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Allgemeine Informationen

Definition¹

• Reizgase sind chemisch-irritativ, thermisch oder toxisch wirkende Stoffe, die zu einer akuten Schädigung der oberen Atemwege und der Lunge führen können.
• Reizgase vom Soforttyp mit hoher Wasserlöslichkeit: Ammoniak, Formaldehyd, Schwefeldioxid, Chlorwasserstoff, Fluorwasserstoff, Acrolein und Tränengase
• Reizgase vom Latenztyp mit geringer Wasserlöslichkeit: Stickstoffoxide, Chlor, Nitrosegase, NOx, Phosgen (Carbonylchlorid, COCl2), Isocyanate
• Inhalationstrauma: Verletzung der Lunge bzw. der Atemwege durch die Einatmung von heißen oder toxischen Gasen

Häufigkeit

• Reizgasinhalationen treten bei bis zu 1/3 aller Patient*innen im direkten Umfeld von Bränden auf.
• Reizgasinhalationen gehören zu den häufigen Arbeitsunfällen.

Pathophysiologie²

• Lokalisation und Schwere der Schäden hängen von verschiedenen Faktoren ab: Art des Reizgases, Menge und Dauer der Inhalation, Löslichkeit der Gase.
• Verletzung der oberen Atemwege: meist durch Hitzeschäden im Oro- und Nasopharynx
  • Erythem, Ulzeration und Ödembildung
• Verletzung von Trachea und Bronchien: meist durch Chemikalien im Rauch, toxische Gase (Chlor), Flüssigkeiten (Säure) oder direkte Rauchinhalation
  • Hypoventilation, Erythem, Hyperämie, Atelektasenbildung
  • Rauchinhalation stimuliert die Freisetzung von Neuropeptiden, die zu Bronchokonstriktion und der Freisetzung von Sauerstoffradikalen führen; in der Folge kommt es zu Vasodilatation und Entzündungsreaktion.
• Parenchymverletzungen: meist verzögert und abhängig von der Schwere des Inhalationstraumas
  • Atelektasenbildung, alverolärer Kollaps und Ödembildung mit Abnahme der Surfactantbildung („Schutzschicht“ der Atemwege)
  • abnehmende Aktivität der Fibrinolyse und letztlich durch Fibrineinlagerung abnehmende Ventilations-Perfusions-Kapazität der Lunge
  • erhöhtes Pneumonie-Risiko
• Systemische Verletzungen: Insbesondere Kohlenmonoxid und Cyanid führen zu toxischen Systemeffekten und lösen generelle Entzündungsreaktionen aus.

Einteilung

• Einteilung in thermische, chemische und systemische Schädigung
• Thermische Schädigung: durch Hitzeentwicklung, z. B. bei Bränden
  
  • Initial bilden sich muköse und submuköse Ödeme, im weiteren Verlauf entwickeln sich Erytheme, Blutungen und (bei Gewebsnekrosen) Ulzerationen im Naso- und Oropharynx.
• Chemische Schädigung: Entsteht durch die Vielzahl toxischer Produkte, die während des Verbrennungsprozesses (Pyrolyse) entstehen.
  • Stark hydrophile Substanzen (z. B. Ammoniak [NH3], Salzsäure [HCl] und Formaldehyd [HCHO]) reizen die oberen Atemwege und können einen Laryngospasmus oder ein Glottisödem verursachen.
  • Stoffe mit mittlerer Wasserlöslichkeit (z. B. Schwefeldioxid [SO₂]) reizen vorwiegend die Bronchien, führen zu vermehrter Schleimsekretion sowie Hustenreiz und lösen einen Bronchospasmus aus.
  • Lungenreizstoffe mit hoher Lipophilie und schlechter Wasserlöslichkeit erreichen die Alveolen und führen dort zu einer lokalen Entzündungsreaktion.
• Systemische Inhalationsvergiftung: Führt zu einer Beeinträchtigung des Sauerstofftransportes im Blut und des Sauerstoffmetabolismus auf zellulärer Ebene.

Häufige Reizgase

Kohlenmonoxid (CO)

• Entsteht bei der inkompletten Verbrennung kohlenstoffhaltigen Materials.
• Häufige Trias
  1. Symptome passend zu einer CO-Intoxikation (s. u.)
  2. Vorliegen oder Verdacht einer stattgehabten Exposition gegenüber CO
  3. Nachweis erhöhter CO-Hb-Werte
• Symptome
  • mild (< 20 % CO-Hb): Kopfschmerzen, milde Dyspnoe, Myalgie, Sehstörungen und Verwirrung
  • mittelschwer (20–40 % CO-Hb): Somnolenz, Benommenheit, Erbrechen, abgeschwächte Wahrnehmung, Schwindel, Kurzatmigkeit, Thoraxschmerzen
  • schwer (> 40 % CO-Hb): Schwäche, Lethargie, Amnesie, rosige Haut („schweinchenrosa“, „Cherry Red“; kann aber bei Zirkulationsstörung fehlen), Störung der Vitalparameter mit bevorstehendem kardiovaskulärem Kollaps > 60 % CO-Hb: Koma und Krampfanfälle
• Therapie: O₂-Gabe über eine Maske mit Reservoir bis zur Symptomfreiheit und einem normwertigen CO-Hb (< 5 %), meist für ca. 6 Stunden

Kohlenstoffdioxid (CO₂)

• Verdrängung des Sauerstoffs aus der eingeatmeten Luft
• Schwerer als Sauerstoff, tritt vor allem in geschlossenen, tiefliegenden Räumen auf.
• Symptome
  • abhängig von der CO₂-Luftkonzentration (bzw. vom Sauerstoffmangel) Erregungsstadium, Hyperventilation und Kollaps bis hin zur Bewusstlosigkeit
  • Bis zu einer CO₂-Raumluftkonzentration von 2 % (20.000 ppm) vertiefen sich zunehmend die Atemzüge, Konzentrationen zwischen 2–8 % werden wegen zunehmender Atemnot höchstens 10–20 min vertragen.
  • ab einer Konzentration > 8 % typischerweise Bewusstlosigkeit und Zyanose
• Therapie: O₂-Gabe

Cyanid

• Blausäure- oder Cyanid-Vergiftungen sind selten.
• Cyanidverbindungen entstehen beim Verschwelen stickstoffhaltiger Natur- und Kunststoffe.
• Bei jeder Rauchgasvergiftung muss auch mit einer zusätzlichen Blausäurevergiftung gerechnet werden.
• Symptome
  • Kratzen im Hals, Atemnot, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Schwindel, Herzklopfen, Erbrechen, Stuhldrang, Erregung mit aggressiven Ausbrüchen, Bewusstseinstrübung, generalisierte Krampfanfälle, metabolische Laktatazidose, gelegentlich Lungenödem und im Endstadium Bradykardie, Hypotension und Atemstillstand
  • Zyanose fehlt bis zum Atemstillstand.
  • Es entstehen schwere Myokardschädigungen mit Arrhythmien, ST-Strecken- Veränderungen und anschließendem Herzstillstand.
• Diagnostik
  • Bewusstlose Patient*innen mit spontanem Kreislauf sollten nach O₂-Gabe spontan rasch erwachen.
  • Die wichtigste klinische Diagnostik ist eine Blutgasanalyse (BGA).
• Therapie: O₂-Gabe und ggf. Antidottherapie (Hydroxocobalamin) plus ggf. Natriumthiosulfat

Reizgase vom Soforttyp

• Einteilung in hohe Wasserlöslichkeit wie Acrolein, Ammoniak, Flusssäure und Salzsäure und jene mit mittlerer Wasserlöslichkeit wie Chlorgas
• Reagieren mit der Schleimhaut und führen dort zu Verätzungen.
• Symptome: abhängig vom Reizgas und der Dauer der Exposition (s. u.)
• Diagnostik: Blutgasanalyse
• Therapie: symptomatisch, O₂-Gabe

Reizgase vom Latenztyp

• Erzeugen initial leichte Symptome, ähnlich denen der Reizgase vom Soforttyp.
• Nach einer Latenz von 3–26 Stunden kann es aber zusätzlich zu einem toxischen Lungenödem kommen.

Thermische Schäden und Rußpartikel

• Thermische Schäden im Bronchialbaum entstehen durch heißen Wasserdampf.
• Bei Inhalation von Wasserdampf wird im Gegensatz zur heißen Luft das gesamte Bronchialsystem geschädigt.
• Durch Rußpartikel können zusätzlich die tieferen Atemwege verlegt werden.
• Beim Vorliegen folgender Konstellation besteht der Verdacht auf eine thermische Schädigung:
  • Feuer innerhalb eines geschlossenen Raums, Verbrennungen an Mund und Nase, angesengte Nasenhaare
• Symptome: initial Heiserkeit, Dysphonie und Dysphagie, folgend Tachypnoe, Stridor und Larynxödem
• Therapie: Bei Vorliegen eines Larynxödems sollte die sofortige Intubation erfolgen.

Diagnostik

• Der gesamte Abschnitt beruht auf diesen Referenzen.^1-2

Anamnese und Symptome

• Expositionsanamnese
  • Dauer und Art der Inhalation?
  • Umgebungsanamnese
  • ggf. Fremdanamnese
• Breites Spektrum möglicher Symptome
  • Hustenreiz
  • Kratzen im Hals
  • Veränderungen der Schleimhaut
  • Hämoptysen
  • Giemen
  • Würgereiz
  • Dyspnoe 
  • Laryngospasmus
  • Zyanose
  • Störungen der Atmung bis hin zu Apnoe
  • Bewusstseinsstörungen
  • Krämpfe

Reizgase vom Soforttyp mit hoher Wasserlöslichkeit

• Werden bereits im oberen Respirationstrakt abgefangen und haben eine hohe Warnwirkung.
• Typische Symptome können sein:
  • sofortiges Brennen in Mund und Nase
  • Husten und evtl. Stridor im Bereich der oberen Atemwege
  • Auch Verätzungen der Schleimhaut sind möglich.
  • Atemnot, Schleimbildung und asthmaähnliche Symptome können auftreten.
• Bei hoher Konzentration des Reizgases und/oder nach längerer Exposition können auch tiefere Abschnitte der Atemwege mitbetroffen sein.
• Patient*innen, die Reizgasen (Ammoniak, Chlor usw.) ausgesetzt waren, husten typischerweise und klagen über Beschwerden in den Atemwegen.
• Wenn von Brandrauch berichtet wird, muss auch die Wahrscheinlichkeit einer vorliegenden Zyanidvergiftung bewertet werden.

Reizgase mit geringer Wasserlöslichkeit vom sog. Latenztyp

• Verursachen initial oft wenig oder gar keine Beschwerden.
• Dringen jedoch tief in die Lunge ein und schädigen die Alveolen.
• Die Folge ist ein mit einer gewissen Verzögerung einsetzender Entzündungsprozess im Bereich der tieferen Atemwege.
• Entstehung eines Kapillarlecks, durch das Flüssigkeit in das Lungengewebe und im weiteren Verlauf auch in die Alveolen übertritt.
• Nach einer Latenzzeit von bis zu 24 Stunden kann es daher zur Entwicklung eines toxischen Lungenödems kommen.

Klinische Untersuchung

• Initiale Beurteilung: Atemnot? Tachypnoe? Koma? Desorientiertheit?
• Messung von Atemfrequenz und Pulsfrequenz
• Inspektion von Naso- und Oropharynx
• Zeichen einer Zyanose erfassen:
  • bläuliche Lippenverfärbung
  • auch nach kräftigem Reiben weiterhin bläulich verfärbte Ohrläppchen
  • ggf. bläulich verfärbte Fingerspitzen
• Lungenauskultation
  • Stridor?
  • Giemen?
  • Abgeschwächtes Atemgeräusch?
  • Reibe-/Rasselgeräusche?
• Heiserkeit
• Rußiges Sputum
• Hinweise auf begleitende Verletzungen?

Weitere Diagnostik

• Pulsoxymetrie
  • Fehlerquellen
    • unzureichende periphere Durchblutung (z. B. bei Kälte, Kreislaufzentralisation bei Schock)
    • Kohlenmonoxidvergiftung: Pulsoxymeter erkennt, dass das Hämoglobin beladen ist, jedoch nicht, dass das Hämoglobin keinen Sauerstoff transportiert.
    • bei Verwendung von Nagellacken
• Blutdruckmessung
• Evtl. Ruhe-EKG (wenn klinisch V. a. Herzrhythmusstörungen)
• Labor (typischerweise im Krankenhaus)
  • Blutgasanalyse (BGA)
  • CO-Hb-Bestimmung
  • Zyanid-Bestimmung
• Rö-Thorax (im Krankenhaus)
• Bronchoskopie (im Krankenhaus): Rötung, Schleimhautödem, Bläschenbildung, Hämorrhagien, Ulzerationen, Rußablagerungen

Indikationen zur Klinikeinweisung

• Vigilanzminderung
• Schockzeichen
• Respiratorische Insuffizienz
• Anamnestisch Inhalation von Reizgasen vom Latenztyp

Therapie

• Der Abschnitt beruht auf diesen Referenzen.^1-2
• Hausärztlich ist es essenziell, bei entsprechendem Verdacht eine sofortige Krankenhauseinweisung zu initiieren, da die notwendige Diagnostik und Therapie i. d. R. innerklinisch erfolgt.
  • Auch wenn initial keine Symptome vorliegen, können insbesondere Reizgase vom Latenztyp auch mit Verzögerung zu einer Gesundheitsgefährdung führen.
  • Die initiale Behandlung besteht in der Stabilisierung der Vitalfunktionen und Sauerstoffgabe.
  • Innerklinisch hyperbare Sauerstofftherapie erwägen bei Synkope und/oder Koma, Schwangerschaft, kardialer Ischämie, zerebralen Krampfanfällen oder schwerer metabolischer Azidose.
  • Bei einem Glottisödem kann eine umgehende Intubation oder Tracheotomie erforderlich werden.

Erste Hilfe

• Maßnahmen zum Eigenschutz bedenken!
  • Wenn der Verdacht besteht, dass der Bereich, den Helfer*innen betreten müssen, mit Reizgasen beaufschlagt ist, sollten ein umluftunabhängiges Atemschutzgerät und ein Chemieschutzanzug getragen werden.
  • Ggf. Rettung über Fachpersonal (z. B. Atemschutzträger der Feuerwehr) in einem sicheren Bereich organisieren.
• Entfernen aus der Gefahrenzone
• Ruhigstellen in sitzender Lagerung
• Notruf absetzen
• Beruhigend einwirken
• Vorgehen nach dem ABCDE-Schema
  • Airway: Fokus auf Stridor, Heiserkeit, schwarzes Sputum (Ruß), Speicheln, versengte Nasenhaare, Gesichtsschwellung (evtl. Intubationsindikation; cave: potenziell schwieriger Atemweg!)
  • Breathing: falls möglich, Oberkörper 30–45 Grad hochlagern; Wheezing, Pfeifen, Atemnotzeichen; SpO₂ (Cave: falsch normal bei CO-Hb!), Sauerstoff via Reservoirmaske applizieren (bis 15 l/min).
  • Circulation: Standardassessment nach Algorithmus, insbesondere Suche nach Zeichen für kardiogenen Schock oder Arrhythmien
  • Disability: genaue Interpretation der Vigilanz (CO- oder CO₂- Intoxikation); bei Cyanid zusätzlich Krampfanfälle möglich
  • Exposure: Kleidung entfernen, Patient*in evtl. waschen, Augen bei Exposition zu Reizgas spülen.
• Sauerstoff über Maske, initial 100 % O₂ mit 15 l/min
  • evtl. CPAP-Therapie (Intubation bei vollständigem Atemversagen)
• Atemfunktion überwachen: Atemfrequenz, periphere Sauerstoffsättigung und Spirometrie.
• Medikamentöse Therapie (s. u.)
• Ggf. zur Kreislaufstabilisation intravenöse Gabe von Vollelektrolytlösung im Rahmen der Notfallversorgung
• Bei stridoröser Atmung als Folge von Ödembildung in den oberen Atemwegen (oder einer Gefahr dafür) Intubationsbereitschaft
• Bei respiratorischer Insuffizienz endotracheale Intubation oder ein alternatives Atemwegsmanagement

Medikamentöse Therapie

• Supportiv-symptomatisch
• Bronchodilatatoren
  • akut Salbutamol/Ipratropiumbromid 2,5 mg/0,5 mg inhalativ 2 Hübe 4-stündlich
• Der Einsatz von inhalativen wie auch intravenösen Glukokortikoiden zur Lungenödem-Prophylaxe wird kritisch diskutiert.
  • inhalative Kortikoide: akut Budesonid 400 µg inhalativ, initial 3 Hübe, danach 2–3 x tgl.
  • systemische Steroidbehandlung nur bei schweren Symptomen, z. B. Prednisolon 100 mg initial p. o. oder i. v.
  • keine Evidenz, jedoch regelhaft symptomlindernd
• Keine prophylaktische Gabe von Antibiotika
  • Bei Zeichen einer sekundären bakteriellen Pneumonie siehe Artikel Pneumonie.
• Mukolytika: N-Acetylcystein 60 mg p. o. 1 x tgl.
  
  • keine Evidenz aus klinischen Studien

Verlauf

Komplikationen²

• Erstickungstod
• Koma
• Lungenödem
• Respiratorische Globalinsuffizienz
• Bleibende neurologische Schäden

Überwachung

• Überwachung von Bewusstsein, Atemfrequenz und Pulsoxymetrie/Kapnografie
• Einige Patient*innen zeigen nach Abklingen der ersten Beschwerden ein symptomfreies Intervall und können sich akut verschlechtern.
• Eine Überwachungszeit von bis zu 48 h ist empfohlen.

Verlaufskontrolle

• Die Durchführung einer Lungenfunktionsuntersuchung nach Erreichen der Rekonvaleszenz kann sinnvoll sein, um bleibende pulmonale Schäden zu detektieren.

Autor

• Moritz Paar, Dr. med., Facharzt für Allgemeinmedizin, Münster/W.