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Schock

Last published: 17.12.2015  |  Last revised: 16.01.2023  |  Last updated: 30.11.2020
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  • Schock
  • Hypovolämischer Schock
  • Kardiogener Schock
  • Obstruktiver Schock
  • Distributiver Schock
  • Anaphylaktischer Schock
  • Septischer Schock
  • Sepsis
  • Kreislaufversagen
  • Hypotonie
  • Katecholamine
  • Laktat
  • Pulmonalarterienkatheter

Zusammenfassung

  • Definition:Lebensbedrohliche, generalisierte Form eines akuten Kreislaufversagens mit inadäqauter Sauerstoffverwertung durch die Zellen.
  • Häufigkeit:Auftreten bei bis zu 1/3 der Patient*innen auf Intensivstationen. Am häufigsten septischer Schock, gefolgt von kardiogenem und hypovolämischem Schock.
  • Symptome:Bewusstseinsstörung, Atemnot, Kaltschweißigkeit.
  • Befunde:Hypotonie, Tachykardie, marmorierte Haut, verminderte Urinproduktion.
  • Diagnostik:Die Diagnose beruht auf klinischen, hämodynamischen (Hypotonie, vermindertes Herzzeitvolumen) und biochemischen (Laktatanstieg) Kriterien.
  • Therapie:Basis der intensivmedizinischen Schocktherapie sind Flüssigkeitszufuhr, Gabe von vasoaktiven Substanzen und Sicherstellung einer optimalen Oxygenierung. Therapie der Grunderkrankung.

Allgemeine Informationen

Definition der European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)1

  • Lebensbedrohliche, generalisierte Form eines akuten Kreislaufversagens verbunden mit inadäquater Sauerstoffverwertung durch die Zellen
    • Unfähigkeit des Kreislaufs, für den Bedarf des Gewebes ausreichend Sauerstoff zur Verfügung zu stellen.
    • Es entsteht eine zelluläre Dysoxie (Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf) mit Anstieg des Laktatspiegels.

Häufigkeit

Ätiologie und Pathogenese 

  • Auslösung eines Schocks durch unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen möglich, denen jeweils verschiedene Ätiologien zugrunde liegen können.2-3
    • hypovolämischer Schock
      • hämorrhagischer Schock durch akuten Blutverlust ohne wesentliche Gewebsschädigung (z. B. Stichverletzung)
      • traumatisch-hämorrhagischer Schock durch Blutung und Gewebeschädigung mit Mediatorenfreisetzung (z. B. Polytrauma)
      • traumatisch-hypovolämischer Schock ohne akute Blutung bei gleichzeitiger Gewebeschädigung mit Mediatorenfreisetzung (z. B. Verbrennungen)
      • hypovolämischer Schock im engeren Sinn durch Abnahme des zirkulierenden Volumens (z. B. Hyperthermie, Ileus, unzureichende Flüssigkeitszufuhr)
    • kardiogener Schock
    • obstruktiver Schock (intrakardiale oder extrakardiale mechanische Obstruktion)
    • distributiver Schock – Dilatation der peripheren Gefäße mit Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands
  • Hypovolämischer, kardiogener und obstruktiver Schock sind gekennzeichnet durch:
    • vermindertes Schlagvolumen
    • dadurch verminderte Organperfusion/verminderter Sauerstofftransport.
  • Der distributive Schock ist hingegen (zumindest in der Frühphase) gekennzeichnet durch:
    • erhöhtes Schlagvolumen durch niedrigen peripheren Gefäßwiderstand
    • eingeschränkte Sauerstoffextraktion.
  • Die verschiedenen Schockformen können auch kombiniert vorkommen:
    • z. B. septischer Schock mit erhöhter Gefäßpermeabilität (dadurch hypovolämischer Schock) und septischer Kardiomyopathie (dadurch kardiogener Schock).

Prädisponierende Faktoren

  • Infektionen
  • KHK/myokardiale/valvuläre Erkrankungen 
  • Traumata mit Hämorrhagien
  • Flüssigkeitsverlust
  • Allergien

ICD-10

  • A41 Sonstige Sepsis
    • A41.9 Sepsis, nicht näher bezeichnet
  • F43 Anpassungsstörungen und Reaktion auf eine schwere Belastung
    • F43.0 Akute Belastungsreaktion
  • O08 Komplikationen nach Abort, Extrauteringravidität und Molenschwangerschaft
    • O08.0 Infektion des Genitaltraktes und des Beckens nach Abort, Extrauteringravidität und Molenschwangerschaft
    • O08.3 Schock nach Abort, Extrauteringravidität und Molenschwangerschaft
  • O75 Sonstige Komplikationen bei Wehentätigkeit und Entbindung, andernorts nicht klassifiziert
    • O75.0 Mütterlicher Stress während der Wehentätigkeit und Entbindung
    • O75.1 Schock während oder nach Wehentätigkeit und Entbindung
    • O75.4 Sonstige Komplikationen bei geburtshilflichen Operationen und Maßnahmen
  • R57 Schock, andernorts nicht klassifiziert
    • R57.0 Kardiogener Schock
    • R57.1 Hypovolämischer Schock
    • R57.8 Sonstige Formen des Schocks
    • R57.9 Schock, nicht näher bezeichnet
  • T78 Unerwünschte Nebenwirkungen, anderenorts nicht klassifiziert
    • T78.0 Anaphylaktischer Schock durch Nahrungsmittelunverträglichkeit
    • T78.2 Anaphylaktischer Schock, nicht näher bezeichnet
  • T79 Bestimmte Frühkomplikationen eines Traumas, anderenorts nicht klassifiziert
    • T79.4 Traumatischer Schock
  • T80 Komplikationen nach Infusion, Transfusion oder Injektion zu therapeutischen Zwecken
    • T80.2 Infektionen nach Infusion, Transfusion oder Injektion zu therapeutischen Zwecken
    • T80.5 Anaphylaktischer Schock durch Serum
  • T81 Komplikationen bei Eingriffen, anderenorts nicht klassifiziert
    • T81.1 Schock während oder als Folge eines Eingriffs, anderenorts nicht klassifiziert
  • T88 Sonstige Komplikationen bei chirurgischen Eingriffen und medizinischer Behandlung, anderenorts nicht klassifiziert
    • T88.2 Schock durch Anästhesie
    • T88.6 Anaphylaktischer Schock als unerwünschte Nebenwirkung eines indikationsgerechten Arzneimittels oder einer indikationsgerechten Droge bei ordnungsgemäßer Verabreichung

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Die Diagnose Schock beruht auf verschiedenen Kriterien:1
    1. klinische Kriterien
    2. hämodynamische Kriterien
    3. biochemische Kriterien
  • Klinische Zeichen der Minderperfusion
    • Haut: kalte, marmorierte Haut (beim septischen Schock initial auch warme Haut)
      • verlängerte kapilläre Füllungszeit
    • Niere: verminderte Urinausscheidung (< 0,5 ml/kg/h)
    • ZNS: mentale Veränderungen (Bewusstseinstrübung, Verwirrtheit)
  • Hämodynamische Kriterien
    • Eine Hypotension liegt häufig vor, ist für die Definition des Schocks aber nicht obligat.1
      • systolischer arterieller Blutdruck < 90 mmHg, mittlerer Blutdruck < 65 mmHg
    • vermindertes Herzzeitvolumen (beim septischen Schock initial erhöht)
  • Biochemische Kriterien

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Klinische Untersuchung

  • Die körperliche Untersuchung sollte umfassen:
    • Bewertung des Allgemeinzustandes
    • Beurteilung des Bewusstseins (Eintrübung)
    • Beurteilung von Hautperfusion (kühl bis kaltschweißig) und Hautkolorit (blass bis marmoriert)
    • palpatorische Beurteilung von Pulsqualität und Herzrhythmus 
    • Suche nach Zeichen des Rechtsherzversagens wie gestaute Halsvenen, periphere Ödeme, Aszites
    • Auskultation und Perkussion der Lunge (Lungenstauung, Pleuraerguss)
    • Auskultation des Herzens (3. Herzton, Klappeninsuffizienz oder -stenosegeräusche)

Diagnostik bei Spezialist*innen

Allgemeine apparative Diagnostik

  • Nichtinvasive Blutdruckmessung
  • Pulsoxymetrie
    • O2-Gabe bei SpO2 < 90 %
  • Rö-Thorax
  • Blasendauerkatheter
    • Messung der stündlichen Urinausscheidung (unterer Grenzwert 0,5 ml/kg/h) 
  • Messung der Körperkerntemperatur
    • Ausschluss oder Nachweis einer Hyper- oder Hypothermie

Ergänzende apparative Diagnostik

  • 12-Kanal-EKG
  • Invasive arterielle Blutdruckmessung
    • kontinuierliche Blutdruckkontrolle
    • Möglichkeit zur arteriellen Blutgasanalyse (BGA)
  • Anlage eines zentralen Venenkatheters
    • Messung von zentralem Venendruck und zentralvenöser Sauerstoffsättigung
    • einfache venöse Blutentnahmen
    • zuverlässige Gabe von Medikamenten (Katecholamine) 
  •  Echokardiografie
    • Beurteilung von Größe und Funktion der Ventrikel
    • Beurteilung der Herzklappenfunktion
  • Labortests

Hämodynamisches Monitoring

  • Drei Hauptgründe für hämodynamisches Monitoring im Schock:3
    1. Identifizierung der Art des Schocks
    2. Wahl der angemessenen Therapie
    3. Kontrolle der Wirksamkeit der Therapie auf die Hämodynamik.
  • Im Einzelfall kann die Art des Schocks nicht allein aus Anamnese, klinischem Umfeld (z. B. floride Infektion) und körperlichem Untersuchungsbefund sicher definiert werden.1
    • In komplexen Situationen ist daher eine detailliertere hämodynamische Beurteilung zur Bestimmung der Art des Schocks notwendig.
  • Die verschiedenen Schockformen weisen unterschiedliche hämodynamische Charakteristika auf:
    • kardiogener Schock – schlechte LV-Funktion, großes Herzvolumen, niedriges Herzzeitvolumen, hoher peripherer Widerstand
    • distributiver Schock – hyperdyname LV-Funktion, hohes Herzminutenvolumen, niedriger peripherer Widerstand
    • hypovolämischer Schock – normale LV-Funktion, kleine Herzvolumina, niedriges Herzminutenvolumen
    • obstruktiver Schock, z. B. Lungenembolie – erhöhter pulmonalarterieller Druck, vergrößerte rechte Herzhöhlen.
  • Dementsprechend ist die Beurteilung von Größe und Funktion der Ventrikel wichtiger Bestandteil der Evaluation.
  • Die Echokardiografie ist heutzutage ein unverzichtbares Instrument für die schnelle initiale, nichtinvasive Beurteilung.1
    • ventrikuläre Funktion (systolische und diastolisch)
    • Füllungszustand (Vorlast)
    • strukturelle Veränderungen
  • Die Echokardiografie ist zudem für sequenzielle Untersuchungen der Herzfunktion sinnvoll.1
  • In komplexen Situationen sollen zusätzliche invasive Methoden angewandt werden.1  
  • Der Pulmonalarterienkatheter ist ein klassisches invasives Verfahren zum hämodynamischen Monitoring mit Bestimmung von u. a.:
    • dem Herzminutenvolumen durch Thermodilution
    • dem pulmonalarteriellen Druck
    • dem PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) als Parameter der linksventrikulären Vorlast
    • den pulmonalarteriellen und systemischen Gefäßwiderständen
    • dem zentralen Venendruck
    • der gemischt-venösen Sättigung (Abschätzung der Sauerstoffausschöpfung in der Endstrombahn).
  • Die arterielle Pulskonturanalyse ist ein neueres Verfahren zum Monitoring.
    • weniger invasiv als Pulmonalarterienkatheter (nur zentraler Venenkatheter und arterieller Zugang nötig)
    • Neben Messung von Herzminutenvolumen, systemischem Gefäßwiderstand, arteriellem Druck und zentralem Venendruck ermöglicht das System Berechnung einiger Parameter, die mit dem Pulmonalarterienkatheter nicht ermittelt werden, u. a.:
      • ITBV (intrathorakales Blutvolumen): Beurteilung der kardialen Vorlast
      • GED (globales enddiastolisches Volumen): Beurteilung der kardialen Vorlast
      • EVLW (extravasales Lungenwasser): Erfassung einer Überwässerung
      • PVP (pulmonalvaskuläre Permeabilität): Differenzierung von kardialer und nichtkardialer Überwässerung
      • CFI (kardialer Funktionsindex): Beurteilung der ventrikulären Kontraktion
      • SVV (Schlagvolumenvariation): hohe Variation bei Volumenmangel, Beurteilung des Ansprechens auf Flüssigkeitstherapie.
    • Pulmonalarterieller Druck und Widerstand, PCWP und gemischt-venöse Sättigung können mit dem System nicht gemessen werden.

Indikationen zur Klinikeinweisung

  • Bei jedem V. a. auf manifestes oder drohendes Schockgeschehen

Therapie

Therapieziele

  • Ziel der Therapie jeder Schockform ist die Wiederherstellung einer ausreichenden Perfusion der Endstrombahn.
  • Hierdurch möglichst Durchbrechung des Circulus vitiosus des Schockgeschehens und Vermeidung von (Multi-)Organversagen und Tod

Allgemeines zur Therapie

  • Basis der Schocktherapie sind:
    • Volumenmanagement4 
    • wenn nötig, ergänzende Medikation mit vasoaktiven Substanzen zur Stabilisierung von Blutdruck und Perfusion
    • Sicherstellung einer adäquaten Oxygenierung, überwiegend Intubation und Beatmung erforderlich
  • Nach Identifizierung der Ursache des Schockgeschehens möglichst schnelle kausale Therapie, z. B.:2

Elemente der Schockbehandlung

  • Flüssigkeitszufuhr
    • wesentlicher Teil der Schockbehandlung für:2
      • Steigerung des Herzminutenvolumens
      • Verbesserung der mikrovaskulären Perfusion.
    • Die Reaktion des Kreislaufs auf Volumengabe kann mit einem Bolustest überprüft werden.
    • Ein Bolustest enthält vier Elemente, die zuvor definiert werden sollten:2
      1. Art der Flüssigkeit
        • bevorzugt Kristalloide (werden gut toleriert, billig)
      2. Geschwindigkeit und Menge
        • typischerweise 300–500 ml in 20–30 min
      3. Ziel des Tests
        • z. B. Blutdruckanstieg (alternativ Abnahme der Herzfrequenz oder gesteigerte Urinproduktion)
      4. Festlegung von Sicherheitsgrenzen
        • Zum Beispiel obere Grenze des ZVD, Ziel ist die Vermeidung der häufigsten Komplikation Lungenödem.
    • Alternativ kann ein Lagerungsmanöver (Passive Leg Raise, PLR) mit Anheben der Beine zur Autotransfusion durchgeführt werden.
    • Auch wenn die rasche Volumengabe einer der Eckpfeiler der initialen Schocktherapie (insbesondere beim septischen Schock) ist, sollte im Verlauf eine potentiell schädliche Volumenüberladung vermieden werden
  • Vasoaktive Substanzen
    • Verabreichung vasoaktiver Medikamente ist indiziert bei trotz Flüssigkeitsgabe unzureichendem Blutdruck/unzureichendem Herzzeitvolumen.
    • Blutdruck sollte individuell eingestellt werden, im Allgemeinen ist ein mittlerer arterieller Druck > 65 mmHg im Rahmen der Initialbehandlung anzustreben.1
    • zur Verfügung stehende Substanzen2
      • Katecholamine
        • Noradrenalin (vorwiegend Alpha-Stimulation)
        • Adrenalin (Alpha- und Beta-Stimulation)
        • Dobutamin (vorwiegend Beta-Stimulation)
        • Dopamin (vorwiegend Beta-Stimulation)
      • Phosphodiesterase-Hemmer (positiv inotrop und vasodilatierend)
      • Ca-Sensitizer (positiv inotrop und vasodilatierend)
      • Vasodilatatoren (Nitrate, Nitroprussid)
  • Oxygenierung
    • sofortige Sauerstoffgabe via Maske oder Nasensonde zur Optimierung des Sauerstoffangebots
    • im Allgemeinen baldige Intubation und mechanische Beatmung erforderlich

Phasen der Schockbehandlung

  • Im zeitlichen Ablauf kann die Behandlung des Schocks in vier Phasen eingeteilt werden:2
    1. Wiederbelebungsphase
      • Erreichen eines lebenserhaltenden Blutdrucks und Herzzeitvolumens
      • Durchführung kausaler lebensrettender Maßnahmen (z. B. PCI)
    2. Optimierungsphase
      • Sicherstellung eines ausreichenden Sauerstofftransports
      • Monitoring und Optimierung von Herzfunktion/Herzminutenvolumen, gemischtvenöser Sättigung und Laktat
    3. Stabilisierungsphase
      • Unterstützung der Organfunktionen
      • Minimierung von Komplikationen
    4. Deeskalation
      • Weaning von vasoaktiven Medikamenten
      • negative Flüssigkeitsbilanzierung.

Spezielle Schocktherapie

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

  • Organschäden, Multiorganversagen und Tod

Verlauf und Prognose

  • Trotz der modernen Möglichkeiten der Intensivmedizin ist die Prognose von Patient*innen im Schock weiterhin schlecht.
  • Patient*innen mit septischem Schock haben eine Mortalität von knapp 60 %.5
  • Rückgang der Mortalität von Patient*innen im kardiogenen Schock von über 60 % auf unter 50 % vor allem durch höhere PCI-Raten6

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

  • European Society of Intensive Care Medicine. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Stand 2014. ncbi.nlm.nih.gov

Literatur

  1. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815. doi:10.1007/s00134-014-3525-z pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Vincent J, De Backer D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369: 1726-1734. doi:10.1056/NEJMra1208943 DOI
  3. Hendy A, Bubenek-Turconi S. Diagnosis and Hemodynamic Monitoring of Circulatory Shock: Current and Future Trends. JCCM 2016; 2: 115-123. doi:10.1515/jccm-2016-0018 DOI
  4. Rochwerg B, Alhazzani W, Sindi A, et al. Fluids in Sepsis and Septic Shock Group. Fluid resuscitation in sepsis: a systematic review and network meta-analysis. Ann Intern Med. 2014;161: 347. PubMed
  5. Fleischmann C, Thomas–Rueddel D, Hartmann M, et al. Hospital Incidence and Mortality Rates of Sepsis: An Analysis of Hospital Episode (DRG) Statistics in Germany From 2007 to 2013. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 159–66. doi:10.3238/arztebl.2016.0159 DOI
  6. Jeger R, Radovanovic D, Hunziker P, et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Ann Int Med 2008; 149: 618-26. doi:10.7326/0003-4819-149-9-200811040-00005 DOI

Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.

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