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Allgemeine Informationen

Definition

• Definition des Myokardinfarkts der ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction¹
  • akuter Herzinfarkt
    • Nachweis einer Myokardnekrose (Troponinanstieg) bei klinischem Bild einer akuten myokardialen Ischämie
  • alter Herzinfarkt
    • pathologische Q-Zacken mit oder ohne Symptome bei Abwesenheit nichtischämischer Ursachen
    • Nachweis eines Verlusts an vitalem Myokard in der Bildgebung, Bildgebungsmuster vereinbar mit ischämischer Ätiologie

Klassifikation des Herzinfarkts aufgrund des EKG-Befundes

• Einteilung akuter Myokardinfarkte aufgrund des EKG-Befundes in zwei Gruppen:
  1. ST-Hebungsinfarkt oder STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)
     • typischerweise verursacht durch eine komplette thrombotische Okklusion des Gefäßes²
  2. Nicht-ST-Hebungsinfarkt oder NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction)
     • verursacht durch partielle Okklusion des Gefäßes oder kompletten Verschluss mit Kollateralkreislauf.²

Häufigkeit

• Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die häufigste Todesursache in Industriestaaten, aber auch in Entwicklungsländern.
• Die Lebenszeitprävalenz des Herzinfarkts liegt bei ca. 5 %.
• Anstieg der Herzinfarktprävalenz mit zunehmendem Alter von 1–2 % bei 40- bis 49-Jährigen auf ca. 10 % bei den 70- bis 79-Jährigen. Altersadjustiert werden Herzinfarkte v. a. bei Männern von Jahr zu Jahr seltener.
• In den USA und in Europa gehen die Todesraten seit Mitte der 90er Jahre zurück.³
• Für die Entwicklungsländer wird ein starker Anstieg der kardiovaskulären Mortalität erwartet.⁴
• Umgekehrte Beziehung der Herzinfarktraten zum mittleren Einkommen eines Landes (1.92/2.21/4.13 Fälle pro 1.000 Personenjahre in Ländern mit hohem/mittlerem/niedrigem Einkommen)²  
• Mehr als 80 % aller kardiovaskulären Todesfälle finden sich mittlerweile in den Entwicklungsländern.²

Ätiologie

Atherosklerose

• Ursache für ca. 90 % der Infarkte⁴
• Auslöser ist die Ruptur einer atherosklerotischen Plaque mit Thrombusbildung.
• Merke: Entscheidende Größen für die Entwicklung eines Infarkts sind Zusammensetzung und Vulnerabilität der Plaque, nicht die Größe der Plaque bzw. der Grad der Stenose!⁵
  • Fettreiche, weiche Plaques sind gefährlicher als harte Plaques, da sie leichter rupturieren und nach Ruptur ein stärkeres thrombogenes Potenzial aufweisen.⁵

Embolie

• Ursächlich für ca. 3 % der akuten Infarkte⁶
• Häufigste Ursache ist Vorhofflimmern, andere Ursachen sind Kardiomyopathie, Klappenerkrankungen, infektiöse Endokarditis, maligne Tumoren und gekreuzte Embolien durch PFO/ASD⁶

Spasmus

• Gefäßobstruktion/-verschluss verursacht durch hyperreaktive glatte Muskelzellen und Endotheldysfunktion⁷
• Spasmen sind für ca. 1–1,5 % der Klinikeinweisungen wegen Angina pectoris verantwortlich.

Weitere Ursachen

• Seltenere Ursachen sind Vaskulitiden, Aortendissektionen, Drogen, Koronaranomalien, Traumata.⁴

Pathogenese

• Am häufigsten beginnt der pathophysiologische Prozess durch die Ruptur einer instabilen Plaque mit Thrombusbildung.
• Obstruktion des Gefäßes und dadurch Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot im Versorgungsgebiet des Gefäßes
• Die Kaskade von biochemischen und zellulären Veränderungen führt zu einer raschen Beeinträchtigung der Myokardfunktion und im weiteren Verlauf letztlich zur Nekrose von Myokardgewebe.
• Signifikante Wandbewegungsstörungen können bereits nach 60 sec auftreten.⁴
• Ein irreversibler Myokardschaden tritt zwischen 20 min und mehreren Stunden nach Beginn der Perfusionsstörung ein.⁴
• Wellenfrontartige Ausbreitung der Infarzierung von endokardial nach epikardial und zu den Grenzzonen der „Area at Risk“⁸
• Die Größe des Infarkts hängt ab von:⁸
  • der Größe des ischämischen Areals
  • der Dauer (und ggf. intermittierender Unterbrechung) der Koronarokklusion
  • der Ausprägung des kollateralen Blutflusses
  • dem Ausmaß der mikrovaskulären Dysfunktion
• Reperfusion ist notwendig zur Rettung des ischämischen Myokards und Begrenzung der Infarktgröße.
• Andererseits führt nicht nur Ischämie, sondern auch Reperfusion per se zu einer zusätzlichen Schädigung von Myokard und Zirkulation.⁸
• Verschiedene mechanische und pharmakologische Strategien zur Begrenzung des Reperfusionsschadens wurden getestet, eine Übertragung experimenteller oder Proof-of-Concept-Studien in die klinische Praxis ist bislang aber nicht gelungen.⁸
• Ausbildung einer Koagulationsnekrose mit Vernarbung im weiteren Verlauf
• Evtl. Dilatation und Gestaltänderung des Ventrikels im Lauf des Heilungsprozesses, sog. „Remodeling“

Chronische Risikofaktoren

• Siehe auch Artikel Primärprävention von Herz- und Gefäßerkrankungen.

Modifizierbare Risikofaktoren 

• In der INTERHEART-Studie wurden potenziell modifizierbare prädisponierende Faktoren für Herzinfarkt identifiziert.⁹
  • Erhöhung des Risikos durch:
    • Rauchen
    • Diabetes mellitus
    • Hypertonie
    • abdominelle Adipositas (Taillen-Hüften-Verhältnis)
    • erhöhtes ApoB/ApoA1-Verhältnis
    • psychosoziale Belastung
  • Erniedrigung des Risikos durch:
    • täglichen Konsum von Obst und Gemüse
    • körperliche Aktivität
    • möglicherweise moderaten Alkoholkonsum

 Nicht modifizierbare Risikofaktoren

• Alter
  • Das Alter ist auch nach Adjustierung für sonstige, konventionelle Risikofaktoren ein unabhängiger Prädiktor für das kardiovaskuläre Risiko.¹⁰
  • Das Alter ist Bestandteil diverser Risikorechner zur Berechnung des kardiovaskulären Risikos, z. B. ESC-SCORE.
• Geschlecht
  • Frauen erleiden einen ersten Herzinfarkt 9 Jahre später als Männer.¹¹
  • 80 % der Differenz sind allerdings durch die altersabhängige Verteilung der Risikofaktoren zwischen Männern und Frauen erklärt.¹¹ 
• Familienanamnese
  • Die Risikoerhöhung durch positive Familienanamnese steht in Beziehung zu:¹²
    • der Anzahl der betroffenen Angehörigen
    • dem Alter, in dem der Infarkt bei Angehörigen aufgetreten ist (inverse Relation: je jünger das Alter, in dem der Infarkt bei der verwandten Person aufgetreten war, desto höher das Risiko).

Akute Risikofaktoren für die Auslösung eines Herzinfarktes

• Akute Risikofaktoren sind Aktivitäten oder Umstände, die das Risiko für einen akuten Herzinfarkt kurzfristig und passager erhöhen können:¹³
  • zirkadianer Rhythmus: erhöhtes Risiko in den Morgenstunden
  • körperliche Anstrengung
  • mentaler Stress
  • Kälteexposition
  • sexuelle Aktivität
  • große Menge Alkohol 
  • Kaffee
  • Kokain
  • exzessives Essen

Weitere Risikofaktoren

• Weitere Faktoren können das Risiko erhöhen, u. a.:
  • rheumatoide Arthritis und andere rheumatologische Erkrankungen¹⁴
  • schwere Psoriasis¹⁵
  • Gebrauch von NSAR bei Patient*innen mit KHK^16-17
  • hoher Ruhepuls¹⁸
  • Influenza-Infektionen¹⁹

ICD-10

• I21 Akuter Myokardinfarkt
  • I21.0 Akuter transmuraler Myokardinfarkt der Vorderwand
  • I21.1 Akuter transmuraler Myokardinfarkt der Hinterwand
  • I21.2 Akuter transmuraler Myokardinfarkt an sonstigen Lokalisationen
  • I21.3 Akuter transmuraler Myokardinfarkt an nicht näher bezeichneter Lokalisation
  • I21.4 Akuter subendokardialer Myokardinfarkt
  • I21.9 Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet
• I22 Rezidivierender Myokardinfarkt
  • I22.0 Rezidivierender Myokardinfarkt der Vorderwand
  • I22.1 Rezidivierender Myokardinfarkt der Hinterwand
  • I22.8 Rezidivierender Myokardinfarkt an sonstigen Lokalisationen
  • I22.9 Rezidivierender Myokardinfarkt an nicht näher bezeichneter Lokalisation

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Ein Herzinfarkt kann pathogenetisch-klinisch in fünf Typen kategorisiert werden:¹
• Typ 1: Herzinfarkt auf dem Boden einer KHK, ausgelöst üblicherweise durch Plaqueruptur mit vollständigem oder unvollständigem thrombotischem Gefäßverschluss
  • Nachweis eines Anstiegs und/oder Abfalls von Troponin mit mindestens einem Wert über dem Normbereich und mindestens eines der folgenden Kriterien:
    • Ischämie-Symptome
    • neue ischämische EKG-Veränderungen
    • Entwicklung pathologischer Q-Zacken im EKG
    • Bildgebung: neue Wandbewegungsstörung oder Verlust von vitalem Myokard
    • Nachweis eines intrakoronaren Thrombus
• Typ 2: Herzinfarkt durch Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot, per definitionem nicht durch Plaqueruptur verursacht (Auslöser z. B. Hypotonie, Anämie, Tachy- oder Bradyarrhythmie, Embolie, Spasmus)
  • Nachweis von Troponinanstieg und weiteren Kriterien wie bei Typ 1 (außer Thrombusnachweis)
• Typ 3: kardialer Tod mit Symptomen und EKG-Veränderungen einer Ischämie, Todeseintritt vor Möglichkeit zur Blutentnahme oder vor Troponinanstieg oder Infarktnachweis durch Autopsie
• Typ 4: Herzinfarkt im Zusammenhang mit einer perkutanen Koronarintervention (PCI)
  • Troponinanstieg > 5-fach des oberen Normwertes plus Nachweis von ischämischen EKG-Veränderungen oder Veränderungen in der Angiografie/Bildgebung des Myokards
• Typ 5: Herzinfarkt im Zusammenhang mit einer koronaren Bypass-Operation
  • Troponinanstieg > 10-fach des oberen Normwertes plus Nachweis von ischämischen EKG-Veränderungen oder Veränderungen in der Angiografie/Bildgebung des Myokards

Differenzialdiagnosen

Kardiovaskuläre Erkrankungen

• Instabile Angina pectoris: akutes Koronarsyndrom (ACS) ohne Troponin-Anstieg
• Lungenembolie
• Perikarditis
• Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo) 
• Aortenaneurysma
• Aortendissektion
• Myokarditis
• Aortenklappenstenose

Weitere Erkrankungen

• Lunge
  • Pneumonie
  • Pleuritis
  • Pneumothorax
• Gastrointestinaltrakt
  • Refluxkrankheit
  • Ösophagitis
  • akute Pankreatitis
  • Cholezystitis
  • Magengeschwür
• Brustwand
  • Brustwandsyndrom
  • Zoster
  • Rippenfraktur 
  • Knochenmetastasen
• Angsterkrankung

Anamnese

Mögliche Prodromalsymptome

• Vor dem eigentlichen ACS können bei beiden Geschlechtern Prodromalsymptome auftreten, gehäuft bei Frauen:^20-21
  • Abgeschlagenheit
  • Schlafstörungen
  • Angstzustände
  • Kurzatmigkeit
  • leichte Brust-/Armbeschwerden.

Aktuelle Anamnese

• Brustschmerzen
  • Hauptsymptom bei 70 % der Männer, aber nur bei 50 % der Frauen²²
  • Typische Brustschmerzen sind:²³
    • stark
    • plötzlich aufgetreten
    • linksseitig
    • durch Anstrengung ausgelöst/verstärkt
    • begleitet von Kurzatmigkeit, Angst.
  • Ausstrahlung möglich in Arm(e), Hals, Unterkiefer, Epigastrium, Schultern
  • Eine Besserung nach Nitratgabe ist nicht spezifisch für Ischämie.²⁴
• Atemnot
• Übelkeit
• Angst
• Palpitationen 
• Schwindel
• Atypische Beschwerden sind häufiger bei:
  • Frauen
  • älteren Menschen
  • Diabetes mellitus
  • Niereninsuffizienz
  • Demenz
• „Typische“ Symptome beweisen einen Herzinfarkt nicht, „untypische“ schließen ihn nicht aus!²³

Vorgeschichte

• Kardiovaskuläre Risikofaktoren inkl. Familienanamnese
• Bekannte KHK, St. n. Herzinfarkt
• Sonstige kardiovaskuläre Erkrankungen
• Medikation

Klinische Untersuchung

Inspektion

• Allgemeinzustand
• Ängstlich?
• Bewusstseinsminderung?
• Blässe, Zyanose?
• Kaltschweißigkeit?
• Tachypnoe?
• Halsvenenstauung?

Vitalparameter

• Puls
  • Frequenz
  • Arrhythmie
• Blutdruck
  • Kann normal, erhöht oder erniedrigt sein.
  • V. a. eine neu aufgetretene Hypotonie ist möglicherweise ein Hinweis für die Entwicklung eines kardiogenen Schocks.
• Sauerstoffsättigung
• Körpertemperatur
  • häufig Temperaturerhöhung in den ersten 24–48 h⁴

Auskultation

• Häufig keine auskultatorischen Befunde
• Evtl. 3. Herzton
• Evtl. Systolikum bei Mitralklappeninsuffizienz
  • Siehe auch Artikel Herzgeräusche bei Erwachsenen.
• Rasselgeräusche über der Lunge bei Lungenstauung

Hausärztliches diagnostisches Vorgehen bei Brustschmerzen

• Ersteinschätzung: Liegt eine vitale Bedrohung vor?
• Beurteilung der Wahrscheinlichkeit einer KHK/eines ACS
• Ggf. Abklärung nichtkardialer Ursachen

Ersteinschätzung: Vitale Bedrohung?

• Ersteinschätzung der Situation beruht auf:
  • den Umständen der Konsultation
    • dringlicher Hausbesuch
    • ängstliche Angehörige
  • dem ersten Eindruck von der betroffenen Person
    • Bewusstseinszustand
    • Atemnot
    • Hautkolorit
    • Angst
  • der fokussierten Anamnese/Untersuchung
    • (unmittelbar vorangegangene) Synkope oder Kollaps
    • Kaltschweißigkeit
    • hämodynamische Zeichen des Kreislaufversagens (Schockindex = Puls/syst. Blutdruck > 1)
• Ggf. sind Maßnahmen der Erstversorgung bzw. lebensrettende Maßnahmen zu ergreifen.
  • Lebensrettende Sofortmaßnahmen und symptomatische Therapie siehe auch die Artikel:
    • Bewusstlosigkeit bei Erwachsenen
    • Kammerflimmern
    • Kardiogener Schock
    • Basic Life Support (BLS)
    • Advanced Life Support (ALS)
  • Überwachung entsprechend den vorhandenen Möglichkeiten
  • Alarmierung des Rettungsdienstes – stationäre Einweisung
  • EKG, wenn möglich. Ein normales EKG sollte aber keinesfalls zur Entscheidung führen, von einer notfallmäßigen stationären Einweisung mit notärztlicher Begleitung abzusehen, wenn der Eindruck besteht, dass es sich um einen Herzinfarkt handeln könnte.
  • weitere diagnostische Schritte nur, falls in der Situation möglich

Evaluation von KHK/ACS: Beurteilung der Wahrscheinlichkeit einer KHK

• Bei nicht unmittelbar pathologischen Vitalparametern erfolgt die Beurteilung der Wahrscheinlichkeit von KHK/ACS als häufigster Ursache für einen abwendbar bedrohlichen Verlauf.
• Ein einfaches Instrument für die Bestimmung der Wahrscheinlichkeit einer KHK ist der Marburger Herz-Score, der für den allgemeinärztlichen Bereich entwickelt wurde.
• Erfasst werden fünf Kriterien (jeweils 1 Punkt bei positivem Kriterium):
  1. Alter/Geschlecht (Männer ≥ 55 J. und Frauen ≥ 65 J.)
  2. bekannte vaskuläre Erkrankung
  3. Beschwerden belastungsabhängig
  4. Schmerzen durch Palpation nicht reproduzierbar
  5. Patient*in vermutet Herzkrankheit als Ursache.
• Wahrscheinlichkeit für KHK:
  • 0–1 Punkte: sehr gering (< 1 %)
  • 2 Punkte: gering: 5 %
  • 3 Punkte: mittel: (25 %)
  • 4–5 Punkte: hoch (65 %).

Evaluation von KHK/ACS: Beurteilung der Wahrscheinlichkeit eines akuten Koronarsyndroms (ACS)

• Bei Patient*innen mit mittlerer bis hoher Wahrscheinlichkeit für eine KHK (Marburger Herz-Score > 2 Punkte) sollte die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines ACS beurteilt werden.
• Kriterien, die für ein ACS sprechen:
  • neu aufgetretene Beschwerden in Ruhe
  • Beschwerdedauer in Ruhe > 20 min
  • Crescendo-Angina
  • Patient*in ist anders als sonst.
  • Sie/er „gefällt" Ihnen nicht.
  • Sie/er ist kaltschweißig.
  • Sie/er ist blass.
• Kriterien, die gegen ein ACS sprechen:
  • Der Thoraxschmerz ist nicht der eigentliche Beratungsanlass.

Ergänzende Untersuchungen

• Entscheidende ergänzende Untersuchungen für die initiale Diagnose bei klinischem V. a. ACS (akutes Koronarsyndrom) sind EKG und Labor (kardiales Troponin).

EKG

• 12-Kanal-EKG sollte bei V. a. ACS schnellstmöglich angefertigt werden. Wenn die Vortest-Wahrscheinlichkeit für ein ACS hoch ist, sollte aber ein normales EKG nicht dazu führen, dass weitere Maßnahmen unterbleiben – die Rate falsch negativer EKG-Befunde ist hoch.
• EKG sollte analysiert werden hinsichtlich (siehe auch Checkliste EKG):
  • Endstreckenveränderungen
    • persistierende ST-Hebungen
    • ST-Senkungen
    • T-Negativierungen
  • Q-Zacken
    • alter Herzinfarkt oder bereits fortgeschrittener akuter Herzinfarkt
  • weiteren möglichen EKG-Veränderungen
    • Schenkelblock
    • ventrikuläre Tachykardien/Extrasystolen
    • supraventrikuläre Tachykardien/Extrasystolen
    • AV-Blockierungen, SA-Blockierungen.
  • Evtl. ergänzend weitere Ableitungen aufzeichnen zur Erfassung eines lateralen (Abl. V7–V9) oder rechtsventrikulären (Abl. V3R–V4R) Infarktes.
  • Arrhythmien – z. B. neu aufgetretenes Vorhofflimmern.
• Bei symptomatischen Patient*innen mit initial nicht diagnostischem EKG sollten serielle EKG durchgeführt werden.
• Vergleich mit früheren EKG, wenn möglich

EKG-Manifestationen einer akuten kardialen Ischämie¹

•  ST-Hebung
  • Neue ST-Hebung am J-Punkt in 2 aufeinanderfolgenden Ableitungen, als signifikant gelten:
    • in allen Ableitungen außer Abl. V2–V3: ≥ 0,1 mV 
    • Abl. V2–V3: ≥ 0,2 mV bei Männern ≥ 40 Jahre; ≥ 0,25 mV bei Männern < 40 Jahre; ≥ 0,15 mV bei Frauen
• ST-Senkungen und Veränderungen der T-Welle
  • neue horizontale oder deszendierende ST-Senkung ≥ 0,05 mV in zwei aufeinanderfolgenden Ableitungen und/oder T-Inversion ≥ 0,1 mV in zwei aufeinanderfolgenden Ableitungen mit prominenter R-Zacke oder R/S > 1

EKG-Manifestationen eines alten Herzinfarktes¹

• Q-Zacke in Abl. V2–V3 ≥ 0,02 sec oder QS-Komplex in Abl. V2 und V3
• Q-Zacke ≥ 0,03 sec und ≥ 0,1 mV oder QS-Komplex in Abl. I, II, aVL, aVF oder V4–V6 in zwei Ableitungen
• R-Zacke ≥ 0,04 sec in Abl. V1–V2 und R/S ≥ 1 mit konkordant positivem T (sofern keine Überleitungsstörung)

Troponin

• Heutzutage wird für die Beurteilung eines myokardialen Schadens überwiegend das kardiale Troponin (I oder T) bestimmt.
  • Die kardialen Troponine I und T werden nahezu ausschließlich im Herzmuskel exprimiert.
• Die früher vorwiegend durchgeführte Bestimmung der CK-MB ist dagegen mittlerweile von nachrangiger Bedeutung.
• Eine Troponinerhöhung zeigt Myokardschaden an, erlaubt aber per se keine Aussage über den zugrunde liegenden Mechanismus.¹
• Die Troponinerhöhung ist definiert als Wert, der über der 99. Perzentile einer normalen Referenzpopulation liegt.¹
• Anstieg nach 1–3 h, Maximum nach 12–96 h, Normalisierung in 1–2 Wochen
• Bestimmung mittels High-Sensitivity-Troponin-Assays bevorzugt²⁵
  • hoher negativer prädiktiver Wert
  • reduzieren das „troponin-blinde" Intervall, Anstieg ca. 1 Stunde nach Symptombeginn bei Verwendung von High-Sensitivity-Troponin-Assays
  • Anwendung von schnellen „Rule in-/Rule out"-Algorithmen in der Notaufnahme möglich
  • Interpretation als quantitativer Marker (nicht nur „positiv“ oder „negativ“)
    • je höher der Messwert, desto höher die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarktes als Ursache  
• Point-of-care-Tests für den hausärztlichen Bereich sind nur sinnvoll unter der Berücksichtigung der Limitationen.
  • niedrigere Sensitivität
  • niedrigerer negativer prädiktiver Wert
  • Die Latenz von einigen Stunden bis zur Ausbildung einer Troponin-Erhöhung ist zu berücksichtigen. Wird der Troponin-Test früher durchgeführt, sollte er bei entsprechender Klinik wiederholt werden. Keinesfalls sollte ein negativer Troponin-Test bei entsprechender Klinik von weiteren Maßnahmen abhalten. In Städten mit gut ausgebautem Rettungssystem erscheint der Troponin-Test meist verzichtbar. Ist die Entfernung zum nächsten Katheterlabor sehr hoch und sind mehrere Stunden seit Symptombeginn vergangen, kann die Troponin-Bestimmung einen wertvollen Hinweis auf das mögliche Vorliegen eines akuten Koronarsyndroms liefern.

„Rule in-/Rule out“-Algorithmus 

• Durch die Verwendung von High-Sensitivity-Troponin-Assays konnte die Zeit bis zum Nachweis/Ausschluss eines NSTEMI („Rule in/Rule out“) in der Klinik verkürzt werden.
• Bislang wurde der 0/3-Stunden-Algorithmus empfohlen (d. h. Troponinbestimmung bei Aufnahme und 3 Stunden später)²⁴
• In den neuen ESC-Leitlinien wird die Anwendung eines 0/1-Stunden-Algorithmus (alternativ 0/2-Stunden) empfohlen.²⁵
  • verkürzte Zeit bis zur Diagnose, verkürzter Aufenthalt in der Notaufnahme
• Die Ärzt*innen sollten sich bewusst sein, dass die Bestimmung des Troponins weder die klinische Untersuchung noch das EKG ersetzt.²⁶

Diagnosestellung in Zusammenschau von Klinik, EKG und Troponin

• Vor Veranlassung weiterer Diagnostik erfolgt die initiale Beurteilung in der Zusammenschau von klinischem Bild, EKG-Veränderungen und Troponinwerten.
• Troponin sollte als quantitativer Marker interpretiert werden: je höher das Troponin, desto höher die Wahrscheinlichkeit für einen akuten Myokardinfarkt als Ursache.²⁵
• Typische Konstellationen²⁴ 
  • STEMI: starke, häufig typische Brustschmerzen (evtl. kardiogener Schock, St. n. Reanimation), ST-Hebungen, Troponin deutlich erhöht
  • NSTEMI: unterschiedlich starke, typische oder atypische Beschwerden, Endstreckenveränderungen (allerdings normales EKG bei mehr als 1/3 der Patient*innen mit NSTEMI!), Troponin leicht bis deutlich erhöht
  • andere kardiale Ursache (z. B. Tako-Tsubo-Kardiomyopathie, Tachyarrhythmie): leichtere, atypische oder „typische“ Beschwerden, Endstreckenveränderungen, Troponin leicht erhöht
  • instabile AP: typische oder atypische Beschwerden, mit oder ohne Endstreckenveränderungen, Troponin normal
  • nichtkardiale Ursache (z. B. Brustwandsyndrom, Pneumonie): eher atypische Beschwerden, keine EKG-Veränderungen, Troponin normal

Alternative Ursachen für Troponinerhöhung²⁵

• Tachyarrhythmie
• Herzinsuffizienz
• Hypertensive Notfälle
• Kritische Erkrankungen (Sepsis, Schock)
• Myokarditis
• Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
• Dekompensierte Vitien (z. B. Aortenklappenstenose)
• Aortendissektion
• Lungenembolie
• Niereninsuffizienz
• Ischämischer Schlaganfall/Hirnblutung
• Infiltrative Erkrankungen (z. B. Amyloidose, Sarkoidose)
• Hyper-/Hypothyreose
• Extremer Ausdauersport

Diagnostik bei Spezialist*innen

Echokardiografie

• Eine Echokardiografie sollte in Notaufnahmen/Chest Pain Units routinemäßig verfügbar sein.²⁵
• Patient*innen mit NSTEMI sollten eine Echokardiografie erhalten.²⁵
  • Beurteilung der globalen und regionalen LV-Funktion
  • Ausschluss/Nachweis von Differenzialdiagnosen
• Nach Ausschluss eines akuten Infarktes ggf. Stressechokardiografie im weiteren Verlauf zum Nachweis/Ausschluss einer KHK

MRT

• Im Einzelfall sinnvoll zum Nachweis von Differenzialdiagnosen (z. B. Myokarditis, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie)

CT

• Bedeutung vor allem zum Nachweis von Differenzialdiagnosen (Lungenembolie, Aortendissektion)
• Option zum nichtinvasivem Ausschluss oder Nachweis einer KHK nach Ausschluss eines akuten Infarktes bei Patient*innen mit niedrigem Risiko²⁵²⁷

Koronarangiografie

• Bei akutem Koronarsyndrom Koronarangiografie mit ggf. perkutaner Koronarintervention (PCI), Timing abhängig von der Risikostratifizierung
• Variablen des zur Risikostratifizierung u. a. verwendeten GRACE-Scores sind Alter, systolischer Blutdruck, Puls, Serum-Kreatinin, Killip-Klasse, Troponin und ST-Veränderungen.
• Ziele der Koronarangiografie²⁴
  • definitiver Nachweis/Ausschluss einer kompletten oder partiellen Gefäßokklusion
  • Identifizierung der infarktverursachenden Läsion
  • Beurteilung der Eignung des Koronarsystems für PCI oder CABG
  • Risikostratifizierung
  • im Anschluss an die Koronarangiografie ggf. PCI (perkutane Koronarintervention) mit Stentimplantation

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

• Sofortige Einweisung von Patient*innen mit V. a. ACS (akutes Koronarsyndrom)
• Ziel ist die Minimierung der Verzögerung entlang der Rettungskette.
  • Anruf durch Patient*in bzw. Angehörige (Erhöhung der Sensibilität durch Informationskampagnen)
  • erster medizinischer Kontakt (Notärzt*in, Hausärzt*in)
    • Ziel: möglichst kurze Zeit bis zum Eintreffen der Patient*innen im Katheterlabor bei hohem Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom
  • medizinisches Zentrum, z. B. Chest Pain Unit
    
    • bei prähospitaler Diagnose eines STEMI direkter Transport ins Katheterlabor (Zeitersparnis ca. 20 min)
    • bei Erstaufnahme in Klinik ohne Katheterlabor Ziel-Zeit bis zur Weiterverlegung ≤ 30 min („Door-in/Door-out“)

Therapie

Therapieziele

• Besserung der akuten Symptomatik
• Minimierung des Myokardschadens
• Wiedereröffnung akut verschlossener Koronararterien
• Vermeidung einer akuten Herzinsuffizienz
• Vermeidung von Infarktkomplikationen
• Vermeidung eines Infarktrezidivs 
• Vermeidung einer chronischen Herzinsuffizienz
• Reduktion der Mortalität

Hausärztliche Erstversorgung bei akutem Koronarsyndrom (ACS)

• Folgende Maßnahmen werden zur Erstversorgung empfohlen:
  • Lagerung mit 30 Grad angehobenem Oberkörper
  • Zugang i. v.
  • ASS 500 mg i. v. oder oral, falls nicht bereits Dauermedikation
  • Nitroglyzerin (Spray oder Kapsel s. l.), sofern RR syst. > 100 mmHg
  • bei starken Schmerzen Morphin 5 mg i. v.; ggf. wiederholt bis Schmerzfreiheit
    • bei (opiatbedingter) Übelkeit 10 mg Metoclopramid i. v. oder 62 mg Dimenhydrinat i. v.
  • Heparin 5.000 IE i. v. oder Enoxaparin-Na, 1 mg/kg KG mg s. c. bei Vorliegen Ischämie-bedingter EKG-Veränderungen oder erhöhter Enzymmarker
  • bei Bradykardie < 45/min 1 Amp. Atropin 0,5 mg i. v.
  • nach Eintreffen des Rettungswagens: Monitoring des Herzrhythmus und Sauerstoff (2–4 l/min), falls Atemnot oder andere Zeichen der Herzinsuffizienz, bei Sauerstoffsättigung > 90 %, keine routinemäßige O₂-Gabe
  • Titrierte i. v. Opioide sollten zur Analgesie erwogen werden.
  • Ein milder Tranquilizer (Benzodiazepin) sollte bei sehr ängstlichen Patient*innen erwogen werden.
  • Einweisung in kardiologische Abteilung mit Katheterbereitschaft
• Bei notfallmäßiger Einweisung evtl. mit Katheterlabor absprechen, ob eine präklinische Gabe eines 2. Thrombozytenaggregationshemmers gewünscht wird, eine solche Gabe ist aber nicht routinemäßig erforderlich.
• Bevorzugte Substanz ist ggf. Ticagrelor mit Loading Dose 180 mg p. o.

Behandlung in der Klinik 

• Die Behandlung erfolgt in einer Reihe von therapeutischen Schritten:
  • symptomatische Therapie von Schmerz, Atemnot und Angst
  • periprozedurale Pharmakotherapie
  • PCI (perkutane Koronarintervention)
  • Behandlung von Komplikationen
  • Sekundärprophylaxe: Lebensstiländerungen, Pharmakotherapie, Device-Therapie

Symptomatische Therapie 

• Opioide zur Schmerzbekämpfung
  • Morphin führt allerdings zu verzögerter intestinaler Aufnahme von oralen Thrombozytenaggregationshemmern.²⁴
• Bei ängstlichen Patient*innen kann ein Benzodiazepin verabreicht werden.²⁸
• Eine routinemäßige Gabe von Nitraten wird nicht mehr empfohlen.²⁸
  
  • Gabe bei wiederkehrender Angina, hohem Blutdruck oder Zeichen der Herzinsuffizienz
• Eine routinemäßige Verabreichung von O₂ wird nicht mehr empfohlen, da dies möglicherweise schädliche Wirkungen hat.^31-32
  • O₂-Gabe erst bei Sättigung < 90 %

Blutgerinnungshemmende Therapie

Antikoagulation

• Zum Zeitpunkt der Diagnose sollte eine parenterale Antikoagulation eingeleitet werden.²⁵
• Unfraktioniertes Heparin (70–100 IU/kg i. v.) und Enoxaparin (1 mg/kg s. c. 2 x tgl.) sind häufig verwendete Substanzen.^25,33

Thrombozytenaggregationshemmung

• Bei akutem koronarem Syndrom (ACS) sollen 500 mg ASS gegeben werden, wenn nicht bereits damit vorbehandelt wurde.
• Das Timing der Gabe eines 2. Thrombozytenaggregationshemmers (DAPT = Dual Antiplatelet Therapy) ist Gegenstand der Diskussion, eine Entscheidung wird aktuell üblicherweise nach Aufnahme/Diagnostik in der Klinik bzw. im Katheterlabor getroffen.
  • 1. Wahl als 2. Thrombozytenaggregationshemmer ist Ticagrelor 2 x 90 mg tgl. (für 1 Jahr) zusätzlich zu ASS.
  • Gabe von Prasugrel möglich v. a. bei Patient*innen mit STEMI²⁴
    • aufgrund ungünstigen Nutzen-Risiko-Verhältnisses primäre Verwendung von Prasugrel nur bei Unverträglichkeit von Ticagrelor³⁴
  • Clopidogrel bei ACS ist nur noch bei Patient*innen mit Kontraindikationen gegen Ticagrelor und Prasugrel (St. n. Hirnblutung, Indikation zur OAK) eine Alternative.

Sonstige medikamentöse Therapie

• Betablocker
  • Betablocker vermindern den myokardialen Sauerstoffverbrauch durch Reduktion von Puls, Blutdruck und Kontraktilität.²⁸
  • Für hämodynamisch stabile Patient*innen ist eine frühe Betablockade vor allem bei anhaltenden Ischämie-Symptomen sinnvoll.²⁸
  • Bei Patient*innen mit erhöhtem Risiko für die Entwicklung eines kardiogenen Schocks (ältere Menschen, Tachykardie, RR systolisch < 120 mmHg) wirken Betablocker möglicherweise eher ungünstig.^35-36
• Statine
  • günstige Auswirkungen einer frühen Statintherapie bei Patient*innen mit ACS³⁷
  • Eine intensive Behandlung ist einer weniger intensiven überlegen.³⁸
  • Eine Statintherapie sollte unabhängig von vorbestehenden Cholesterinwerten so früh wie möglich nach Einweisung und Diagnosestellung begonnen werden.²⁸

Revaskularisation

PCI (perkutane Koronarintervention) und Thrombolyse

STEMI

• Eine primäre PCI (perkutane Koronarintervention) bei STEMI ist der früher häufig durchgeführten thrombolytischen Behandlung überlegen.^39-40
  
  • Thrombolyse mit anschließender PCI bringt keine Vorteile im Vergleich zur primären PCI.⁴¹
• Eine Thrombolyse sollte nur durchgeführt werden, falls eine primäre PCI nicht schnell (< 120 min) möglich ist.²⁸
  • nach Thrombolyse Verlegung in ein PCI-Zentrum zur Koronarangiografie/PCI^28,42
• STEMI-Patient*innen mit Symptomen < 12 h und persistierenden ST-Hebungen sollten umgehend einer primären PCI zugeführt werden.²⁸
• Die Zeit bis zur erfolgreichen Gefäßeröffnung beeinflusst das Outcome bei STEMI-Patient*innen.^43-44

NSTEMI

• Der Nutzen einer routinemäßigen invasiven Strategie mit Revaskularisation bei NSTEMI konnte gezeigt werden für:^45-47
  
  • Mortalität
  • Myokardinfarkt
  • Rehospitalisierung
• Das Timing der Koronarangiografie/PCI bei NSTEMI/instabiler AP ist abhängig von der Risikostratifizierung.²⁵
  • sofortige invasive Strategie (< 2 h) bei sehr hohem Risiko
    • hämodynamische Instabilität
    • therapierefraktäre Angina
    • lebensbedrohliche Arrhythmien
    • mechanische Komplikationen
    • akute Herzinsuffizienz
    • rezidivierende dynamische ST-Veränderungen
  • frühinvasive Strategie (< 24 h) bei hohem Risiko (mind. 1 Hochrisiko-Kriterium)
    • Anstieg/Abfall von Troponin
    • dynamische ST-Veränderungen
    • GRACE-Score > 140
  • elektive invasive Strategie bei niedrigem Risiko
    • Entscheid über invasive Untersuchung nach Durchführung eines Ischämietests oder eines Koronar-CT

Stentauswahl

• Die Verwendung von DES (Drug-eluting Stents) hat im Vergleich zu BMS (unbeschichtete Stents) keinen prognostischen Vorteil (Tod, Myokardinfarkt), ist aber mit einer geringeren Rate an Restenosen/Revaskularisationen verbunden.³⁰

Gefäßzugang

• Der radiale Zugang ist auch bei Patient*innen mit ACS im Vergleich zum femoralen mit weniger Blutungskomplikationen verbunden.⁴⁸
• Sofern technisch möglich, sollte der radiale Zugang bevorzugt werden.^25,28

Koronare Bypass-OP

• Eine koronare Bypass-OP (CABG) ist heutzutage in der Primärversorgung akuter Koronarsyndrome von untergeordneter Bedeutung.
• Nach Versorgung des Infarktgefäßes ggf. bei Mehrgefäßerkrankung Risikostratifizierung und Diskussion/Entscheid über das weitere Vorgehen im „Heart Team“ (Kardiolog*innen und Kardiochirurg*innen).

Sekundärprophylaxe

Duale Plättchenhemmung

• Patient*innen nach Infarkt erhalten eine dauerhafte Plättchenhemmung mit ASS.
  • Eine Ausnahme sind Erkrankte mit dauerhafter oraler Antikoagulation (OAK), bei denen nach einer Phase mit dualer Plättchenhemmung die Dauertherapie nur mit OAK möglich ist (s. u., Abschnitt Triple-Therapie).
• Eine duale Plättchenhemmung (DAPT = Dual Antiplatelet Therapy) mit ASS und einem P2Y12-Inhibitor ist sowohl nach PCI als auch bei konservativ behandelten Patient*innen nach ACS indiziert.²⁹
• Bevorzugte Substanz als 2. Plättchenhemmer ist bei einem akuten Koronarsyndrom derzeit Ticagrelor (Erhaltungsdosis 2 x 90 mg/d).²⁹
  • Dies gilt auch für mit Clopidogrel vorbehandelte Patient*innen.²⁹
• Nach jeder Form eines ACS (Angina pectoris, NSTEMI oder STEMI) und unabhängig von der initialen Therapie (konservativ, PCI oder ACVB) sollte, sofern vertragen, 1 Jahr lang 2 x 90 mg Ticagrelor zusätzlich zu ASS verabreicht werden.
  • Prasugrel als Alternative bei Ticagrelor-Unverträglichkeit³⁴
    • Wenn Ticagrelor nicht vertragen wird, sollten 12 Monate lang 10 mg, bei über 75 Jahre alten und/oder unter 60 kg wiegenden Patient*innen 5 mg Prasugrel angeboten werden.
  • Nach Bypass-Operation sollte bei Unverträglichkeit von Ticagrelor nur mit ASS behandelt werden.
• Die Dauer der dualen Plättchenhemmung beträgt im Allgemeinen 12 Monate, dann Dauertherapie mit ASS.
• Bei hohem Blutungsrisiko kann die duale Plättchenhemmung verkürzt werden auf:²⁹
  • 6 Monate nach Stentimplantation
  • 1 Monat bei konservativer Therapie

Triple-Therapie

• Bei Patient*innen mit Indikation zur oralen Antikoagulation (meist Vorhofflimmern oder Thrombose), die mit Stentimplantation behandelt wird, wird für einen begrenzten Zeitraum eine Triple-Therapie durchgeführt.
• Die Gefahr für Blutungskomplikationen steigt mit der Anzahl der blutgerinnungshemmenden Medikamente.
• NNH (Number Needed to Harm) beträgt 81 bei ASS + Clopidogrel, 45 für ASS + Warfarin, 15 für Clopidogrel + Warfarin und 12 für Triple-Therapie.⁴⁹
• In den neuen ESC-Guidelines wird eine weitere Verkürzung der Phase mit Triple-Therapie nach PCI empfohlen, dies gilt sowohl für Patient*innen mit ACS als auch mit chronischem Koronarsyndrom.^25,50
  • chronisches Koronarsyndrom (unabhängig vom gewählten Stent):
    • 1 Woche Triple-Therapie, dann ASS-Stopp
    • OAK + Clopidogrel für 6 Monate
    • dann nur noch OAK
  • ACS (unabhängig vom gewählten Stent)
    • 1 Woche Triple-Therapie, dann ASS-Stopp
    • OAK + Clopidogrel für 12 Monate
    • dann nur noch OAK
• Triple-Therapie mit Vit-K-Antagonist bzw. NOAK (neue orale Antikoagulanzien)
  • Bei Triple-Therapie sollte die INR bei der oralen Antikoagulation mit Phenprocoumon auf 2–2,5 eingestellt werden.
  • Triple-Therapie mit NOAK umstritten
    • In den ESC-Guidelines werden NOAK für die Kombination mit Plättchenhemmern gegenüber Vit-K-Antagonisten bevorzugt.⁵⁰

Wechsel zwischen Thrombozytenaggregationshemmern

• Bei einer Umstellung von einem Thrombozytenaggregationshemmer auf einen anderen empfiehlt die DEGAM folgendes Vorgehen:

Umstellung von Clopidogrel auf Ticagrelor

• 1–3 Tage Clopidogrel pausieren, dann Wechsel auf Ticagrelor

Umstellung von Prasugrel auf Clopidogrel

• Es kann ohne Therapiepause auf die übliche Erhaltungsdosis von Clopidogrel gewechselt werden.

Umstellung von Prasugrel auf Ticagrelor

• Es kann ohne Therapiepause auf die übliche Erhaltungsdosis von Ticagrelor gewechselt werden.

Umstellung von Ticagrelor auf Clopidogrel

• Loading Dose von 300 mg Clopidogrel, dann übliche Erhaltungsdosis von 75 mg Clopidogrel/d

Sonstige medikamentöse Sekundärprävention/Lebensstiländerung

• Siehe auch Artikel Sekundärprävention von koronaren Erkrankungen.
• Statin-Therapie
• Eine Statin-Therapie sollte möglichst frühzeitig nach einem ACS eingeleitet und dauerhaft durchgeführt werden.^25,28
• Von den kardiologischen Gesellschaften empfohlene LDL-Zielwerte sind nicht ausreichend evidenzbasiert; daher Strategie der festen Dosis:
  • Verschreibung eines Statins in Hochdosis ohne weitere Kontrollen
  • Einsatz anderer Substanzen nur bei Statin-Unverträglichkeiten
    • Ezetimib kann angeboten werden, wenn eine Hochdosis-Statintherapie nicht toleriert wird.
• Betablocker
  • Eine routinemäßige Gabe von Betablockern ist insbesondere bei Patient*innen nach STEMI etabliert.²⁸
    • neuere Analysen mit uneinheitlichen Ergebnissen zum Nutzen von Betablockern in der Reperfusionsära^36,51
  • Betablocker sind auf jeden Fall indiziert bei einer LVEF ≤ 40 % und/oder Zeichen der Herzinsuffizienz.^25,28
• ACE-Hemmer
• ACE-Hemmer sind indiziert bei LV-Dysfunktion und/oder Zeichen der Herzinsuffizienz oder bei Hypertonie.^25,28
• Ein Myokardinfarkt ist nicht per se eine Indikation für ACE-Hemmer, wenn der Blutdruck nicht erhöht und die kardiale Kontraktilität im Echo nicht eingeschränkt sind.
• Aldosteronantagonisten
• Aldosteronantagonisten sind indiziert bei einer LVEF ≤ 40 % und/oder Zeichen der Herzinsuffizienz.
• Hypertonie
  • antihypertensive Therapie mit Blutdruckziel < 140/90 mmHg
• Diabetes mellitus
  • Alle Patient*innen nach ACS sollten – sofern noch nicht bekannt – auf das Vorliegen eines Diabetes mellitus gescreent werden.²⁵
  • Grundsätzlich leitliniengerechte Therapie, eine etwas weniger stringente Einstellung sollte bei einigen Patientengruppen erwogen werden (ältere Menschen, fortgeschrittene KHK, multimorbide Patient*innen).
• Patient*innen sollen hinsichtlich Lebensstiländerungen beraten werden:
  • Rauchstopp
  • regelmäßige körperliche Aktivität
  • gesunde Ernährungsweise.
• Die Grippeimpfung reduziert möglicherweise das Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse.⁵²

Kardiale Rehabilitation

• Ausführliche Informationen siehe hierzu auch im Artikel Herzrehabilitation.
• Eine kardiologische Rehabilitation nach ACS soll möglichst früh, spätestens jedoch 3 Monate nach Entlassung begonnen werden.
• Eine kardiologische Rehabilitation führt in verschiedenen Bereichen zu Verbesserungen für die Patient*innen:⁵³
  • geringere Mortalität
  • Rückgang der Hospitalisationen
  • Zunahme der Belastbarkeit
  • bessere Lebensqualität
  • Verbesserung des psychischen Befindens
• Wichtige Komponenten eines Rehaprogramms sind:
  • Beratung hinsichtlich körperlicher Aktivität, regelmäßiges Ergometertraining⁵⁴
  • Ernährungsberatung
  • Kontrolle der Risikofaktoren
  • allgemeine Gesundheitsberatung
  • Beeinflussung psychosozialer Faktoren
  • sozialmedizinische Komponenten

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Starker Rückgang der Komplikationsrate durch frühe Revaskularisation, dennoch gibt es weiterhin wichtige Ursachen für Morbidität/Mortalität nach einem Myokardinfarkt.² 
• Die wichtigsten Komplikationen sind:
  • kardiogener Schock
  • Herzinsuffizienz
  • Ausbildung eines Aneurysmas
    • Aneurysmektomie ohne Vorteile
  • Entwicklung einer hochgradigen Mitralklappeninsuffizienz
    • verursacht durch veränderte Konfiguration des Klappenapparates/Papillarmuskeldysfunktion 
  • Thrombusbildung
    • Kann ohne oder mit Aneurysmabildung auftreten.
    • Antikoagulation bis zu 6 Monaten unter echokardiografischen Kontrollen²⁸
  • Arrhythmien (Kammerflimmern, ventrikuläre Tachykardie, AV-Block, Vorhofflimmern), plötzlicher Herztod
  • mechanische Komplikationen
    • Papillarmuskelruptur mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz
    • Ruptur der freien Ventrikelwand
    • Ruptur des Septums
  • Perikarditis
    • frühe Postinfarktperikarditis (frühes Auftreten, transient)²⁸
    • späte Postinfarkt-Perikarditis (Dressler-Syndrom) nach 1–2 Wochen

Verlauf und Prognose

• Verbesserungen in der prästationären Versorgung und der stationären Therapie haben zu einem Rückgang der Sterblichkeit in den vergangenen Jahrzehnten geführt.
• Zwischen 1994 und 2006 alters- und geschlechtsabhängig Rückgang der Krankenhausmortalität um 30–50 %⁵⁵
• Aktuell liegt die 30-Tage-Sterblickeit nach Myokardinfarkt bei ca. 7–10 %.⁵⁶
  • bei unter 50-Jährigen sogar nur ca. 3 % in einer kürzlichen dänischen Studie⁵⁷
  • Dagegen nur sehr niedrige 30-Tage-Mortalität bei ACS-Patient*innen mit sehr niedrigen Troponinwerten bei Aufnahme⁵⁸ 
• Aufgrund der geringeren Mortalität durch frühe Komplikationen bestimmt die Entwicklung einer Herzinsuffizienz zunehmend die Langzeitprognose.²
• Die früher unterschiedlichen Mortalitätsraten zwischen Männern und Frauen (höher für Männer) gleichen sich allmählich an.⁵⁹
• Risikofaktoren für eine schlechtere Prognose sind höheres Alter, Hypertonie, Diabetes mellitus, PAVK und St. n. Schlaganfall.⁵⁹

 Verlaufskontrolle

• Erste Verlaufskontrolle ca. 2–4 Wochen nach Myokardinfarkt
• Regelmäßige Untersuchung in der Hausarztpraxis (1/4- bis 1/2-jährlich) bei Patient*innen mit KHK, unabhängig von sonstigen notwendigen Kontakten (Verschlechterung, Komorbiditäten)
• Gemeinsame Betreuung durch Hausärzt*in und Kardiolog*in bei Patient*innen mit:
  • weniger als 1 Jahr zurückliegendem ACS
  • Herzinsuffizienz NYHA III–IV
  • ventrikulären Rhythmusstörungen, ICD-Träger*innen
• Überweisung von Hausärzt*in an Kardiolog*in in folgenden Situationen:
  • Eine befriedigende symptomatische Behandlung auf der hausärztlichen Versorgungsebene ist nicht möglich (Therapieziel Lebensqualität gefährdet).
  • Die medikamentösen und sonstigen Maßnahmen zur Verbesserung der Prognose sind unzureichend umsetzbar (Therapieziel Verbesserung der Prognose gefährdet).
  • deutliche Verschlechterung einer bekannten bzw. Verdacht auf neue Herzinsuffizienz
  • neu aufgetretene, klinisch relevante Rhythmusstörungen
• Für Patient*innen nach ACS ist die Teilnahme an einer Herzgruppe empfehlenswert.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Herzinfarkt

• Herzinfarkt
• Herzinfarkt, Rehabilitation
• Herzinfarkt, Thrombolyse
• Perkutane Koronarintervention (PCI)
• Bypass-Operation des Herzens

Gesundheitstipps

• Vollwertige Ernährung
• Fettarme Lebensmittel
• Warum sollten Sie das Rauchen aufgeben, und wie gelingt es?
• Krafttraining – gut fürs Herz
• Übergewicht und Gewichtsabnahme ‒ wie das gelingt

Illustrationen

• Siehe EKG: Akuter Vorderwandinfarkt (STEMI)
• Siehe EKG: Akuter Hinterwandinfarkt (STEMI)
• Siehe EKG: Ventrikuläre Tachykardie vor und nach Kardioversion (Infarkt Hinterwand)

Quellen

Leitlinien