Akutmedizinische Behandlung eines Lungenödems

  • Die folgenden Angaben beziehen sich auf die häufigste Form des Lungenödems, das kardiale Lungenödem.
  • Weitere Informationen zu Ätiologie, Pathogenese, Diagnostik und Therapie von kardialen und nichtkardialen Lungenödemen finden Sie im Artikel Lungenödem.

Therapieziele

  • Folgende Ziele sind vorrangig für die Therapie des kardialen Lungenödems:
    • Stabilisierung der Patientin/des Patienten mit rascher Besserung der Symptomatik
      • Beseitigung der Stauung
      • Wiederherstellung der hämodynamischen Stabilität bei kardialem Low-Output-Syndrom
    • Stabilisierung der Erkrankung
      • Identifikation und spezifische Behandlung auslösender Faktoren
      • Prüfung der Indikation für mechanische Unterstützungssysteme
      • Start bzw. Anpassung der medikamentösen Langzeittherapie

Basisdiagnostik in der Hausarztpraxis

Erstmaßnahmen in der Hausarztpraxis

Basismaßnahmen

  • Hochlagerung des Oberkörpers
  • Sauerstoffgabe über Nasensonde oder besser Maske
    • O2 initial mit maximalem Flow (12–15 l/min) per Maske, Ziel SpO2 ≥ 95 %
  • Venöser Zugang
  • Diuretikum
    • Furosemid 20–40(–80) mg i. v.1
  • Nitrate 
    • Nitroglyzerin 0,4–0,8 mg s. l. alle 5 min, wenn RR > 90 mmHg

Weitere mögliche Maßnahmen in Abhängigkeit von der individuellen Situation

  • Urapidil bei erhöhtem Blutdruck
    • Alpha-1-Antagonist mit vasodilatierender und sympatholytischer Wirkung
    • bei Hypertension Nachlastsenkung mit Urapidil titriert (5 mg Boli i. v.) bis normotone Blutdruckwerte
  • Betablocker bei Hypertonie/Tachykardie und Hinweisen für kardiale Ischämie
    • z. B. Metoprolol 5 mg fraktioniert i. v. unter Kontrolle von Blutdruck/Puls
  • ASS bei akutem Koronarsyndrom
    • 250 mg i. v. oder 150–300 mg p. o.2-3
  • Morphin
    • Besserung von Dyspnoe und Angst1
    • zudem Vasodilatation mit Vorlastsenkung4
    • Bolus 2,5–5 mg i. v. in fraktionierter Gabe
    • In aktuellen ESC-Guidelines Routinegebrauch nicht empfohlen, kann aber bei Lungenödem erwogen werden.1
  • Antiemetika
    • evtl. gleichzeitige Gabe zu Morphin
    • z. B. Metoclopramid 10 mg i. v.
  • Anxiolytika
    • Ein vorsichtiger Gebrauch von Benzodiazepinen (Diazepam, Lorazepam) ist wahrscheinlich die sicherste Variante.1
  • Amiodaron bei tachykarden Herzrhythmusstörungen wie tachykardem Vorhofflimmern, ventrikulärer Tachykardie
    • 150 mg fraktioniert i. v., ggf. nochmalige Gabe bis insgesamt 300 mg
  • Atropin bei bradykarden Rhythmusstörungen
    • Bolus 0,5–1 mg, ggf. wiederholte Gabe bis max. 3 mg
    • Cave: Beim AV‐Block III. Grades kann es zu einer paradoxen Reaktion mit Verlangsamung des Ersatzrhythmus kommen, Atropin ist daher in diesem Fall kontraindiziert!
  • Bei Hypotension und Zeichen eines kardiogenen Schocks Adrenalin-Boli 10 μg (1 mg Adrenalin ad 100 ml NaCl 0,9 % ergibt 1 ml = 10 μg)

Maßnahmen im prästationären und stationären Bereich

Oxygenierung

  • Initial Sauerstoffgabe über Maske/Nasensonde
  • Nichtinvasive Beatmung (NIV)
    • Umfasst CPAP-Beatmung (Continuous Positive Airway Pressure) und BiPAP-Beatmung (Biphasic Positive Airway Pressure).
    • Bei Patienten mit akutem kardialem Lungenödem reduzieren CPAP und BiPAP die Intubationsraten und die Mortalität.5
    • Nichtinvasive Beatmung soll frühzeitig eingesetzt werden.
    • Anteil an Sauerstoff (FiO2) kann in Abhängigkeit von der Blutoxygenierung bis 100 % gesteigert werden.1
      • Überoxygenierung sollte aber vermieden werden.1
  • Invasive Beatmung
    • Bei unzureichender Effektivität der NIV wird Intubation und invasive Beatmung erforderlich.

Kausale Therapie

  • Häufigste Ursache eines Lungenödems ist die akute Linksherzinsuffizienz.
  • Oft sind die Ursachen der akuten Linksherzinsuffizienz behandelbar.
    • akutes Koronarsyndrom: Behandlung entsprechend der Guidelines für STEMI3 und NSTEMI2
    • hypertensive Entgleisung: zügige Blutdrucksenkung empfohlen (25 % in den ersten Stunden)1

Pharmakotherapie

  • Pathophysiologische Grundlage der Pharmakotherapie
    • erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck (LVEDP) bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz
  • Medikamentöse Behandlung zielt vor allem auf Vorlastsenkung ab, hierdurch letztlich auch Senkung des LVEDP.
    • bei gleichzeitig Hypotonie/kardiogenem Schock Indikation für Behandlung mit inotropen Medikamenten (Dobutamin, Dopamin, Phosphodiesterase-III-Hemmer, Levosimendan) und/oder Vasopressoren (Noradrenalin)
  • Schleifendiuretika
    • Boli oder Dauerinfusion
    • sowohl diuretische als auch initial venendilatierende Wirkung
  • Vasodilatoren
    • Nitrate
      • i. v. als Dauerinfusion (sofern Patient nicht hypoton)
      • vorwiegend Vorlastsenkung durch Dilatation der Venen
      • in geringerem Maße auch Nachlastsenkung (v. a. bei hohen Dosen)
    • Nitroprussid
      • starke Nachlastsenkung
      • nur als Dauerinfusion
      • indiziert bei kardiogenem Schock mit hohem peripheren Widerstand
      • Sollte unter invasiver Blutdrucküberwachung bei langsamer Titration eingesetzt werden.4
      • Nebenwirkung Zyanidintoxikation bei längerer Gabe
  • Inotropika
    • Dobutamin
    • Dopamin
    • Phosphodiesterase-III-Hemmer
    • Levosimendan (Kalzium-Sensitizer)
  • Vasopressoren
    • Noradrenalin

Mechanische Kreislaufunterstützung

  • Mechanische Unterstützung (z. B. durch IABP, Ventricular Assist Device) kann indiziert sein bei Patienten im kardiogenen Schock.1

Nierenersatzverfahren

  • Hämofiltration kann erwogen werden bei Patienten ohne ausreichendes Ansprechen auf Diuretika.1
  • Kein Hinweis auf Überlegenheit von Hämofiltration gegenüber Schleifendiuretika als Erstlinientherapie.1

Quellen

Leitlinien

  • European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, Stand 2016. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation, Stand 2015. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation, Stand 2017. www.escardio.org

Literatur

  1. Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128 DOI
  2. Roffi M, Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016; 37: 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
  3. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2017; 00: 1-66. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
  4. Hummel A, Empen K, Dörr M, et al. De novo acute heart failure and acute decompensated chronic heart failure. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 298–310. doi:10.3238/arztebl.2015.0298 DOI
  5. Peter J, Moran J, Phillips-Hughes J, et al. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367: 1155–1163. doi:10.1016/S0140-6736(06)68506-1 DOI

Autoren

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.

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