglicher Ursachen:
• Schlaganfall: Inzidenz ca. 250 pro 100.000 pro Jahr
• Netzhautablösung: Inzidenz ca. 10 pro 100.000 pro Jahr
• Myasthenia gravis: Inzidenz ca. 0,25–2 pro 100.000 pro Jahr.

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

• Lokalisation von Pathologien, die zu Schielen und Doppelbildern führen können:^,
  • Pathologien des zentralen Nervensystems
    • v. a. Funktionsstörungen von Hirnstamm oder (selten) anderen Zentren
    • z. B. multiple Sklerose, ischämischer Schlaganfall, zerebrale Raumforderungen
  • Pathologien der Hirnnerven
    • N. oculomotorius (III. Hirnnerv)
    • N. trochlearis (IV. Hirnnerv)
    • N. abducens (VI. Hirnnerv)
  • Pathologien der äußeren Augenmuskeln
    • z. B. durch direkte Verletzung bei Orbitafraktur
  • Pathologien der Orbita
    • z. B. direkte Schädigung oder Entzündung bei endokriner Orbitopathie oder Orbitatumoren
  • Pathologien des Bulbus und der Kornea
    • z. B. Katarakt
  • Makula- oder Netzhauterkrankungen
    
    • z. B. Netzhautablösung
  • angeborene Schielsyndrome
    • Vermutlich sind Defekte in der Entwicklung der zentralnervösen Steuerungsmechanismen der Augenbewegungen ursächlich.
    • familiäre Häufung nachgewiesen, jedoch noch keine konkreten Gene

Anatomie der äußeren Augenmuskeln

• Die Bewegung des Augenbulbus erfolgt durch die äußeren Augenmuskeln.
• Grundsätzliche Bewegungsebenen
  • Elevation und Depression
  • Abduktion und Adduktion
  • Innen- und Außenrotation
• Äußere Augenmuskeln, Wirkung und Innervation
  • M. rectus superior
    • Elevation, Adduktion, geringe Innenrotation
    • innerviert durch N. oculomotorius (III)
  • M. rectus inferior
    • Depression, Adduktion, geringe Außenrotation
    • innerviert durch N. oculomotorius (III)
  • M. rectus medialis
    • Adduktion
    • innerviert durch N. oculomotorius (III)
  • M. rectus lateralis
    • Abduktion
    • innerviert durch N. abducens (VI)
  • M. obliquus superior
    • schräger Augenmuskel
    • Depression, Abduktion, Innenrotation
    • innerviert durch N. trochlearis (IV)
  • M. rectus superior M. rectus inferior M. rectus medialis M. obliquus inferior
    
    • Elevation, Abduktion, Außenrotation
    • innerviert durch N. oculomotorius (III)

Einteilung des Schielens

• Einteilung des Schielens nach:
  • Richtung der Abweichung
  • Abhängigkeit von der Blickrichtung
  • Ursache des Schielens
  • Zeitpunkt des Auftretens.
• Manifestes Schielen (Heterotropie)
  • Beim Abdecken des fixierenden Auges kommt es zur Einstellbewegung des nicht abgedeckten Auges (einseitiger Abdecktest).
  • Strabismus divergens (Exotropie, Außenschielen)
    • Einstellbewegung von außen nach innen
  • Strabismus convergens (Esotropie, Innenschielen)
    • Einstellbewegung von innen nach außen
  • Höhenschielen (Vertikaltropie)
    • Hypertropie: rechtes Auge höher als das linke
    • Hypotropie: linkes Auge höher als das rechte
• Latentes Schielen
  • Fixierung beider Augen auf das Objekt ohne Schielstellung
  • Beim Abdecken kommt es zum Abweichen des abgedeckten Auges (Einstellbewegung im wechselseitigen Abdecktest).
  • latentes Innenschielen (Esophorie)
  • latentes Außenschielen (Exophorie)
  • latentes Höhenschielen (Hyper- und Hypophorie)
• Primärer und sekundärer Strabismus
  • primärer Strabismus: isoliertes Schielen, keine weiteren
    ophthalmologischen Erkrankungen
  • sekundärer Strabismus: Schielen als Folge einer anderen ophthalmologischen Erkrankung (z. B. Erblindung)
• Konkomitantes und inkomitantes Schielen
  • Strabismus concomitans (Begleitschielen): Schielwinkel in allen Blickrichtungen gleich
  • Strabismus incomitans (auch Strabismus paralyticus): Schielwinkel je nach Blickrichtung unterschiedlich

Diagnostische Überlegungen

• Hinweise auf Ursachen ergeben sich aus:
  • dem Beginn und zeitlichen Verlauf
  • der Art des Schielens bzw. der Doppelbilder
  • den Begleitsymptomen
  • den Vorerkrankungen
  • der klinischen Untersuchung.

Konsultationsgrund

• Insbesondere akut aufgetretene Doppelbilder und Augenbewegungsstörungen
  • Augenärzt*innen sind häufig die erste Anlaufstelle.
• Bei langsamer Progredienz ist zu Beginn oft noch eine Kompensation möglich.

ICPC-2

• F95 Strabismus

ICD-10

• H49.- Strabismus paralyticus
  • H49.0 Lähmung des N. oculomotorius [III. Hirnnerv]
  • H49.1 Lähmung des N. trochlearis [IV. Hirnnerv]
  • H49.2 Lähmung des N. abducens [VI. Hirnnerv]
  • H49.3 Ophthalmoplegia totalis externa
  • H49.4 Ophthalmoplegia progressiva externa
  • H49.8 Sonstiger Strabismus paralyticus
  • H49.9 Strabismus paralyticus, nicht näher bezeichnet
• H50.- Sonstiger Strabismus
  • H50.0 Strabismus concomitans convergens
  • H50.1 Strabismus concomitans divergens
  • H50.2 Strabismus verticalis
  • H50.3 Intermittierender Strabismus concomitans
  • H50.4 Sonstiger und nicht näher bezeichneter Strabismus concomitans
  • H50.5 Heterophorie
  • H50.6 Mechanisch bedingter Strabismus
  • H50.8 Sonstiger näher bezeichneter Strabismus
  • H50.9 Strabismus, nicht näher bezeichnet

Differenzialdiagnosen

Ophthalmologische Erkrankungen

Begleitschielen (Strabismus concomitans)

• Definition und Ursache
  • Formen manifesten Schielens
    • Strabismus divergens (Exotropie, Außenschielen)
    • Strabismus convergens (Esotropie, Innenschielen)
    • Höhenschielen (Vertikaltropie)
  • Erstmanifestation in der Regel als Strabismus im Kindesalter
    • Ursache frühkindlicher Schielsyndrome vermutlich Defekte in der Entwicklung von Augenbewegungszentren im ZNS
  • Assoziation mit Fehlsichtigkeit, z. B. Hyperopie oder Astigmatismus
• Klinik
  • Strabismus mit konstantem Schielwinkel in allen Blickrichtungen
    • im Gegensatz zum erworbenen paretischen Schielen, z. B. durch Augenmuskellähmungen, keine blickrichtungsabhängige Zunahme des Schielwinkels
  • Während der frühkindlichen Sehentwicklung kann es zur Unterdrückung der Sehwahrnehmung (Amblyopie) kommen.
• Therapie
  
  • gering ausgeprägt häufiger Zufallsbefund ohne wesentlichen Krankheitswert
  • Schielwinkelausgleich mittels Prismengläsern
  • in schweren Fällen Augenmuskeloperation zur Verbesserung der Schielstellung

Dekompensiertes latentes Schielen (Heterophorie)

• Definition und Ursache
  • latentes Schielen (Exo- bzw. Esophorie) mit akut herabgesetzter Kompensationsfähigkeit durch verschiedene Auslöser
    • z. B. Müdigkeit, Alkohol, Erkrankung
  • Formen latenten Schielens
    • latentes Innenschielen (Esophorie)
    • latentes Außenschielen (Exophorie)
    • latentes Höhenschielen (Hyper- und Hypophorie)
• Klinik
  • Episoden mit Auftreten von horizontalen Doppelbildern und Schielstellung
  • Vorgeschichte mit Episoden von vorübergehender Doppelbildwahrnehmung
• Therapie
  
  • häufig spontane Besserung nach Ausgleich des Auslösers
  • bei bleibender Einschränkung Behandlung analog zu manifestem Schielen

Monokuläre Doppelbilder bei Augenerkrankungen¹

• Siehe auch Artikel Verschwommenes Sehen, Schatten, Flecken und Flimmern.
• Definition und Ursache
  • Wahrnehmung von Doppelbildern auch bei Abdecken eines Auges
  • Ursachen meist Störungen des optischen Systems, z. B.:
    
    • trockene Augen bzw. instabiler Tränenfilm
    • Läsionen oder Narben der Kornea
    • Refraktionsfehler
    • Katarakt (durch Erzeugung zweier Brennpunkte).
• Klinik
  • Doppelbilder werden oft als Schatten oder Verschwommensehen wahrgenommen.

Endokrine Orbitopathie

• Siehe Artikel Endokrine Orbitopathie.
• Definition und Ursache
  
  • Autoimmunerkrankung der Augenmuskeln und der Orbita
  • Fibrosen der Augenmuskeln führen zur mechanischen Bewegungsstörung mit komplexen Formen des Schielens und der Doppelbilder.
  • meist im Rahmen einer Hyperthyreose, v. a. bei Morbus Basedow
    • in 10–20 % der Fälle Augenveränderungen bereits vor Symptomen des Morbus Basedow
• Klinik
  • Schmerzen und Druckgefühl retroorbital
  • Exophthalmus, Schwellung, Lidödem 
  • Doppelbilder durch Augenmuskelbeteiligung
  • häufig beidseitig
• Therapie
  • Wiederherstellung einer stabilen Euthyreose als primäres Therapieziel
  • abhängig vom Verlauf ggf. Kortikosteroidgabe oder Bestrahlung

Orbitafraktur¹

• Siehe Artikel Orbitafraktur.
• Definition und Ursache
  • traumatische Verletzung der knöchernen Wand der Orbita
  • meist Orbitabodenfraktur durch frontale Gewalteinwirkung auf den Bulbus (Blow-Out-Fraktur)
  • Verletzungsfolgen können zur Muskeleinklemmung führen.
• Klinik
  • Monokelhämatom
  • Bulbustief- oder -hochstand, Enopthalmus
  • Sensibilitätsstörung unterhalb des Auges (N. infraorbitalis)
  • Doppelbilder
    • durch Einklemmung von Augenmuskeln im Frakturspalt
• Die Therapie erfordert häufig operative Sanierung.

Pseudotumor orbitae

• Definition und Ursache
  • entzündliche Erkrankung der Orbita ungeklärter Ätiologie
  • Synonym: idiopathische entzündliche Orbitopathie
• Klinik
  • häufig akuter Verlauf, häufige Rezidive (bis zu 50 % der Patient*innen)
  • Schmerzen (v. a. bei Augenbewegung), Druckgefühl
  • Exophthalmus und Lidschwellung (periorbitales Ödem)
  • Bewegungseinschränkungen und Doppelbilder
  • Visusminderung
• Therapie mit NSAR, Glukokortikosteroiden, Strahlentherapie, Immunsuppresiva

 Weitere Ursachen

• Herpes zoster ophthalmicus
• Orbitaphlegmone
• Orbitatumor bzw. Orbitametastasen
• Komprimierende Prozesse in der Orbita und/oder im Sinus cavernosus

Neurologische Erkrankungen

Okulomotoriusparese (III. Hirnnerv)

• Definition und Ursache
  • Schädigung und Funktionsausfall des N. oculomotorius (III. Hirnnerv)
  • Enthält motorische und parasympathische Anteile.
    • Der motorische Anteil innerviert Teile der äußeren Augenmuskeln (M. rectus superior, M. rectus inferior, M. rectus medialis, M. obliquus inferior).
    • Der parasympathische Anteil innerviert die inneren Augenmuskeln (M. ciliaris, M. sphincter pupillae).
  • Einteilung der Okulomotoriusparesen
    • äußere Lähmung: nur externe Augenmuskelparesen inkl. Ptose
    • innere Lähmung: Mydriasis und Akkommodationslähmung
    • komplette Lähmung
  • Ätiologie
    
    • Schlaganfall
    • Diabetes mellitus
    • Hypophysenadenom oder -infarkt
    • Kompression, z. B. durch intrakranielle Aneurysmata
    • Trauma
• Klinik
  • Bulbusabweichung nach außen unten
  • Ptosis
  • Mydriasis (bis zur Pupillenstarre)
  • Doppelbilder, insbesondere bei Blick nach kontralateral oben
• Diagnostik
  • neurologische Untersuchung inkl. Papillenbeurteilung (Hirndruck)
  • zerebrale Bildgebung (vorzugsweise MRT)
• Therapie
  • häufig spontane Rückbildung
  • nach Schielwinkel Ausstattung mit Mattfolie oder Prismenfolie
  • bei Persistenz ggf. Augenmuskeloperation

Trochlearisparese (IV. Hirnnerv)

• Definition und Ursache
  • Schädigung und Funktionsausfall des N. trochlearis (IV)
  • Innerviert den M. obliquus superior.
  • Ätiologie
    
    • am häufigsten idiopathisch
    • sekundär oft traumatisch bei Schädel-Hirn-Trauma
• Klinik
  • Bulbusabweichung nach oben
  • schräg versetzte Doppelbilder
  • oft kompensatorische Kopfhaltung mit Kopfneigung und -drehung zur gesunden Seite

Abduzensparese (VI. Hirnnerv)

• Definition und Ursache
  • Schädigung und Funktionsausfall des N. abducens (VI. Hirnnerv)
  • Innerviert den M. rectus lateralis.
  • Ätiologie
  • Diabetes mellitus
  • mikrovaskuläre Genese
  • Raumforderungen (z. B. Tolosa-Hunt-Syndrom oder Tumoren)
  • Liquorunterdrucksyndrom, Pseudotumor cerebri, Neoplasien
• Häufigkeit
  • häufigste periphere neurogene Augenmuskelparese
• Klinik
  • Abweichung des Auges nach nasal
  • Doppelbilder, insbesondere bei Blick zur ipsilateralen Seite

Schlaganfall und TIA

• Siehe Artikel Schlaganfall und TIA.
• Definition und Ursache
  • Häufige Ursache einer Läsion des ZNS, die zu neurologischen Defiziten führt.
  • ischämischer Schlaganfall häufiger als intrazerebrale Blutungen
  • Doppelbilder (Diplopie) und weitere Augenmotilitätsstörungen inkl. Nystagmus insbesondere bei Schädigung des Hirnstamms
• Klinik
  • plötzlicher Beginn einer neurologischen Symptomatik
    • z. B. Sensibilitätsstörungen, Lähmungen (Paresen), Sprach- und Sprechstörungen, Sehstörungen, (Dreh-)Schwindel
  • Art und Ausprägung abhängig von der Schwere und Lokalisation
• Therapie
  • Medizinischer Notfall, der eine umgehende Krankenhausbehandlung erfordert.

Myasthenia gravis

• Siehe Artikel Myasthenia gravis.
• Definition und Ursache
  • Autoimmunerkrankung mit gestörter neuromuskulärer Übertragung
  • Bildung von Autoantikörpern gegen Acetylcholinrezeptoren
  • Augenbeteiligung oft früh im Krankheitsverlauf (okuläre Myasthenie)
• Klinik
  • hängendes Augenlid (Ptosis) und Doppelbilder wechselnder Ausprägung
  • muskuläre Schwäche und schnelle Ermüdbarkeit, Dysphagie
  • Fluktuation im Tagesverlauf häufig (abends schlechter)
• Diagnostik
  • neurologische und elektrophysiologische Untersuchung
  • Labordiagnostik mit Antikörpertestung
  • Bildgebung
• Therapie
  • medikamentös mit Acetylcholinesterasehemmern, Kortikosteroiden und Immunsuppresiva

Internukleäre Ophthalmoplegie (INO)

• Definition und Ursache
  • Augenbewegungsstörung durch Schädigung des Fasciculus longitudinalis medialis (FML), das die Verbindung zwischen den Augenmuskelkernen darstellt.
    • Bahn zwischen dem Abducens-Kerngebiet der einen und dem Oculomotorius-Kerngebiet der anderen Seite
  • Ätiologie
    • multiple Sklerose
    • Hirnstamminfarkt
    • zerebrale Raumforderungen
• Klinik
  • in Grundstellung konjugierter Blick, keine Doppelbilder
  • Störung der horizontalen Augenbewegung
    • Adduktionsschwäche des ipsilateralen Auges
    • (dissoziierter) Abduktionsnystagmus des kontralateralen Auges
    • bei Konvergenz erhaltene Adduktion

Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis)³

• Siehe Artikel Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis).
• Definition und Ursache
  • Vaskulitis mit Befall der großen Gefäße
  • häufigste primäre systemische Vaskulitis
  • Betrifft fast nur Patient*innen über 50 Jahre.
• Klinik
  • Leitsymptom sind stechende, meist frontotemporal betonte Kopfschmerzen.
  • Claudicatio masticatoria (Schmerzen oder Schmerzzunahme bei Kaubewegungen)
  • Befall der Augenmuskulatur kann zu Augenbewegungsschmerz, Doppelbildern und Ptosis führen.
• Diagnostik
  • labordiagnostisch charakteristisch erhöhte BSG
  • Duplexsonografie und ggf. Biopsie der A. temporalis
• Therapie mit Kortikosteroiden

Weitere Ursachen

• Schädel-Hirn-Trauma
• Miller-Fisher-Syndrom
• Wernicke-Enzephalopathie
• Okuläre Myositis
• Myotonien
• Okulopharyngeale Dystrophie
• Supranukleäre Störungen mit Blickparesen
• Chronisch progressive externe Ophthalmoplegie (CPEO)
  • seltene Mitochondriopathie
• Myokymie des Musculus obliquus superior
  • attackenartige Episoden mit Oszillation des betroffenen Auges

Anamnese

Symptome

• Beginn und Verlauf
  • plötzlich, langsam progredient, intermittierend
    • z. B. plötzlicher Beginn bei Schlaganfall
  • Fluktuation bzw. Abhängigkeit von der Tageszeit
    • z. B. abends ausgeprägter bei Myasthenia gravis
• Doppelbilder
  • binokuläre oder monokuläre Doppelbilder
    • monokulär eher Verzerrtsehen als getrennte, identische Bilder
  • Abhängigkeit von der Blickrichtung (in einer Richtung zunehmend oder gleichbleibend)
  • Richtung der Doppelbilder (horizontal, vertikal oder schräg versetzt)
  • Aussehen der Doppelbilder
    • z. B. in schattenartige Doppelbilder bei Katarakt
• Begleitsymptome
  • Kopfschmerzen oder Augenschmerzen
    • z. B. bei Pseudotumor orbitae, Orbitaphlegmone
  • Ptosis, ggf. muskuläre Schwäche und Dysphagie
    • z. B. bei Myasthenia gravis
  • Paresen, Sensibilitätsstörungen, Sprach- und Sprechstörungen
    • z. B. bei Schlaganfall
  • Tinnitus oder Schwindel
  • Verschwommen- bzw. Unscharfsehen
    • Verschwommenes Sehen, Schatten, Flecken und Flimmern werden z. T. von Betroffenen als Doppelbilder fehlgeschildert.

Ursachen

• Vorangegangenes Trauma
  • Gesichtstrauma als Hinweis auf eine Orbitafraktur
• Vorerkrankungen
  • Strabismus oder Amblyopie in der Kindheit
  • Augenerkrankungen und -operationen
  • Diabetes mellitus: erhöhtes Risiko für Hirnnervenläsionen
  • Schilddrüsendysfunktion: Hinweis auf eine endokrine Orbitopathie
• Medikamentenanamnese²
  • Diplopie ist eine seltene Nebenwirkung.
  • z. B. bei Lamotrigin, Topiramat, Gabapentin, Fluorchinolonen und Citalopram

Klinische Untersuchung

• Allgemeine körperliche Untersuchung und orientierende neurologische Untersuchung abhängig von der Anamnese, z. B.:
  • nach Trauma: Untersuchung auf Verletzungsfolgen
  • akute Doppelbilder: Untersuchung auf Zusatzsymptome eines Schlaganfalls.
• Ziele der Untersuchung des Sehens und der Augenmotilität^,,
  • Einordnung des Schielens und der Doppelbilder
  • bei Augenbewegungsstörungen: einseitig oder beidseitig
  • Zusatzsymptome als Hinweis auf die Ursache
• Mögliche Befunde²
  • Zunahme der Doppelbilder bei bestimmter Blickrichtung (Zugrichtung des Muskels) bei Augenmuskelparesen
  • tiefer stehende Augenlider (Ptosis) bei Okulomotoriusparese oder Myasthenia gravis
  • Exophthalmus und Retraktion der Augenlider bei endokriner Orbitopathie
  • Skew-Deviation (Bulbi in der vertikalen Ebene zueinander versetzt) oder vertikaler Nystagmus bei Hirnstamminfarkt

Untersuchung der Augen

• Prüfung der Sehschärfe (Visus)
• Prüfung der Pupillengröße und Lichtreaktion
• Prüfung auf Doppelbilder und Schielen
  • Prüfung der Parallelität der Bulbi (Schielen)
    • bei Blick geradeaus in die Ferne
  • Prüfung der Blickmotorik und Blickfolge
    • Stift oder anderes Objekt als Blickziel
    • subjektive Angabe von Doppelbildern
    • Abhängigkeit von der Blickrichtung
    • Binokuläre Doppelbilder verschwinden bei Abdecken eines Auges.
  • Hornhautreflexbilder
    • Prüfung der Lichtreflexe auf der Hornhaut auf Symmetrie
  • einseitiger Abdecktest
    • Vermutlich fixierendes Auge wird abgedeckt.
    • Das schielende Auge macht eine Einstellbewegung.
    • Einstellbewegung von innen nach außen: Einwärtsschielen (Strabismus convergens)
    • Einstellbewegung von außen nach innen: Auswärtsschielen
      (Strabismus divergens)
• Differenzierungsmerkmale von Begleitschielen (Strabismus concomitans)
  • häufig keine Wahrnehmung von Doppelbildern
  • keine Zunahme der Fehlstellung abhängig von der Blickrichtung
  • bei monokulärer Prüfung keine Bewegungseinschränkung des Bulbus

Ergänzende Untersuchungen

In der Hausarztpraxis

• Labordiagnostik³
  • Routinelabor, Entzündungsparameter, Schilddrüsenwerte (FT4, TSH)

Bei Spezialist*innen

Opthalmologische Zusatzdiagnostik

• Ausmessung des Schielwinkels
  • einseitiger Abdecktest
  • Aufdecktest
  • wechselseitiger Abdecktest
  • Prismenabdecktest
  • Hornhautreflex
• Visusprüfung
• Funduskopie
• Prüfung der Fixation (Visuskop)
• Gesichtsfeldmessung
• Hess-Schirm-Test
  • Testung der äußeren Augenmuskeln zur Unterscheidung von paretischen Schielen und Begleitschielen
• Video-, magneto- und elektrookulografische Untersuchungen 
  • bei uneindeutiger klinischer Untersuchung
  • Erlauben genauere Quantifizierung von Augenbewegungsstörungen.

Neurologische Zusatzdiagnostik^1,3

• Blickfolgebewegungen und Vergenz
• Sakkaden (schnelle Augenbewegungen)
• Nystagmusprüfung
  • Spontannystagmus (peripher-vestibulär oder zentral)
  • optokinetischer Nystagmus
  • provozierte Nystagmen
• Vestibulookulärer Reflex (VOR)
• Lumbalpunktion und Liquordiagnostik
  • z. B. bei peripheren Hirnnervenläsionen (Augenmuskelparesen) zur Abklärung einer entzündlichen Ursache

Bildgebende Untersuchungen

• Zerebrale Bildgebung³
  • MRT des Schädels, ggf. CT als Initialdiagnostik
  • ggf. inkl. Gefäßdarstellung (CT-A oder MR-A)
    
  • sofortige Bildgebung bei Okulomotoriusparese mit Pupillenbeteiligung
• Nachweis möglicher Ursachen
  • Schlaganfall und TIA
  • Raumforderung
  • entzündlicher intrakranieller Prozess
  • Verletzungsfolgen (z. B. Orbitafraktur)
  • endokrine Orbitopathie
  • intrakranielle Aneurysmata
    
    • bei peripheren Augenmuskelparesen (insbesondere N. oculomotorius)

Maßnahmen und Empfehlungen

Allgemeines zur Therapie

• Die Behandlung richtet sich nach der Ursache des Schielens bzw. der Doppelbilder.
  • bei akuten Doppelbildern umgehende Diagnostik und Behandlung
  • abhängig von der Ursache häufig Rückbildung der Symptomatik
  • bei bleibender Diplopie Einsatz spezieller Hilfsmittel (z. B. Prismenbrille)

Behandlungsoptionen

• Nicht-kausale Behandlungsoptionen bei persistierendem Schielen bzw. Doppelbildern
  • Augenbewegungstraining
  • vorübergehende Versorgung mit Mattfolie oder Prismenfolie
  • Anpassung der Brillengläser mit Prismen zur Korrektur
  • Botulinum-Toxin-Injektionen (in antagonisierende Muskeln)
  • chirurgische Eingriffe (Augenmuskeloperationen)
    • Falls längerfristig (> 6–12 Monate) keine Besserung mehr zu verzeichnen ist.

Fahrtauglichkeit

• Zur Einschätzung der Kraftfahreignung siehe die Artikel Beurteilung der Fahrtauglichkeit, Sehstörung/Sehverlust und Schwindel.

Indikationen zur Überweisung

• Bei anhaltendem oder wiederkehrendem Schielen oder Doppelbildern Überweisung zu Augenärzt*innen oder Neurolog*innen

Indikationen zur Klinikeinweisung

• Sofortige Klinikeinweisung bei V. a. Schlaganfall/TIA
• Akut aufgetretene Doppelbilder und/oder Schielen
• Doppelbilder und/oder Schielen nach traumatischer Verletzung oder mit Zusatzsymptomen

Illustrationen

Strabismus convergens (Esotropie, Innenschielen) des rechten Auges