Allgemeine Informationen

Definition

• Jodmangel ist in vielen Ländern ein endemisches Phänomen.
• Die WHO definiert den Jodmangel bezogen auf die Allgemeinbevölkerung anhand der medianen Ausscheidung von Jod im Urin je Liter Spontanurin.¹
  • leichter Jodmangel: mediane Urinausscheidung von 50–99 µg/l
  • mäßiger Jodmangel: mediane Urinausscheidung von 20–49 µg/l
  • schwerer Jodmangel: mediane Urinausscheidung von weniger als 20 µg/l
  • normale/optimale Konzentration: 150–249 µg/l
• Empfohlene Aufnahme (WHO)²
  • Kinder unter 2 Jahren: 90 µg/d
  • 6–12 Jahre: 120 µg/d
  • Jugendliche und Erwachsene: 150 µg/d 
  • während der Schwangerschaft/Stillzeit: 200 µg/d
• Obergrenzen (wissenschaftlicher Lebensmittelausschuss der EU)²
  • 1–3 Jahre: 200 µg/d
  • 4–6 Jahre: 250 µg/d
  • 7–10 Jahre: 300 µg/d
  • 11–14 Jahre: 450 µg/d
  • 15–17 Jahre: 500 µg/d
  • Erwachsene: 600 µg/d
• Jodquellen
  • Jodiertes Speisesalz gilt als wichtigste Jodquelle in der Ernährung (5 g enthalten ca. 100 µg).
  • Magerer Fisch stellt eine weitere wichtige Jodquelle in der Ernährung dar.
    • Magerer Fisch enthält etwa 90 µg Jod je 100 g Filet.
    • Fetter Fisch enthält etwa 40 µg Jod je 100 g Filet.
  • Außerdem enthalten auch Milchprodukte Jod.³
    • Der Jodgehalt der Milch schwankt je nach Jahreszeit (Art des Futters).
    • Entrahmte Milch enthält dabei ebenso viel Jod wie Vollmilch.
• Folgen von Jodmangel⁴
  • Chronischer Jodmangel führt zur Entwicklung einer euthyreoten Struma (Vergrößerung der Schilddrüse).³
    • zunächst meist Ausbildung einer diffusen Struma
    • mit der Zeit Entwicklung zur Knotenstruma.
  • Bei einer Jodaufnahme von weniger als 50 μg/d kommt es zur Hypothyreose. 
    • Die Hypothyreose bei Schwangeren führt zu schwerwiegender angeborener mentaler Retardierung des Kindes.
  • Jodmangel ist die häufigste Ursache mentaler Retardierung, der vorgebeugt werden kann.
  • Auch ein milder Jodmangel ohne Hypothyreose in der Schwangerschaft hat negative Auswirkungen auf die mentale Entwicklung des Kindes.⁵
  • Jugendliche mit Jodmangel haben
    • 5-mal häufiger Hörstörungen in den Sprachfrequenzen als solche ohne Jodmangel. ⁶ 
    • bei chronischem moderatem bis schwerem Jodmangel einen niedrigeren Intelligenzquotienten (IQ).³

Häufigkeit

• Bezogen auf Europa insgesamt geht man davon aus, dass 59,9 % der Schulkinder (6–12 Jahre) und 56,9 % der Erwachsenen nicht ausreichend Jod zu sich nehmen.²
• Bei Menschen, die sich vegan ernähren, wurde in einer deutschen Studie bei 1/3 der Personen ein schwerer Jodmangel (Jodausscheidung im Urin < 20 µg/l) festgestellt.⁷
• Schwangere Frauen nehmen durchweg eine geringere Menge Jod auf, als empfohlen wird.
• Ein moderater Jodmangel liegt bei nahezu 50 % der Schwangeren vor.⁸
• Die WHO empfiehlt in der Schwangerschaft und Stillzeit eine Jodaufnahme von 200 µg täglich.²

Ätiologie und Pathogenese

• Jod ist ein essenzielles Spurenelement, das fast ausschließlich in der Schilddrüse vorliegt, wo es einen Bestandteil der Schilddrüsenhormone darstellt.
• Ausbildung einer Struma 
• Infolge der geringen Jodzufuhr wird weniger T4 und T3 gebildet und TSH steigt an, was ein kompensatorisches Schilddrüsenwachstum stimuliert.³
• Bei schwangeren Frauen ist der Jodbedarf aufgrund der physiologisch erhöhten Produktion von Schilddrüsenhormonen, der erhöhten Ausscheidung von Jod über die Nieren und des Jodbedarfs des Kindes höher als normal.⁹
• Die Schilddrüsenhormone spielen für die normale Entwicklung, insbesondere die neurologische Entwicklung des Kindes im Mutterleib eine entscheidende Rolle.
• Fetales thyreoidales Gewebe entwickelt sich erst in der 10.–12. Schwangerschaftswoche, davor ist der Embryo von mütterlichen Schilddrüsenhormonen abhängig.
  • Eine Hypothyreose der Mutter oder Jodmangel des Fetus im weiteren Schwangerschaftsverlauf können zu schwerer mentaler Retardierung führen (siehe auch Komplikationen).³

Prädisponierende Faktoren

• Unzureichende Aufnahme von Jod durch die Nahrung
• Gefährdet sind insbesondere:
  • Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit (erhöhter Bedarf)
  • junge Mädchen
  • Personen, die ihre Ernährung bewusst einschränken (Vegetarier*innen/Veganer*innen/Salzrestriktion).
  • Allergiker*innen.

ICPC-2

• T91 Vitamin-/Nährstoffmangel

ICD-10

• E00 Angeborenes Jodmangelsyndrom
  • E00.0 Angeborenes Jodmangelsyndrom, neurologischer Typ
  • E00.1 Angeborenes Jodmangelsyndrom, myxödematöser Typ
  • E00.2 Angeborenes Jodmangelsyndrom, gemischter Typ
  • E00.9 Angeborenes Jodmangelsyndrom, nicht näher bezeichnet
• E01 Jodmangelbedingte Schilddrüsenkrankheiten und verwandte Zustände
  • E01.0 Jodmangelbedingte diffuse Struma (endemisch)
  • E01.1 Jodmangelbedingte mehrknotige Struma (endemisch)
  • E01.2 Jodmangelbedingte Struma (endemisch), nicht näher bezeichnet
  • E01.8 Sonstige jodmangelbedingte Schilddrüsenkrankheiten und verwandte Zustände
• E02 Subklinische Jodmangel-Hypothyreose
• E61.8 Mangel an sonstigen näher bezeichneten Spurenelementen

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Ein Verdacht auf Jodmangel bei Einzelpersonen kann sich ergeben bei
  • einer Ernährungsanamnese, die auf eine geringe Jodzufuhr schließen lässt (wenig Fisch, Salzrestriktion, vegane Ernährung)
  • Hypothyreose
  • Jodmangel kann eine Knotenstruma hervorrufen.
• Jodmangel wird anhand einer verringerten Ausscheidung von Jod im 24-Stunden-Urin diagnostiziert.

Differenzialdiagnosen

• Struma, die auf eine andere Ursache zurückzuführen ist.
• Hypothyreose, die auf eine andere Ursache zurückzuführen ist.

Diagnostische Überlegungen

• Besteht die Möglichkeit eines Jodmangels?
  • insbesondere junge Frauen
  • Schwangere, Frauen, die eine Schwangerschaft planen, und Frauen während der Stillzeit.
  • Personen, die in ihrer Ernährung bewusst auf Salz, Seefisch und Milchprodukte verzichten (Hypertoniker*innen, Vegetarier*innen, Allergiker*innen).

Anamnese

• Altersabhängig
• Ernährungsgewohnheiten erfragen, insbesondere in Bezug auf den Verzehr von Salz und magerem Fisch.
• Angeborene neurologische Anomalie ohne andere bekannte Erklärung bei Kleinkindern
• Struma

Klinische Untersuchung

• Struma (Vergrößerung der Schilddrüse)
  • anfangs diffus vergrößert, im späteren Verlauf knotige Veränderungen
  • Kinder haben eine diffuse Struma, während Erwachsene mit länger andauerndem Jodmangel eine knotige Struma aufweisen.³

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

• Als Zusatzuntersuchung kann das TSH bestimmt werden. Bei funktionellem Jodmangel ist das TSH erhöht.
• Bei Neugeborenen gehört die Bestimmung des TSH zum Neugeborenenscreening.
• Jod im Spontanurin zum Nachweis eines Jodmangels
• Die Jodausscheidung ist Schwankungen im Tagesverlauf und von einem Tag zum anderen unterworfen. Man müsste mehr als 10 Spontanurinproben abgeben, um ein einigermaßen zuverlässiges Ergebnis zu erhalten.
• Aufgrund der Schwankungen von einem Tag zum anderen ist auch die Bestimmung aus dem 24-Stunden-Urin nicht immer zuverlässig. Für ein zuverlässiges Ergebnis müsste mehrere Male ein 24-Stunden-Urin durchgeführt und die Jodausscheidung bestimmt werden.^3,10
• Thyreoglobulin
  • Das Serum-Thyreoglobulin ist abhängig von der TSH-Stimulation.
  • Aufgrund chronischer TSH-Stimulation bei Jodmangel ist das Thyreoglobulin erhöht und kann so als Marker für einen Jodmangel dienen.³
• Sonografie
  • Bestimmung der Größe der Schilddrüse (Volumenberechnung)
  • Darstellung und Beurteilung von Knoten

Therapie

Therapieziel

• Ausreichende Aufnahme von Jod

Allgemeines zur Therapie

• Bei manifester Struma infolge eines Jodmangels besteht bei Vorhandensein autonomer Knoten das Risiko einer Hyperthyreose, wenn die Jodzufuhr gesteigert wird.

Empfehlungen für Patient*innen

• Ausreichender Verzehr von Seefisch und Verwendung von jodiertem Speisesalz
• Evtl. Einnahme von jodhaltigen Tabletten, um die o. g. Empfehlungen zur täglichen Aufnahme zu erreichen. Sie sind in der Dosierung mit 100 bzw. 200 µg erhältlich und können meist problemlos geteilt werden.

Medikamentöse Therapie

• Bei Jodmangel, Essgewohnheiten, mit denen eine ausreichende alimentäre Zufuhr von Jod nicht gewährleistet ist, oder vermehrtem Bedarf – Supplementierung von Jod
• Säuglinge und Kinder: 50–100 µg Iod tgl.
• Jugendliche und Erwachsene: 100–200 µg Iod tgl.
• Schwangerschaft und Stillzeit: 100–150 (–200) µg Iod tgl.
• Bei jodmangelbedingter Struma 
  • Bei Kindern und Jugendlichen vor der Pubertät ist die Gabe von Jodid (150–200 µg Jodid/d) die Therapie der Wahl.¹¹
  • Auch bei Jugendlichen in der Pubertät und bei jungen Erwachsenen kann die Jodidmonotherapie erfolgreich sein, allerdings ist die Evidenzlage hier eher spärlich.
  • Bei Erwachsenen kommen Jod als Monotherapie, eine Kombination von Jod mit L-Thyroxin, Radioiodtherapie oder Operation, je nach Größe und Symptomatik, infrage.
  • Einzelheiten siehe Artikel Knotenstruma.

Prävention

• Schwangere Frauen frühzeitig in der Schwangerschaft, möglichst schon bei Kinderwunsch, über die Bedeutung einer ausreichenden Jodzufuhr informieren.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Der Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.^2-3
• Unzureichende Jodzufuhr während der Schwangerschaft
  • 1. und 2. Trimenon (Schilddrüsenhormone fast ausschließlich von der Mutter)
    • Es kann zu einem Syndrom kommen, das durch schwerwiegende mentale Retardierung, spastische Diplegie und ein beeinträchtigtes Hörvermögen gekennzeichnet ist (früher als neurologischer endemischer Kretinismus bezeichnet).
  • 3. Trimenon
    • schwere Schilddrüseninsuffizienz mit Wachstumsretardierung, Myxödem und verzögerter Entwicklung (früher als myxödematöser endemischer Kretinismus bezeichnet)
• Neugeborenenalter
  • beeinträchtigte intellektuelle Entwicklung
  • erhöhtes TSH
• Ältere Kinder und Erwachsene
  • Struma
    • Wenn die Struma auf einen Jodmangel zurückzuführen ist, besteht bei Vorliegen autonomer Areale das Risiko einer Hyperthyreose, wenn die Jodzufuhr auf eine adäquate Menge gesteigert wird.

Prognose

• Die Folgen einer unzureichenden Jodzufuhr während der Schwangerschaft sind irreversibel.
• Bei Erwachsenen kann eine Normalisierung einer beginnenden Struma beobachtet werden, wenn die Jodzufuhr auf die normale Menge gesteigert wird.³

Verlaufskontrolle

• Kontrolle des klinischen Befundes, TSH und Größe der Schilddrüse im Verlauf
• Evtl. Kontrolle der Jodausscheidung im Urin (aufwendig)

Patienteninformationen

Worüber sollten Sie die Patient*innen informieren?

• Regelmäßiger Verzehr von Seefisch (Jodgehalt in magerem Fisch am höchsten) und Gebrauch von jodiertem Speisesalz. Wenn aufgrund anderer Erkrankungen eine Salzrestriktion angeraten ist, sollte über eine Zufuhr von Jod in Tablettenform nachgedacht werden. Jodtabletten sind in der Dosierung mit 100 und 200 µg erhältlich und haben meist eine Bruchrille.
• Insbesondere bei einer geplanten Schwangerschaft und einem geringen Verzehr von jodhaltigen Lebensmitteln sind in Absprache mit der Gynäkolog*in nach vorheriger Jodanamnese ggf. jodhaltige Tabletten (100–150 µg tgl.) einzunehmen. 

Patienteninformationen in Deximed

• Jodmangel

Illustrationen

Normalbefund der Schilddrüse mit oberem Ösophagus in der Sonografie (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e. V., Hamburg)

Solider Sichilddrüsen-Knoten rechts in der Sonografie (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e. V., Hamburg)

Struma multinodosa in der Sonografie, großer Knoten im linken SD-Lappen (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e. V., Hamburg)

Struma diffusa in der Sonografie (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e. V., Hamburg)

Quellen

Literatur

1. Vanderpump MP, Lazarus JH, Smyth PP, et al. Iodine status of UK schoolgirls: a cross-sectional survey. Lancet 2011; 377: 2007-12. PubMed
2. Andersson M, de Benoist B, Darnton-Hill I, Delange F. Iodine deficiency in Europe: a continuing public health problem. World Health Organization, 2007. apps.who.int
3. Niwattisaiwong S, Burman KD, Li-Ng M. Iodine deficiency: Clinical implications. Cleve Clin J Med. 2017 Mar;84(3):236-244. www.ccjm.org
4. Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev 2009 Jun; 30(4): 376-408. pmid:19460960 PubMed
5. Hynes KL, Otahal P, Hay I, Burgess JR. Mild iodine deficiency during pregnancy is associated with reduced educational outcomes in the offspring: 9-year follow-up of the gestational iodine cohort. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98:1954–1962. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
6. Scinicariello F, Buser MC. Association of Iodine Deficiency With Hearing Impairment in US Adolescents Aged 12 to 19 Years. Analysis of NHANES 2007-2010 Data. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2018;144(7):644-645. jamanetwork.com
7. Weikert C, Trefflich I, Menzel J, Obeid R, Longree A, et al. Vitamin and mineral status in a vegan diet. Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 575–82. www.aerzteblatt.de
8. Bolz M, Körber S, Reimer T, Buchmann J, Schober HC, Briese V. The treatment of illnesses arising in pregnancy. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 616–26. www.aerzteblatt.de
9. Bath SC, Steer CD, Golding J, et al. Effect of inadequate iodine status in UK pregnant women on cognitive outcomes in their children: results from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Lancet 2013. doi:10.1016/S0140-6736(13)60436-5 DOI
10. König F, Andersson M, Hotz K, et al. Ten repeat collections for urinary iodine from spot samples or 24-hour samples are needed to reliably estimate individual iodine status in women. J Nutr 2011; 141: 2049-54. pmid:21918061 PubMed
11. Führer D, Bockisch A, Schmid KW. Euthyroid goiter with and without nodules—diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int 2012; 109(29–30): 506–16. www.aerzteblatt.de
12. De Benoist B, Andersson M, Egli I, et al. Iodine status worldwide: WHO Global Database on Iodine Deficiency. Geneva: Department of Nutrition for Health and Development World Health Organization, 2004. apps.who.int

Autor*innen

• Franziska Jorda, Dr. med., Fachärztin für Viszeralchirurgie, Ärztin in Weiterbildung Allgemeinmedizin, Kaufbeuren