Allgemeine Informationen

Definition

• Die ketoazidotische und die hyperglykämisch-hyperosmolare Dekompensation sind die beiden schwersten akuten Komplikationen bei Patient*innen mit Diabetes mellitus und stellen hyperglykämische Notfallsituationen dar.

Häufigkeit

• Im Vergleich zu den hypoglykämischen sind hyperglykämische Notfälle eher seltene Ereignisse.
• Ketoazidotische Dekompensationen sind wesentlich häufiger als hyperglykämisch-hyperosmolare.
• Ketoazidotische Dekompensation
  • Betreffen überwiegend Patient*innen mit Typ-1-Diabetes.
  • überwiegend jüngere Patient*innen im Alter von 18–44 Jahren
  • Etwa 20–25 % aller Fälle von Typ-1-Diabetes manifestieren sich klinisch erstmals mit einer Ketoazidose.
• Hyperglykämisch-hyperosmolare Dekompensation
  • viel häufiger bei Patient*innen mit Typ-2-Diabetes
  • überwiegend Patient*innen in höherem Alter und mit Komorbiditäten

Pathogenese

Ketoazidotische Dekompensation (überwiegend bei Typ-1-Diabetes)

• Der ketoazidotischen Dekompensation liegt ein Insulinmangel zugrunde.
• Folgen des Insulinmangels
  • Abnahme von Glukosenutzung/-verstoffwechslung und Stimulation von Glukoneogenese und Glykogenolyse, dadurch Hyperglykämie mit Glukosurie, Polyurie und Dehydration
  • Stimulation von Lipolyse und Ketogenese mit Entstehung der Ketoazidose (metabolische Azidose)
    • Ketonkörper sind in dieser Situation eine wichtige Energiequelle, da die Glukose aufgrund des Insulinmangels nicht normal verwertet werden kann.
• Die Ketoazidose kann dabei auch ohne massive Hyperglykämie entstehen.
• Ursachen der diabetischen Ketoazidose
• Erstmanifestation eines nicht erkannten eines Typ-1-Diabetes
• Unterbrechung einer laufenden Insulintherapie
• Unterbrechung der Insulingabe bei Insulinpumpentherapie
• Akute, schwere Erkrankungen, die mit einer gesteigerten, katabolen Verstoffwechselung und erhöhtem Insulinbedarf einhergehen, z. B.:
  • fieberhafte Infektionen
  • St. n. Operationen
  • Pankreatitis
  • Hyperthyreose
  • Herzinfarkt, Schlaganfall
  • Auch Medikamente können auslösend wirken (z.B. Thiazide, Antipsychotika, Kortikosteroide)

Hyperglykämisch-hyperosmolare Dekompensation (überwiegend bei Typ-2-Diabetes)

• Auftreten bei relativem Insulinmangel durch Insulinresistenz
• Während die Glukoseverstoffwechslung bereits weitgehend reduziert ist, gewährleistet die noch bestehende Insulinsekretion eine ausreichende Hemmung der Lipolyse, sodass keine Ketonkörper/Azidose entstehen.
• Kennzeichnend sind ausgeprägte Hyperglykämie, Hyperosmolarität und eine schwere Dehydratation.
  • Das Wasserdefizit beträgt in der Regel 7–12 l.
• Ursachen der hyperglykämisch-hyperosmolaren Dekompensation
  • Auch hier wirken Situationen mit metabolischem Stress, wie akute Infektionen, kardiovaskuläre Ereignisse, Pankreatitis, Trauma oder Operationen, auslösend.
• Weitere Informationen im Artikel Hyperglykämisches hyperosmolares Syndrom

Diagnostik – klinisches Bild

Klinische Manifestation bei ketoazidotischer Dekompensation

• Rascher Beginn (innerhalb von Stunden bis Tagen)
• Überwiegend jüngere Patient*innen
• Häufiger bei Typ-1- als bei Typ-2-Diabetes
• Das Spektrum der Manifestation reicht von leichter ketoazidotischer Stoffwechselentgleisung bis zur schwersten Ketoazidose mit diabetischem Koma.

Symptome

• Polyurie (primär), Oligo-Anurie (sekundär)
• Polydipsie 
• Gewichtsverlust
• Schwäche
• Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen
• Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis)

Klinische Zeichen

• Dehydratation (weniger ausgeprägt als bei hyperosmolarer Dekompensation)
  • abhebbare Hautfalten, trockene Mundhöhle
  • Tachykardie, Hypotonie
• Kussmaul-Atmung
  • stark vertiefte, normofrequente oder leicht beschleunigte Atmung zur Kompensation der metabolischen Azidose
• Azetongeruch in der Atemluft (fruchtig)
• Hypothermie
• Ileus
• Bewusstseinsveränderungen
  • bei leichter Ketoazidose nicht eingeschränkt, bei mittlerem Schweregrad Schläfrigkeit, bei schwerer Ketoazidose stupurös/komatös

Klinische Manifestation bei hyperglykämisch-hyperosmolarer Dekompensation

• Schleichender Beginn (innerhalb von Tagen bis Wochen)
• Überwiegend ältere Patient*innen
• Häufiger bei Typ-2- als bei Typ-1-Diabetes

Symptome

• Polyurie
• Polydipsie
• Schwäche
• Gewichtsverlust

Klinische Zeichen

• Dehydratation (ausgeprägter als bei ketoazidotischer Dekompensation)
• abhebbare Hautfalten, trockene Mundhöhle
• Tachykardie, Hypotonie
• Hypothermie
• Getrübter Bewusstseinszustand

Diagnostik in der Hausarztpraxis

• Die Beurteilung hyperglykämischer Notfallsituationen ist in der Arztpraxis relativ schwierig.
  • Blut (kapillär): Glukose i. S.
  • Urin (Teststreifen): Ketonkörper

Indikationen zur Klinikeinweisung

• Die Indikation zur ggf. notfallmäßigen Klinikeinweisung ergibt sich aus:
  • den Ergebnissen der Blut- und Urindiagnostik
  • vor allem dem klinischen Zustand.

Weitere Diagnostik in der Klinik

• In der Klinik kann die Diagnose durch typische Laborkonstellation gesichert werden.

Laborkonstellation bei ketoazidotischer Dekompensation

• Glukose: > 250 mg/dl (14 mmol/l)
• Ketone: sehr hoch
• Serumosmolalität: < 320 mOsm/kg
• BGA arteriell:
  • pH < 7,3
  • HCO3^– < 15 mEq/l.

Laborkonstellation bei hyperglykämisch-hyperosmolarer Dekompensation

• Glukose: > 600 mg/dl (> 33 mmol/l)
• Ketone: (fast) keine
• Serumosmolalität: > 320 mOsm/kg
• BGA arteriell:
  • pH > 7,3
  • HCO3^– > 15 mEq/l.

Therapie

Prähospitale Behandlung

• Die präklinische Behandlung beschränkt sich auf die symptomorientierte Therapie:
  • Flüssigkeitssubstitution mit Vollelektrolytlösung
  • Sicherung der Atemwege
  • Insulintherapie soll erst in der Klinik durchgeführt werden.
  • keine Blindpufferung.

Stationäre Behandlung

• Bei schweren diabetischen Stoffwechselentgleisungen erfolgt die Therapie unter intensivmedizinischen Bedingungen:
  • Insulintherapie mit allmählicher Senkung des Glukosespiegels
  • Volumensubstitution
  • Kaliumsubstitution
  • Thromboseprophylaxe
  • ggf. Behandlung auslösender Erkrankungen.

Prognose

• Insgesamt ist eine Hyperglykämie bei Patient*innen, die ins Krankenhaus eingeliefert werden, mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität verbunden.
• Im Einzelnen besteht eine große Spannweite bei der Prognose:
  • sehr gute Prognose bei jungen Patient*innen mit ketoazidotischer Dekompensation, Mortalität < 1 %¹
  • deutlich höhere Mortalität bei hyperglykämisch-hyperosmolarer Dekompensation (5–20 %), insbesondere bei älteren Patient*innen mit Komorbiditäten¹
• Ungünstige prognostische Faktoren sind:¹
  • hohes Alter
  • schwere Dehydrierung
  • Oligurie
  • Hypothermie
  • Komorbiditäten
  • Koma zum Zeitpunkt der Diagnose.