Allgemeine Informationen

Definition

• Verschiedene systemische Erkrankungen können zu Veränderungen in der Mundhöhle führen.¹
• Hierzu zählen z. B.:
  • immunologische Erkrankungen
  • Endokrinopathien
  • hämatologische Erkrankungen
  • systemische Infektionen 
  • Ernährungsstörungen
• Mehrere Studien haben eine Assoziation zwischen Parodontitis und Diabetes mellitus, Herzkrankheiten, Schlaganfällen und Schwangerschaftskomplikationen gezeigt.^2-4
• Eine frühzeitige Diagnostik bei Veränderungen in der Mundhöhle kann zu einer frühzeitigen Diagnose und optimalen Behandlung beitragen.

Häufigkeit

• Veränderungen in der Mundhöhle können insbesondere bei systemischen Erkrankungen häufig beobachtet werden.

Diagnostische Überlegungen

• Systemische Erkrankungen gehen mit einem erhöhten Infektionsrisiko einher.
• Veränderungen der Mundhöhle sind häufig; häufig handelt es sich um unspezifische Befunde. 
  • Die Befunde sollten an die Möglichkeit systemischer Erkrankungen denken lassen.
• Einige Befunde sind typisch für bestimmte Systemerkrankungen und nicht selten ein frühes Symptom oder eine Erstmanifestation.^1,5

ICD-10

• C06.9 Mund, nicht näher bezeichnet

Differenzialdiagnosen

Schleimhautveränderungen

Anämie

• Kann mit blassen Schleimhäuten, atrophischer Glossitis und Candidiasis einhergehen.
• Eine atrophische Glossitis kann sich bei Patient*innen mit Eisenmangelanämie, perniziöser Anämie, Vitamin-B-Mangel und diversen anderen pathologischen Zuständen als totale oder fleckenweise Papillenatrophie äußern.
• Zu den möglichen Symptomen zählen Brennen, Schmerzen, Druckempfindlichkeit und Erytheme.
• Eine Candidiasis kann gleichzeitig vorliegen oder eine alternative Erklärung für Erytheme, Brennen und Atrophie sein.¹

Epilepsie

• Antiepileptika können eine gingivale Hypertrophie hervorrufen.⁶

Orale Läsionen

Lupus erythematodes

• 9–45 % der Personen mit systemischem Lupus erythematodes und 3–20 % der Patient*innen mit diskoidem Lupus erythematodes weisen orale Läsionen auf.⁷
  
• Die klinische Manifestation variiert, typische Läsionen sind:
  • orale diskoide Läsionen, die sich durch eine charakteristische, klar abgegrenzte Zone mit Erythemen, Atrophie oder Ulzeration, umgeben von weißen, radiierenden Striae, äußern
  • Die Läsionen gleichen den Läsionen, die bei einem erosiven Lichen planus beobachtet werden können.^8-9
• Behandlung der oralen Ulzera:
  • topische Steroide, z. B. Triamcinolon oral
  • bei Therapieversagen Wechsel auf hochpotentere Steroide (Betamethaseon, Colbetasol)
  • alternativ Calcineurininhibitoren: Tacrolimus 0,03 % oder 0,1 %¹⁰

Pemphigus vulgaris

• Bei 50–80 % der Betroffenen stellen orale Läsionen die initiale Manifestation dar, sie können den Hautveränderungen 1 Jahr oder länger vorhergehen.¹¹
• Es handelt sich um multiple Blasen, die schnell rupturieren und schmerzhafte, diffuse orale Erosionen hinterlassen.
  • Malnutrition und Gewichtverlust können die Folge sein.¹²
• Auch extraorale Veränderungen wie kutane Blasen, schorfbelegte Hauterosionen und eine bilaterale Konjunktivitis können vorliegen.¹²
• Orale Läsionen lassen sich normalerweise gut mittels systemischer immunsuppressiver Therapie behandeln, gehen allerdings meist langsamer zurück als extraorale Läsionen.

Morbus Crohn

• Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.⁵
• Die Prävalenz oraler Läsionen variiert beim Morbus Crohn zwischen 20 und 50 %.
• Bei ca. 5–10 % der Patient*innen gehen die oralen Läsionen den abdominalen Symptomen voran.
  

  Aphthe bei Morbus Crohn
• Die häufigste Form sind aphthöse Ulzera.
• Weitere typische Läsionen, die verdächtig auf M. Crohn sind: Gingivahypertrophie, Pflastersteinrelief, Mukogingivitis, Lippenschwellungen mit vertikalen Fissuren, tiefe lineare Geschwüre der Wangen- und/oder Lippenschleimhaut, Lippenfissuren in der Mittellinie.
• Therapie der oralen Läsionen im Zuge der Systemtherapie; bei ausbleibender Remission auch lokale Therapie mit Steroiden (als Mundspülungen oder Salben), antiinflammatorischen Salben oder Tacrolimus

Pigmentveränderungen

Morbus Addison, Nebennierenrindeninsuffizienz

• Eine Hyperpigmentierung der Schleimhaut in der Mundhöhle kann die erste Manifestation einer primären Nebennierenrindeninsuffizienz sein.¹
• Eine diffuse Melaninpigmentierung der Mundschleimhaut ist ein unspezifischer Befund.
• Weitere Ursachen
  • ethnische Pigmentierung
  • tabakbedingte Pigmentierung
  • medikamenteninduzierte Pigmentierung
  • Neurofibromatose
  • Peutz-Jeghers-Syndrom¹

Parodontale Blutungen und Entzündungen

Diabetes

• Zwischen Diabetes und parodontalen Erkrankungen wie Gingivitis und Parodontitis besteht ein enger Zusammenhang.
  • Der zugrunde liegende Mechanismus ist dabei noch nicht geklärt.¹³
• Es scheint sich um einen beidseitigen Zusammenhang zu handeln: Diabetes kann zu schlechter parodontaler Gesundheit führen, und schlechte parodontale Gesundheit scheint die Kontrolle eines Diabetes zu erschweren.¹⁴
• Patient*innen mit schlecht kontrolliertem Diabetes leiden häufiger unter parodontalen Beschwerden als jene, die gut eingestellt sind.
• Die Therapie der Parodontitis geht mit einer Senkung des HbA1c einher.¹³

Thrombozytopenie

• Liegt die Thrombozytenanzahl unter 50 x 10⁹/l, so spricht man von einer Thrombozytopenie.
• Im Anfangsstadium Erstmanifestation als orale Läsionen möglich
• Leichtere Verletzungen der Mundschleimhaut während der Routinefunktionen wie Kauen oder Schlucken können zur Entstehung diverser hämorrhagischer Läsionen wie Petechien, Purpura, Ekchymose, hämorrhagischen Bullae und Hämatomen führen.
• Zudem kann es schon durch leichte Verletzungen oder spontan zu Zahnfleischbluten kommen.

Leukämie (AML, ALL, CLL, CML)

• Zu den möglichen oralen Manifestationen einer Leukämie zählen Schleimhautblutungen, Ulzerationen, Petechien, orale Infektionen und diffuse oder lokale Verdickungen der Gingiva.¹⁵
• Orale Läsionen treten sowohl bei akuten als auch bei chronischen Formen aller Arten von Leukämie auf.
• Sie können entweder das Ergebnis einer direkten Infiltration leukämischer Zellen (primär) sein oder sekundär zu einer zugrunde liegenden Thrombozytopenie, Neutropenie oder beeinträchtigten Granulozytenfunktion führen.¹⁵
  • infolge gestörter Immunfunktion Candidiasis, Herpes-simplex-Infektionen oder parodontale Knochendefekte.
  • infolge Thrombozytopenie Petechien oder Schleimhautblutungen
• Auch therapieinduzierte orale Läsionen können auftreten, z. B. eine chemotherapeutisch induzierte Mukositis.

Dentale Erosionen

Gastroösophageale Refluxkrankheit

• Bei Patient*innen mit gastroösophagealer Refluxkrankheit (GERD) sind das Speichelflussvolumen und die Schluckfunktion deutlich reduziert.
• Infolgedessen kommt es zu einem irreversiblen Verlust des Zahnschmelzes.
  • Die Prävalenz liegt zw. 5 % und 47,5 %.¹⁶
• Läsionen der Weichteilgewebe sind ebenfalls mit GERD assoziiert:
  • Tonsillitis, mukosale Atrophie, Erythem des weichen Gaumens und der Uvula, Glossitis, epitheliale Atrophie, Xerostomie, Dysgeusie (Geschmacksstörung)
  • Betroffene beklagen saueren oder bitteren Geschmack, Juckreiz und Brennen.
  • Die Läsionen sind unspezifisch, es besteht keine gesicherte Evidenz, dass GERD als Auslöser fungiert, lediglich eine Assoziation ist gesichert.¹⁶

Bulimie und Anorexie

• Zu den möglichen Veränderungen in der Mundhöhle zählen dentale Erosionen, Xerostomie, erhöhte Kariesanfälligkeit und Sialadenose.
• Durch das Erbrechen kommen die Zähne wiederholt mit Magensäure in Kontakt, was zum Abbau des Zahnschmelzes führt.
• In erster Linie ist die linguale Oberfläche der Vorderzähne im Oberkiefer betroffen.¹⁷
  • Dies kann zu dentaler Überempfindlichkeit gegenüber kalten und süßen Stimuli führen.
• Infolge von medikamentöser Therapie (Antidepressiva, Diuretika, Laxativa), Erbrechen und übertriebener körperlicher Aktivität kann es zur Xerostomie kommen.¹⁸

Anamnese

• Dauer?
• Beginn?
• Andere Symptome und Anzeichen?
• Andere bekannte Grunderkrankungen?

Klinische Untersuchung

• Lokaler Status
• Bei Verdacht auf eine zugrunde liegende systemische Erkrankung sollte ein genereller klinischer Status erstellt werden.

Ergänzende Untersuchungen

In der Hausarztpraxis

• Abhängig vom klinischen Verdacht und den klinischen Befunden

Bei Spezialist*innen

• Abhängig vom klinischen Verdacht und den klinischen Befunden

Maßnahmen und Empfehlungen

Überweisung

• Abhängig vom klinischen Verdacht und den klinischen Befunden

Einweisung ins Krankenhaus

• Bei Verdacht auf eine schwere zugrunde liegende Erkrankung

Illustrationen

Aphthe bei Morbus Crohn (Quelle: Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/File:Aphtha2.jpg)

Quellen

Literatur

1. Chi AC, Neville BW, Krayer JW, Gonsalves WC. Oral manifestations of systemic disease. Am Fam Physician 2010; 82: 1381-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
2. Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA. Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 95: 559-69. PubMed
3. Xiong X, Buekens P, Fraser WD, Beck J, Offenbacher S. Periodontal disease and adverse pregnancy outcomes: a systematic review. BJOG 2006; 113: 135-43. PubMed
4. Demmer RT, Jacobs DR Jr, Desvarieux M. Periodontal disease and incident type 2 diabetes: results from the First National Health and Nutrition Examination Survey and its epidemiologic follow-up study. Diabetes Care 2008; 31: 1373-9. PubMed
5. Katsanos KH, Torres J, Roda G, Brygo A, Delaporte E, Colombel JF. Review article: non-malignant oral manifestations in inflammatory bowel diseases. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Jul;42(1):40-60. onlinelibrary.wiley.com
6. Cornacchio AL, Burneo JG, Aragon CE. The effects of antiepileptic drugs on oral health. J Can Dent Assoc. 2011;77:b140. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
7. Manfredini M, Pedroni G, Bigi L, Apponi R, Murri Dello Diago A, Dattola A, Farnetani F, Pellacani G. Acquired White Oral Lesions with Specific Patterns: Oral Lichen Planus and Lupus Erythematosus. Dermatol Pract Concept. 2021 May 20;11(3). www.ncbi.nlm.nih.gov
8. Gonsalves WC, Chi AC, Neville BW. Common oral lesions: Part I. Superficial mucosal lesions. Am Fam Physician 2007; 75: 501-7. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
9. Nico MM, Vilela MA, Rivitti EA, Loureno SV. Oral lesions in lupus erythematosus: correlation with cutaneous lesions. Eur J Dermatol 2008; 18: 376-81. PubMed
10. Manfredini M, Pedroni G, Bigi L, Apponi R, Murri Dello Diago A, Dattola A, Farnetani F, Pellacani G. Acquired White Oral Lesions with Specific Patterns: Oral Lichen Planus and Lupus Erythematosus. Dermatol Pract Concept. 2021 May 20;11(3):e2021074. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
11. Sirois DA, Fatahzadeh M, Roth R, Ettlin D. Diagnostic patterns and delays in pemphigus vulgaris: experience with 99 patients. Arch Dermatol 2000; 136: 1569-70. PubMed
12. Kasperkiewicz M, Ellebrecht CT, Takahashi H, Yamagami J, Zillikens D, Payne AS, Amagai M. Pemphigus. Nat Rev Dis Primers. 2017 May 11;3:17026. www.ncbi.nlm.nih.gov
13. Liccardo D, Cannavo A, Spagnuolo G, Ferrara N, Cittadini A, Rengo C, Rengo G. Periodontal Disease: A Risk Factor for Diabetes and Cardiovascular Disease. Int J Mol Sci. 2019 Mar 20;20(6):1414. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
14. Mealey BL. Periodontal disease and diabetes. A two-way street. J Am Dent Assoc 2006; 137(suppl): 26S-31S. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
15. Francisconi CF, Caldas RJ, Oliveira Martins LJ, Fischer Rubira CM, da Silva Santos PS. Leukemic Oral Manifestations and their Management. Asian Pac J Cancer Prev. 2016;17(3):911-5. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
16. Durazzo M, Lupi G, Cicerchia F, Ferro A, Barutta F, Beccuti G, Gruden G, Pellicano R. Extra-Esophageal Presentation of Gastroesophageal Reflux Disease: 2020 Update. J Clin Med. 2020 Aug 7;9(8):2559. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
17. Valena V, Young WG. Dental erosion patterns from intrinsic acid regurgitation and vomiting. Aust Dent J 2002; 47: 106-15. PubMed
18. Dynesen AW, Bardow A, Petersson B, Nielsen LR, Nauntofte B. Salivary changes and dental erosion in bulimia nervosa. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106: 696-707. PubMed

Autor*innen

• Franziska Jorda, Dr. med., Fachärztin für Viszeralchirurgie, Ärztin in Weiterbildung Allgemeinmedizin, Kaufbeuren