Zawał mięśnia sercowego

Streszczenie

• Definicja: Wystąpienie martwicy mięśnia sercowego przy obrazie klinicznym ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.
• Epidemiologia: Częstość występowania w ciągu całego życia wynosi około 5%; u osób powyżej 70. roku życia – około 10%.
  
• Objawy: Uporczywy ból i/lub ucisk w klatce piersiowej, duszność, lęk, nudności.
• Badanie fizykalne: Brak szczególnych objawów klinicznych; ewentualnie bladość, zimne poty, tachypnoe. Ciśnienie tętnicze i tętno mogą być prawidłowe, podwyższone lub obniżone.
• Diagnostyka: Rozpoznanie zazwyczaj na podstawie prawdopodobieństwa choroby sercowo–naczyniowej, objawów, oznaczenia troponiny. EKG pozwala zróżnicować zawał z uniesieniem odcinka ST (STEMI) od zawału bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI).
• Leczenie: W ostrym zespole wieńcowym jak najszybsza pierwotna przezskórna interwencja wieńcowa (PCI); jeżeli nieuniknione jest opóźnienie czasowe >120 minut – tromboliza. Podwójna terapia przeciwpłytkowa i leczenie czynników ryzyka.

Informacje ogólne

Definicja

• Definicja zawału mięśnia sercowego (myocardial infarction) według ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction¹
  • Ostry zawał mięśnia sercowego
    • Stwierdzenie martwicy mięśnia sercowego (wzrost poziomu troponiny) przy obrazie klinicznym ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.
  • Przebyty zawał mięśnia sercowego
    • Obecność patologicznych załamków Q z objawami lub bez objawów przy braku przyczyn innych niż niedokrwienne.
    • Uwidocznienie ubytku żywego mięśnia sercowego w badaniach obrazowych, odpowiadające etiologii niedokrwiennej.
• Definicja ostrego zespołu wieńcoweo (acute coronary syndrome - ACS) wdług ESC: spektrum schorzeń u pacjentów prezentujących niedawne zmiany w objawach klinicznych, którym mogą (ale nie muszą) towarzyszyć zmiany w 12-odprowadzeniowym EKG lub stężeniu (podwyższenie) troponiny sercowej.²
  • Pacjenci z podejrzeniem ACS mogą być zdianozowani jaki ostry zawał mięśnia sercowego lub niestabilna dławica piersiowa.

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego na podstawie badania EKG²

• Podział przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego na 2 grupy na podstawie wyników EKG:
  • Zawał z uniesieniem odcinka ST lub STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)
    • zazwyczaj spowodowany całkowitą zakrzepową niedrożnością naczynia.³
  • Zawał bez uniesienia odcinka ST lub NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction)
    • spowodowany częściową niedrożnością naczynia lub całkowitą niedrożnością z krążeniem obocznym.³

Epidemiologia

• Choroby układu krążenia są najczęstszą przyczyną zgonów w krajach uprzemysłowionych, ale także w krajach rozwijających się.
• Częstość występowania zawału mięśnia sercowego w ciągu całego życia wynosi około 5%.
• Wzrost częstości występowania zawału mięśnia sercowego wraz z wiekiem z 1–2% u osób w wieku 40–49 lat do około 10% u osób w wieku 70–79 lat. Skorygowana o wiek częstość występowania zawału mięśnia sercowego z roku na rok maleje, zwłaszcza u mężczyzn.
• Rocznie w Polsce hospitalizowanych jest około 90 tysięcy chorych z zawałami serca – z uniesieniem odcinka ST (STEMI) (ok. 1/3) i bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) (ok. 2/3).⁴
• W USA i Europie współczynnik umieralności spada od połowy lat 90. XX wieku.⁵
• W krajach rozwijających się spodziewany jest gwałtowny wzrost śmiertelności z powodu chorób sercowo–naczyniowych.⁶
• Częstość występowania zawału mięśnia sercowego jest odwrotnie zależna od mediany dochodu w danym kraju (odpowiednio 1,92/2,21/4,13 przypadków na 1000 osobo–lat w krajach o wysokim/średnim/niskim dochodzie).³ 
• Ponad 80% wszystkich zgonów z powodu chorób układu krążenia ma obecnie miejsce w krajach rozwijających się.³

Etiologia

Miażdżyca

• Jest przyczyną około 90% zawałów.⁶
• Czynnikiem wyzwalającym jest pęknięcie blaszki miażdżycowej z wytworzeniem skrzepliny.
• Uwaga: decydującymi czynnikami wystąpienia zawału są skład i podatność blaszki miażdżycowej, a nie jej wielkość czy stopień zwężenia.⁷
  • Wysokotłuszczowe, miękkie blaszki są bardziej niebezpieczne niż blaszki twarde, ponieważ łatwiej pękają i mają większy potencjał trombogenny po pęknięciu.⁷

Zator

• Czynnik sprawczy około 3% ostrych zawałów.⁸
• Najczęstszą przyczyną jest migotanie przedsionków, inne przyczyny to kardiomiopatie, choroby zastawek, infekcyjne zapalenie wsierdzia, nowotwory złośliwe i zator skrzyżowany z powodu przetrwałego otworu owalnego (patent foramen ovale – PFO)/ubytku przegrody międzyprzedsionkowej (atrial septal defect –ASD).⁸

Skurcz

• Niedrożność/zamknięcie naczynia spowodowane przez nadreaktywne komórki mięśni gładkich i dysfunkcję śródbłonka.⁹
• Skurcz jest odpowiedzialny za 1–1,5% przyjęć do szpitala z powodu dławicy piersiowej.

Inne przyczyny

• Rzadsze przyczyny to zapalenia naczyń, rozwarstwienia aorty, narkotyki, anomalie naczyń wieńcowych, urazy.⁶

Patogeneza

• Najczęściej proces patofizjologiczny rozpoczyna się od pęknięcia niestabilnej blaszki miażdżycowej z wytworzeniem skrzepliny.
• Niedrożność naczynia, a tym samym brak równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego podażą w obszarze zaopatrzenia niedrożnego naczynia.
• Kaskada zmian biochemicznych i komórkowych prowadzi do szybkiego upośledzenia czynności mięśnia sercowego, a w dalszym przebiegu ostatecznie do martwicy.
• Znaczne zaburzenia ruchomości ścian mogą wystąpić już po 60 sekundach.⁶
• Nieodwracalne uszkodzenie mięśnia sercowego następuje od 20 minut do kilku godzin od początku zaburzeń perfuzji.⁶
• Strefa zawału przemieszcza się falowo od wnętrza serca do nasierdzia i do stref granicznych obszaru zagrożonego zawałem (area at risk).¹⁰
• Rozległość zawału zależy od:¹⁰
  • wielkości obszaru niedokrwienia
  • czasu trwania (i ewentualnie okresowego ustępowania) niedrożności naczynia wieńcowego
  • obecności krążenia obocznego
  • stopnia dysfunkcji mikronaczyniowej.
• Reperfuzja jest konieczna, aby uratować niedokrwiony mięsień sercowy i ograniczyć strefę zawału.
• Z drugiej strony nie tylko niedokrwienie, ale i reperfuzja per se paradoksalnie prowadzi do nasilenia uszkodzenia mięśnia sercowego i zaburzeń krążenia.¹⁰
• Testowano różne mechaniczne i farmakologiczne strategie ograniczania uszkodzenia reperfuzyjnego, ale nie udało się jeszcze przełożyć badań eksperymentalnych ani proof–of–concept na praktykę kliniczną.¹⁰
• W dalszym przebiegu dochodzi do powstania martwicy skrzepowej (denaturacyjnej) z bliznowaceniem.
• Następnie dochodzi do ewentualnego rozszerzenia i zmiany kształtu komory w procesie gojenia, tzw. remodeling.

Przewlekłe czynniki ryzyka

• Zobacz także artykuł pierwotna profilaktyka chorób układu krążenia.

Modyfikowalne czynniki ryzyka 

• W badaniu INTERHEART zidentyfikowano potencjalnie modyfikowalne czynniki predysponujące do wystąpienia zawału mięśnia sercowego.¹¹
  • Wzrost ryzyka z powodu:
    • palenia papierosów
    • cukrzycy
    • nadciśnienia tętniczego
    • otyłości brzusznej (stosunek obwodu talii do obwodu bioder)
    • zwiększonego stosunku apoB/apoA1 (dyslipidemia)
    • stresu psychospołecznego.
  • Obniżenie ryzyka poprzez:
    • codzienne spożywanie owoców i warzyw
    • aktywność fizyczną
    • ewentualnie umiarkowane spożywanie alkoholu.

 Niemodyfikowalne czynniki ryzyka

• Wiek
  • Wiek jest niezależnym predyktorem ryzyka sercowo–naczyniowego nawet po skorygowaniu o inne konwencjonalne czynniki ryzyka.¹²
  • Wiek jest składową różnych kalkulatorów ryzyka sercowo–naczyniowego, np. SCORE ESC, SCORE-POL, SCORE2 i OP.
• Płeć
  • Kobiety przechodzą pierwszy zawał mięśnia sercowego 9 lat później niż mężczyźni.¹³
  • Jednak 80% tej różnicy wynika z zależnego od wieku rozkładu czynników ryzyka u mężczyzn i kobiet.¹³
• Wywiad rodzinny
  • Wzrost ryzyka wynikający z dodatniego wywiadu rodzinnego związany jest z:¹⁴
    • Liczbą osób spokrewnionych, u których wystąpił zawał.
    • Wiekiem, w którym wystąpił zawał u osób spokrewnionych (odwrotna zależność: im młodszy wiek krewnego, tym większe ryzyko).

Ostre czynniki ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego

• Ostre czynniki ryzyka to czynności lub okoliczności, które krótkotrwale i przejściowo mogą zwiększać ryzyko wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego:¹⁵
  • rytm okołodobowy: zwiększone ryzyko w godzinach porannych
  • wysiłek fizyczny
  • stres psychiczny
  • ekspozycja na zimno
  • aktywność seksualna
  • spożycie dużej ilości alkoholu 
  • kawa
  • kokaina
  • nadmiernie obfite posiłki.

Inne czynniki ryzyka

• Inne czynniki mogą zwiększyć ryzyko, w tym:
  • reumatoidalne zapalenie stawów i inne choroby reumatologiczne¹⁶
  • ciężka łuszczyca¹⁷
  • stosowanie NLPZ u pacjentów z chorobą wieńcową^18-19
  • wysokie tętno spoczynkowe²⁰
  • zakażenie wirusem grypy.²¹

ICD–10

• I21 Ostry zawał mięśnia sercowego.
  • I21.0 Ostry zawał serca pełnościenny ściany przedniej.
  • I21.1 Ostry zawał serca pełnościenny ściany dolnej.
  • I21.2 Ostry zawał serca pełnościenny o innej lokalizacji.
  • I21.3 Ostry zawał serca pełnościenny o nieokreślonym umiejscowieniu.
  • I21.4 Ostry zawał serca podwsierdziowy.
  • I21.9 Ostry zawał serca, nieokreślony.
• I22 Ponowny zawał serca.
  • I22.0 Ponowny zawał serca ściany przedniej.
  • I22.1 Ponowny ostry zawał serca ściany dolnej.
  • I22.8 Ponowny ostry zawał serca o innej lokalizacji.
  • I22.9 Ponowny ostry zawał serca o nieokreślonym umiejscowieniu.
• I23 Niektóre powikłania występujące w czasie ostrego zawału mięśnia sercowego.
  • I23.0 Krwiak osierdzia jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.1 Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.2 Ubytek przegrody międzykomorowej jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.3 Pęknięcie ściany serca bez krwiaka osierdzia jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.4 Pęknięcie strun ścięgnistych jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.5 Pęknięcie mięśnia brodawkowatego jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.6 Skrzeplina w przedsionku, uszku przedsionka i komorze jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.8 Inne powikłania występujące w czasie ostrego zawału mięśnia sercowego.
• I25 Przewlekła choroba niedokrwienna serca.
  • I25.2 Przebyty zawał serca.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Zawał mięśnia sercowego można pod względem patogenetycznym i klinicznym podzielić na pięć typów:¹
  • Typ 1: zawał mięśnia sercowego na tle choroby wieńcowej, zwykle wywołany pęknięciem blaszki miażdżycowej z całkowitą lub niepełną zakrzepową niedrożnością naczynia.
    • Wzrost i/lub spadek troponiny z co najmniej jedną wartością powyżej normy i co najmniej jednym z następujących kryteriów:
      • objawy niedokrwienia
      • nowe zmiany w EKG o charakterze niedokrwiennym
      • uwidocznienie patologicznych załamków Q w EKG
      • diagnostyka obrazowa: nowe zaburzenia ruchomości ściany lub ubytek żywotnego mięśnia sercowego
      • stwierdzenie skrzepliny wewnątrzwieńcowej.
  • Typ 2: zawał mięśnia sercowego spowodowany brakiem równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a zaopatrzeniem tkanek mięśnia sercowego w tlen; z definicji niespowodowany pęknięciem blaszki miażdżycowej (czynniki wyzwalające, np. niedociśnienie, niedokrwistość, tachyarytmia lub bradyarytmia, zator, skurcz).
    • Wzrost poziomu troponiny i inne kryteria jak w typie 1 (z wyjątkiem stwierdzenia skrzepliny).
  • Typ 3: zgon sercowy z objawami i zmianami EKG świadczącymi o niedokrwieniu, zgon przed możliwością pobrania krwi lub przed wzrostem stężenia troponiny lub wykrycie zawału w sekcji zwłok.
  • Typ 4: zawał mięśnia sercowego w związku z przezskórną interwencją wieńcową (PCI)
    • Wzrost stężenia troponiny do poziomu przekraczającego 5–krotność górnej granicy normy wraz z uwidocznieniem zmian niedokrwiennych w EKG lub zmian w angiografii/obrazowaniu mięśnia sercowego.
  • Typ 5: zawał mięśnia sercowego w związku z operacją wszczepienia bypassów (CABG)
    • Wzrost stężenia troponiny do poziomu przekraczającego 10–krotność górnej granicy normy wraz z uwidocznieniem zmian niedokrwiennych w EKG lub zmian w angiografii/obrazowaniu mięśnia sercowego.

Diagnostyka różnicowa

Schorzenia sercowo–naczyniowe

• Niestabilna dławica piersiowa (angina pectoris): ostry zespół wieńcowy (OZW) bez wzrostu troponiny.
• Zatorowość płucna.
• Zapalenie osierdzia (pericarditis).
• Kardiomiopatia stresowa (takotsubo).
• Tętniak aorty.
• Rozwarstwienie aorty.
• Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis).
• Zwężenie zastawki aortalnej (stenoza aortalna).

Inne choroby

• Płuca:
  • zapalenie płuc
  • zapalenie opłucnej (pleuritis)
  • odma opłucnowa (pneumothorax).
• Przewód pokarmowy:
  • choroba refluksowa
  • zapalenie przełyku
  • ostre zapalenie trzustki
  • zapalenie pęcherzyka żółciowego
  • wrzód żołądka.
• Ściana klatki piersiowej:
  • zespół ściany klatki piersiowej (zespół Tietza)
  • półpasiec
  • złamanie żebra 
  • przerzuty do kości
  • nerwoból.
• Zaburzenia lękowe.
• Zaburzenia depresyjne.
• Zespół Da Costy („nerwica serca”).

Wywiad lekarski

Możliwe objawy prodromalne

• Objawy prodromalne mogą wystąpić przed właściwym OZW u obu płci, częściej u kobiet^22-23:
  • osłabienie
  • zaburzenia snu
  • stany lękowe
  • duszność
  • łagodne dolegliwości w klatce piersiowej/dyskomfort w kończynie górnej.

Aktualny wywiad lekarski

• Ból w klatce piersiowej
  • Główny objaw u 70% mężczyzn, ale tylko u 50% kobiet.²⁴
  • Typowy ból w klatce piersiowej ("stenokardialny"):²⁵
    • silny
    • piekący, dławiący, gniotący lub ściskający
    • występuje nagle
    • lewostronny
    • wyzwolony/nasilony przez wysiłek
    • towarzyszą mu duszność, lęk.
  • Możliwe promieniowanie do ramienia (ramion), szyi, żuchwy, nadbrzusza, barków.
  • Poprawa po podaniu azotanów (nitrogliceryna) nie jest swoista dla niedokrwienia.²⁶
• Duszność, niekiedy z towarzyszącym kaszlem.
• Nudności.
• Lęk, niepokój.
• Kołatanie serca, tachykardia.
• Zawroty głowy.
• Atypowe dolegliwości (np. izolowana duszność, dolegliwości podobne do dyspepsji) występują częściej:
  • u kobiet
  • u osób starszych
  • w cukrzycy
  • w niewydolności nerek
  • w otępieniu.
• „Typowe” objawy nie stanowią potwierdzenia zawału, „nietypowe” go nie wykluczają!²⁵

Wcześniejsze występowanie w wywiadzie

• Czynniki ryzyka sercowo–naczyniowego, w tym wywiad rodzinny.
• Rozpoznana wcześniej choroba wieńcowa, stan po zawale mięśnia sercowego.
• Inne choroby sercowo–naczyniowe.
• Leki.

Badanie fizykalne

Ocena

• Ogólny stan fizyczny.
• Lęk.
• Zaburzenia świadomości.
• Bladość, sinica.
• Zimne poty.
• Tachypnoe.
• Poszerzenie żył szyjnych.

Parametry życiowe

• Tętno
  • częstość
  • arytmia.
• Ciśnienie tętnicze
  • Może być prawidłowe, podwyższone lub obniżone.
  • W szczególności świeżo występujące niedociśnienie (hipotonia) może świadczyć o wstrząsie kardiogennym.
• Saturacja O₂.
• Temperatura ciała
  • Często wzrost temperatury w ciągu pierwszych 24–48 godzin.⁶

Osłuchiwanie

• Badanie osłuchowe często w normie.
• Możliwa tachykardia lub bradykardia.
• Ewentualnie trzeci ton serca.
• Ewentualnie szmer skurczowy przy niedomykalności zastawki mitralnej lub pęknięciu przegrody międzykomorowej.
  • Zobacz również artykuł szmery nad sercem u dorosłych.
• Możliwe trzeszczenia nad płucami przy zastoju w krążeniu płucnym.

Postępowanie diagnostyczne lekarza rodzinnego w przypadku bólu w klatce piersiowej

• Ocena wstępna: czy istnieje zagrożenie dla życia pacjenta?
• Ocena prawdopodobieństwa choroby wieńcowej/OZW.
• Ewentualnie wyjaśnienie przyczyn pozasercowych.

Ocena wstępna: zagrożenie życia

• Wstępna ocena sytuacji opiera się na:
  • Okoliczności konsultacji:
    • pilna wizyta domowa
    • zaniepokojenie rodziny.
  • Pierwsze wrażenie dotyczące stanu chorego:
    • stan świadomości
    • duszność
    • kolor skóry
    • lęk.
  • Ukierunkowany wywiad lekarski/badanie dodatkowe:
    • (bezpośrednio poprzedzające) omdlenie albo zasłabnięcie
    • zimne poty
    • objawy hemodynamiczne niewydolności krążenia (wskaźnik wstrząsowy = stosunek częstości tętna do ciśnienia skurczowego >1).
• W razie potrzeby należy udzielić pierwszej pomocy lub podjąć działania ratujące życie.
  • Natychmiastowe działania ratujące życie i terapia objawowa, zobacz także artykuły:
    • utrata przytomności u dorosłych
    • migotanie komór
    • wstrząs kardiogenny
    • Basic Life Support (BLS)
    • Advanced Life Support (ALS).
  • Monitorowanie w zależności od dostępnych możliwości.
  • Zaalarmowanie służb ratowniczych – skierowanie do szpitala.
  • W miarę możliwości EKG. Jednak prawidłowy zapis EKG w żadnym wypadku nie powinien oznaczać, że nie należy pilnie skierować pacjenta do szpitala w obecności ratownika medycznego, jeśli istnieje podejrzenie, że pacjent ma zawał serca.
  • Prowadzenie dalszych działań diagnostycznych w miarę możliwości. 

Ocena prawdopodobieństwa choroby wieńcowej/OZW

• Jeżeli parametry życiowe są prawidłowe należy dokonać oceny prawdopodobieństwa choroby wieńcowej/OZW jako najczęstszej przyczyny niebezpiecznego przebiegu, któremu można zapobiec.
• Prostym narzędziem oceny prawdopodobieństwa choroby wieńcowej jest skala Marburg Heart Score, która została opracowana dla lekarzy rodzinnych.
• Ocenia się 5 kryteriów (po 1 punkcie za każde kryterium):
  • wiek/płeć (mężczyźni ≥55 lat i kobiety ≥65 lat)
  • znana choroba naczyniowa
  • narastanie bólu przy wysiłku
  • ból nie jest wywołany podczas palpacji klatki piersiowej
  • pacjent podejrzewa, że przyczyną jest choroba serca.
• Prawdopodobieństwo choroby wieńcowej:
  • 0–1 punkt: bardzo niskie (<1%)
  • 2 punkty: niskie (5%)
  • 3 punkty: średnie (25%)
  • 4–5 punktów: wysokie (65%).
• Wiele wytycznych zaleca klasyfikację Diamonda i Forrestera do oceny prawdopodobieństwa choroby wieńcowej przy wstępnej ocenie (kryteria: wiek, płeć, klasyfikacja dławicy piersiowej, ostatnio również duszności), ale uzyskana ocena prawdopodobieństwa jest bardziej odpowiednia do stosowania w kardiologii niż w praktyce lekarza rodzinnego.

Tabela 1. Prawdopodobieństwo choroby wieńcowej – zmodyfikowana klasyfikacja Diamonda–Forrestera, na podstawie wytycznych ESC 2019 r. i Interna Szczeklika 2022 r.

Wiek (lata)	30–39	40–49	50–59	60–69	≥70
Płeć	M          K	M         K	M         K	M         K	M         K
Typowa dławica piersiowa	m         m	d          u	d          u	d          d	d          d
Atypowa dławica piersiowa	m         m	u          u	d          u	d          u	d          d
Ból niedławicowy	m         m	m         m	u          m	d          u	d          u
K – kobiety; M – mężczyźni Prawdopodobieństwo : m – małe <5% (badania dodatkowe tylko w szczególnych przypadkach); u – umiarkowane 5 – 15% (badania dodatkowe można rozważyć); d – duże > 15% (preferowane wykonanie badań dodatkowych).

Ocena prawdopodobieństwa wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego (OZW)

• Pacjentów z pośrednim lub wysokim prawdopodobieństwem choroby wieńcowej (Marburg Heart Score >2 punkty) należy ocenić pod kątem prawdopodobieństwa OZW.
• Kryteria, które przemawiają za OZW:
  • niedawne wystąpienie dolegliwości w spoczynku
  • czas trwania dolegliwości w spoczynku >20 minut
  • dławica piersiowa narastająca (crescendo angina)
  • pacjent czuje się inaczej niż zwykle
  • niepokój pacjenta
  • zimne poty
  • bladość.
• Kryteria, które przemawiają przeciwko OZW:
  • Ból w klatce piersiowej nie jest faktycznym powodem konsultacji.

Badania uzupełniające

• Decydującymi badaniami dodatkowymi potwierdzającymi wstępne rozpoznanie w przypadku klinicznego podejrzenia OZW są: EKG oraz wyniki badań laboratoryjnych – troponina sercowa (w Polsce nie jest badaniem wykonywanym w POZ).

EKG

• EKG 12–odprowadzeniowe należy wykonać jak najszybciej w przypadku podejrzenia OZW, najlepiej w czasie < 10 min. Jeśli jednak prawdopodobieństwo OZW przed badaniem jest wysokie, prawidłowe EKG nie powinno przesądzać o zaniechaniu dalszych działań – odsetek fałszywie ujemnych wyników EKG jest wysoki.
• Należy przeanalizować EKG pod kątem (zobacz również EKG – lista kontrolna):
  • Zmiany w odcinku ST–T
    • utrzymujące się uniesienia odcinka ST
    • obniżenie odcinka ST
    • ujemne załamki T.
  • Załamki Q
    • przebyty zawał mięśnia sercowego lub już zaawansowany ostry zawał mięśnia sercowego.
  • Inne możliwe zmiany w EKG:
    • blok odnogi pęczka Hisa
    • częstoskurcze komorowe/skurcze dodatkowe 
    • częstoskurcze nadkomorowe/skurcze dodatkowe
    • bloki przedsionkowo–komorowe, bloki SA (zatokowo–przedsionkowe).
  • Ewentualnie wykonać EKG z dodatkowymi odprowadzeniami, aby rozpoznać zawał ściany tylnej (odprowadzenia V7–V9) lub prawokomorowy (odprowadzenia V3R–V4R).
  • Arytmie – np. wystąpienie po raz pierwszy migotania przedsionków.
• U objawowych pacjentów z początkowo niediagnostycznym EKG należy wykonać kolejne badania EKG.
• W miarę możliwości porównanie z poprzednimi zapisami EKG.

Objawy ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego w badaniu EKG¹

•  Uniesienie odcinka ST
  • Wystąpienie po raz pierwszy uniesienia odcinka ST w punkcie J w 2 kolejnych odprowadzeniach należy uznać za istotne:
    • we wszystkich odprowadzeniach oprócz V2–V3: ≥0,1 mV 
    • odprowadzenia V2–V3: ≥0,2 mV u mężczyzn ≥40. roku życia, ≥0,15 mV u kobiet.²⁷
• Obniżenia odcinka ST i zmiany załamka T
  • Wystąpienie po raz pierwszy poziomego lub zstępującego obniżenia odcinka ST ≥0,05 mV w 2 kolejnych odprowadzeniach i/lub ujemny załamek T ≥0,1 mV w 2 kolejnych odprowadzeniach z wyraźnym załamkiem R lub R/S >1.

Objawy przebytego zawału mięśnia sercowego w badaniu EKG¹

• Załamek Q w odprowadzeniach V2–V3 ≥0,02 s lub zespół QS w odprowadzeniach V2 i V3.
• Załamek Q ≥0,03 s i ≥0,1 mV lub zespół QS w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF lub V4–V6 w 2 odprowadzeniach.
• Załamek R ≥0,04 s w odprowadzeniach V1–V2 i R/S ≥1 ze zgodnym dodatnim załamkiem T (jeśli nie ma zaburzeń przewodzenia).

Troponina

• Obecnie w ocenie uszkodzenia mięśnia sercowego dominują oznaczenia troponiny sercowej (I lub T).
  • Sercowe troponiny I i T ulegają ekspresji niemal wyłącznie w mięśniu sercowym.
• Oznaczanie CK MB, niegdyś dominujące, ma obecnie drugorzędne znaczenie.
• Wzrost poziomu troponiny wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego, ale samo w sobie nie pozwala określić, jaki mechanizm leży u jego podstaw.¹
• Wzrost poziomu troponiny definiuje się jako wartość powyżej 99 percentyla dla ogólnej populacji.¹
• Wzrost po 1–3 godzinach, szczyt po 12–96 godzinach, normalizacja w ciągu 1–2 tygodni.
• Preferowane oznaczanie przy użyciu wysokoczułych testów troponinowych (high sensitivity):²⁸
  • Wysoka negatywna wartość predykcyjna.
  • Krótszy interwał „nieczuły na troponinę”, wzrost około 1 godziny po wystąpieniu objawów w przypadku stosowania wysokoczułych testów na troponinę.
  • W izbie przyjęć/na SORze można stosować szybkie algorytmy (rule in/rule out).
  • Interpretacja jako marker ilościowy (nie tylko „dodatni” lub „ujemny”).
    • Im wyższa wartość pomiarowa, tym większe prawdopodobieństwo, że przyczyną jest zawał mięśnia sercowego.  
• Testy point–of–care (szybkie testy troponinowe, wykonywane w miejscu opieki nad pacjentem) w praktyce lekarza rodzinnego są przydatne tylko wtedy, gdy uwzględni się ich ograniczenia.
  • Niższa czułość.
  • Niższa ujemna wartość predykcyjna.
  • Należy uwzględnić kilkugodzinny okres opóźnienia do wystąpienia wzrostu troponiny. Jeśli test troponinowy został wykonany wcześniej, należy go powtórzyć, gdy występują odpowiednie objawy kliniczne. Ujemny wynik testu troponinowego w żadnym przypadku nie powinien oznaczać, że dalsze działania nie są konieczne, jeżeli występują typowe objawy kliniczne.
    • W miastach z dobrze rozwiniętym systemem ratownictwa medycznego oznaczanie troponiny wydaje się zwykle zbędne. Jeśli odległość do najbliższej pracowni hemodynamiki jest bardzo duża, a od początku objawów upłynęło kilka godzin, oznaczenie troponiny może stanowić cenną wskazówkę co do ewentualnego występowania ostrego zespołu wieńcowego.

Algorytm rule in/rule out 

• Zastosowanie testów o wysokiej czułości do oznaczeń troponiny skróciło czas do wykrycia/wykluczenia NSTEMI (rule in/rule out) w warunkach klinicznych.
• Dotychczas zalecano algorytm 0–3 godziny (czyli oznaczenie troponiny przy przyjęciu i 3 godziny później).²⁶
• W nowych wytycznych ESC zaleca się stosowanie algorytmu 0–1 godziny (alternatywnie 0–2 godziny).²⁸
  • Skrócony czas do rozpoznania, krótszy pobyt w Izbie Przyjęć/na SORze.
• Lekarze powinni mieć świadomość, że oznaczenie troponiny nie zastępuje badania podmiotowego ani EKG.²⁹

Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego, EKG i oznaczenia troponiny

• Przed rozpoczęciem dalszej diagnostyki wstępna ocena powinna być oparta na obrazie klinicznym, zmianach w EKG oraz wartościach troponiny.
• Troponinę należy interpretować jako marker ilościowy: im wyższy poziom troponiny, tym większe prawdopodobieństwo ostrego zawału mięśnia sercowego jako przyczyny.²⁸
• Typowy obraz kliniczny i badania dodatkowe²⁶ 
  • STEMI: silny, często typowy "stenokardialny" ból w klatce piersiowej (ewentualnie wstrząs kardiogenny, stan po resuscytacji), uniesienia odcinka ST, troponina wyraźnie podwyższona.
  • NSTEMI: typowe lub atypowe dolegliwości o różnym nasileniu, zmiany w odcinku ST–T (jednak prawidłowe EKG u ponad 1/3 pacjentów z NSTEMI), podwyższenie troponiny od nieznacznego po istotne.
  • Inne przyczyny sercowe (np. kardiomiopatia takotsubo, tachyarytmia): łagodne, nietypowe lub „typowe” dolegliwości, zmiany w odcinku ST–T, troponina nieznacznie podwyższona.
  • Niestabilna dławica piersiowa: typowe lub nietypowe dolegliwości, ze zmianami w odcinku ST–T lub bez, troponina w normie.
  • Przyczyna pozasercowa (np. zespół ściany klatki piersiowej, zapalenie płuc): dolegliwości raczej nietypowe, brak zmian w EKG, troponina w normie.

Alternatywne przyczyny podwyższenia poziomu troponiny²⁸

• Tachyarytmia.
• Niewydolność serca.
• Przełom nadciśnieniowy.
• Poważne choroby (sepsa, wstrząs).
• Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis).
• Kardiomiopatia takotsubo.
• Zdekompensowane wady zastawek (np. zwężenie zastawki aortalnej).
• Rozwarstwienie aorty.
• Zatorowość płucna.
• Niewydolność nerek.
• Udar niedokrwienny mózgu/udar krwotoczny mózgu.
• Choroby naciekowe (np. amyloidoza, sarkoidoza).
• Nadczynność/niedoczynność tarczycy.
• Ekstremalny sport wytrzymałościowy.

Diagnostyka specjalistyczna

Echokardiografia

• Badanie echokardiograficzne powinno być rutynowo dostępne na oddziałach ratunkowych/oddziałach „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”.²⁸
• Echokardiografię należy wykonać u pacjentów z NSTEMI.²⁸
  • Ocena globalnej i regionalnej kurczliwości lewej komory.
  • Diagnostyka różnicowa.
• Po wykluczeniu ostrego zawału w razie potrzeby echokardiografia wysiłkowa w dalszym przebiegu w celu potwierdzenia/wykluczenia choroby wieńcowej.

RM

• Przydatny w indywidualnych przypadkach w celu potwierdzenia diagnostyki różnicowej (np. zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia takotsubo).
• Może być rozważony w przypadku niejednoznacznego wyniku badania echokardiograficznego.

TK

• Służy głównie do potwierdzenia chorób w diagnostyce różnicowej (zatorowość płucna, rozwarstwienie aorty).
• TK należy rozważyć jako alternatywę dla badań inwazyjnych w przypadkach niskiego lub umiarkowanego prawdopodobieństwa choroby wieńcowej i niejednoznacznego wyniku EKG i/lub testu troponinowego.
• Opcja nieinwazyjnego wykluczenia lub wykrycia choroby wieńcowej po wykluczeniu ostrego zawału u pacjentów z niskim ryzykiem.^28,30

Obrazowanie wewnątrznaczyniowe 

• W celu ukierunkowania i zoptymalizowania PCI należy rozważyc metody obrazowania wewnątrznaczyniowego np. ultrasonografię wewnątrznaczyniową (IVUS) lub tomografię koherentną optyczną (OCT).

Koronarografia

• W ostrym zespole wieńcowym koronarografia z ewentualną przezskórną interwencją wieńcową (PCI), czas wykonania zależny od stratyfikacji ryzyka.
• Do zmiennych uwzględnionych w stratyfikacji ryzyka według skali GRACE należą: wiek, skurczowe ciśnienie tętnicze, tętno, kreatynina w surowicy, klasa niewydolności serca według Killipa, troponina oraz zmiany odcinka ST.
• Cele koronarografii:²⁶
  • ostateczne potwierdzenie/wykluczenie całkowitej lub częściowej niedrożności naczyń wieńcowych
  • rozpoznanie zmiany powodującej zawał
  • kwalifikacja układu wieńcowego do PCI lub pomostowania aortalno–wieńcowego (coronary artery bypass grafting – CABG)
  • stratyfikacja ryzyka
  • po wykonaniu koronarografii, ewentualnie PCI (przezskórna interwencja wieńcowa) z implantacją stentu.

Wskazania do hospitalizacji

• Natychmiastowe przyjęcie pacjentów z podejrzeniem OZW (ostrego zespołu wieńcowego).
• Celem jest zminimalizowanie opóźnień w łańcuchu ratunkowym.
  • Wezwanie pomocy przez pacjenta lub bliskich (zwiększenie świadomości poprzez kampanie informacyjne).
  • Pierwszy kontakt z personelem medycznym (lekarz pogotowia, lekarz rodzinny)
    • Cel: jak najkrótszy czas do momentu przybycia pacjenta do pracowni hemodynamiki, jeśli istnieje wysokie prawdopodobieństwo ostrego zespołu wieńcowego.
  • Placówka medyczna, np. oddział „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”
    
    • W przypadku przedszpitalnego rozpoznania STEMI – bezpośredni transport do pracowni hemodynamiki (oszczędność czasu około 20 minut).
    • W przypadku pierwszego przyjęcia do szpitala bez pracowni hemodynamiki, docelowy czas do dalszego przeniesienia ≤30 minut (door–in/door–out).

Leczenie

Cele leczenia

• Złagodzenie ostrych objawów.
• Ograniczenie do minimum uszkodzenia mięśnia sercowego.
• Ponowne udrożnienie naczynia w ostrej niedrożności tętnic wieńcowych.
• Zapobieganie ostrej niewydolności serca.
• Zapobieganie powikłaniom zawału.
• Zapobieganie nawrotowi zawału.
• Zapobieganie przewlekłej niewydolności serca.
• Zmniejszenie śmiertelności.

Pierwsza pomoc w ostrym zespole wieńcowym (OZW) w praktyce lekarza rodzinnego

• W ramach pierwszej pomocy zalecane jest następujące postępowanie:
  • Ułożenie pacjenta w pozycji półwysokiej z uniesieniem górnej części tułowia pod kątem 30 stopni.
  • Założenie dostępu dożylnego.
  • Zapewnienie dostępu do defibrylatora.
  • ASA 150–300 mg doustnie lub 75–250 mg dożylnie, jeśli pacjent nie przyjmuje tego leku na stałe.
  • Nitrogliceryna (dawka aerozolu lub tabletka pod język), jeśli BP skurczowe >100 mmHg.
    • Nie należy podawać azotanów pacjentom z niedociśnieniem, znaczną bradykardią lub tachykardią, zawałem prawej komory, znanym ciężkim zwężeniem aorty lub stosującym inhibitor fosfodiesterazy 5 w ciągu ostatnich 24–48 godzin.
  • W przypadku silnego bólu morfina 5 - 10 mg dożylnie. W razie potrzeby powtarzać aż do ustąpienia bólu (w Polsce rzadko dostępna w POZ).
    • W przypadku nudności (wywołanych opiatami) 10 mg metoklopramidu dożylnie lub 62 mg dimenhydrynatu dożylnie (aktualnie niedostępny w Polsce).
  • Heparyna 5000 j.m. dożylnie lub enoksaparyna 1 mg/kg m.c. podskórnie przy występowaniu zmian w EKG związanych z niedokrwieniem lub podwyższonych enzymów sercowych (w Polsce rzadko dostępna w POZ).
  • W przypadku bradykardii atropina 1 mg dożylnie, w razie potrzeby można powtarzać do 3 mg.
  • Po przyjeździe karetki pogotowia: monitorowanie rytmu serca i podawanie tlenu (2–4 l/min.), w przypadku duszności lub innych objawów niewydolności serca, jeśli wysycenie tlenem <90%.
  • Należy rozważyć miareczkowane podawanie opioidów dożylne w celu analgezji.
  • U pacjentów z dużym nasileniem lęku należy rozważyć podanie łagodnego leku uspokajającego (benzodiazepiny).
  • Skierowanie do oddziału kardiologii z założoną kaniulą dożylną (wenflonem).
• W przypadku przyjęcia w trybie pilnym należy skonsultować z kardiologiem interwencyjnym konieczność podania drugiego leku przeciwpłytkowego przed zabiegiem, pomimo, że takie postępowanie nie jest rutynowo stosowane.
• Preferowaną substancją jest tikagrelor w dawce nasycającej 180 mg doustnie.
• Społeczeństwo powinno być wyedukowane i posiadać wiedzę iż w przypadku wystąpienia objawów ostrego zespołu wieńcowego należy wezwać zespół ratownictwa medycznego.
  • Konsultacja z lekarzem rodzinnym zamiast niezwłocznego telefonu na pogotowie może powodować opóźnienie przedszpitale w leczeniu.

Leczenie w szpitalu

• Etapy leczenia:
  • leczenie objawowe bólu, duszności i lęku
  • farmakoterapia okołozabiegowa
  • PCI (przezskórna interwencja wieńcowa)
  • leczenie powikłań
  • profilaktyka wtórna: zmiana stylu życia, farmakoterapia, terapia z użyciem urządzeń.

Terapia objawowa 

• Opioidy do uśmierzenia bólu
  • Morfina prowadzi do opóźnienia jelitowego wchłaniania doustnych leków przeciwpłytkowych.²⁶
• Pacjentom z dużym lękiem można podać benzodiazepinę.³²
• Rutynowe podawanie azotanów nie jest już zalecane.³²
  • Podanie w nawracającej dławicy piersiowej, nadciśnieniu tętniczym lub objawach niewydolności serca.
• Rutynowe podawanie O₂ nie jest już zalecane ze względu na możliwe działania niepożądane.^33-34
  • Podawanie O₂ tylko przy saturacji <90%.

Terapia przeciwzakrzepowa

Leczenie przeciwkrzepliwe

• Leczenie należy rozpocząć w momencie rozpoznania.²⁸
• Często stosuje się heparynę niefrakcjonowaną (70–100 j.m./kg m.c. dożylnie) i enoksaparynę (1 mg/kg m.c. podskórnie 2 x dziennie).³⁵

Hamowanie agregacji płytek krwi (leczenie przeciwpłytkowe)

• W ostrym zespole wieńcowym (OZW) należy podać 150–300 mg ASA, jeśli nie wprowadzono tego leczenia już wcześniej; dawka podtrzymująca 75 mg/d.
• Czas podawania drugiego leku przeciwpłytkowego (dual antiplatelet therapy – DAPT) jest przedmiotem dyskusji. Decyzję zwykle podejmuje się po przyjęciu/rozpoznaniu w klinice lub w pracowni hemodynamiki.
  • Drugim lekiem przeciwpłytkowym z wyboru jest tikagrelor 90 mg 2 x dziennie (przez 1 rok) w skojarzeniu z ASA.
  • Można podawać prasugrel 10 mg dziennie, szczególnie u pacjentów ze STEMI.²⁶
    • Ze względu na niekorzystny stosunek korzyści do ryzyka pierwotne stosowanie prasugrelu tylko w przypadku nietolerancji tikagreloru.³⁶
  • Klopidogrel (75 mg 1 x dziennie) w OZW jest obecnie alternatywną opcją leczenia tylko u pacjentów z przeciwwskazaniami do stosowania tikagreloru i prasugrelu (stan po krwotoku mózgowym, wskazanie do OAC).
  • Dawki nasycające inhibitorów receptora P2Y12 są wyższe od dawek potrzymujących, stosowanych przewlekle.

Dalsza farmakoterapia

• Beta–blokery
  • Beta–blokery zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy poprzez zmniejszenie częstości tętna, obniżenie ciśnienia tętniczego i kurczliwości.³²
  • U pacjentów stabilnych hemodynamicznie wczesne wprowadzenie beta–blokerów jest przydatne, jeśli utrzymują się objawy niedokrwienia.³²
  • Pacjenci, u których występuje zwiększone ryzyko wstrząsu kardiogennego (osoby starsze, tachykardia, BP skurczowe <120 mmHg) - beta-blokery mniej korzystne. ^37-38
• Statyny
  • Korzystne efekty wczesnej terapii statynami u pacjentów z OZW.³⁹
  • Intensywne leczenie jest lepsze od mniej intensywnego.⁴⁰
  • Terapię statynami najlepiej rozpocząć jak najszybciej po przyjęciu do szpitala i rozpoznaniu, niezależnie od wcześniejszego stężenia cholesterolu.³²

Rewaskularyzacja

PCI (przezskórna interwencja wieńcowa) oraz tromboliza

STEMI

• Pierwotna PCI w STEMI wykazuje więcej korzyści niż leczenie trombolityczne, które często stosowano w przeszłości.^41-42
  • Tromboliza, po której wykonuje się PCI, nie daje żadnych korzyści w porównaniu z pierwotną PCI.⁴³
• Trombolizę należy zastosować w ciagu 12 godzin od wystąpienia objawów wtedy, gdy wykonanie pierwotnej PCI nie jest możliwe w krótkim czasie (<120 min).^2,32
  • Po trombolizie przeniesienie pacjenta do ośrodka realizującego PCI w celu wykonania koronarografii/PCI.^32,44
• Na wyniki leczenia u pacjentów ze STEMI wpływa czas do udanego udrożnienia naczynia.^45-46

NSTEMI

• Wykazano korzyści z rutynowej strategii inwazyjnej z rewaskularyzacją pod postacią zmniejszenia:^47-49
  • śmiertelności
  • ponownego zawału mięśnia sercowego
  • ponownej hospitalizacji.
• Czas wykonania koronarografii/PCI w NSTEMI/niestabilnej dławicy piersiowej zależy od stratyfikacji ryzyka.²⁸
  • Natychmiastowa strategia inwazyjna (w czasie 2h)
    • niestabilność hemodynamiczna lub wstrząs
    • oporna na leczenie dławica piersiowa (ból)
    • zagrażające życiu arytmie
    • powikłania mechaniczne
    • ostra niewydolność serca
    • nawracające dynamiczne zmiany odcinka ST.
  • Wczesna strategia inwazyjna (w czasie 24 h)
    • wzrost/spadek troponiny
    • dynamiczne zmiany odcinka ST i/lub załamka T
    • ocena w skali GRACE >140.
  • Elektywna strategia inwazyjna przy niskim ryzyku
    • Decyzja o badaniu inwazyjnym po wykonaniu badania w kierunku niedokrwienia lub TK naczyń wieńcowych.

Wybór stentu

• Zastosowanie DES nowej generacji wykazuje przewagę pod względem bezpieczeństwa i efektywności w porównaniu z BMS i pierwszą generacją DES.³¹

Dostęp naczyniowy

• Jeśli jest to technicznie możliwe, należy preferować dostęp promieniowy.24 
• Dostęp promieniowy jest związany z mniejszą liczbą powikłań krwotocznych u pacjentów z OZW w porównaniu z dostępem udowym.⁵⁰

Operacja wszczepienia bypassów wieńcowych (CABG)

• Pomostowanie aortalno–wieńcowe (coronary artery bypass graft – CABG) ma obecnie drugorzędne znaczenie w postępowaniu w OZW.
• Po zaopatrzeniu naczynia zawałowego lub w chorobie wielonaczyniowej, po stratyfikacja ryzyka, dyskusja/decyzja o dalszym postępowaniu odbywa się w „zespole sercowym” (heart team, kardiolodzy i kardiochirurdzy).

Profilaktyka wtórna

Podwójna terapia przeciwpłytkowa (dual antiplatelet therapy – DAPT)

• Pacjenci po zawale serca otrzymują ciągłą terapię przeciwpłytkową ASA.
  • Wyjątkiem są pacjenci przyjmujący na stałe doustne leczenie przeciwzakrzepowe (OAC), u których po fazie potrójnej terapii można stosować przewlekle wyłącznie OAC (patrz poniżej, punkt potrójna terapia).
• DAPT z użyciem ASA i inhibitora P2Y12 jest wskazana zarówno po PCI, jak i u pacjentów leczonych zachowawczo po OZW.⁵¹
• Substancją preferowaną jako drugi lek przeciwpłytkowy w ostrym zespole wieńcowym jest obecnie tikagrelor (dawka podtrzymująca 90 mg 2 x na dobę).⁵¹
  • Dotyczy to również pacjentów wcześniej leczonych klopidogrelem.⁵¹
• Po każdej postaci OZW (dławica piersiowa, NSTEMI albo STEMI) i niezależnie od początkowej terapii (zachowawcza, PCI lub CABG) należy stosować tikagrelor w dawce 90 mg 2 x na dobę przez 1 rok w uzupełnieniu ASA, pod warunkiem dobrej tolerancji.
  • Prasugrel jako alternatywa w przypadku nietolerancji tikagreloru.³⁶
    • Jeśli tikagrelor nie jest tolerowany, należy zastosować prasugrel w dawce 10 mg przez 12 miesięcy, a u pacjentów w wieku powyżej 75 lat i/lub o masie ciała poniżej 60 kg w dawce 5 mg.
  • W przypadku nietolerancji tikagreloru po operacji wszczepienia bypassów (CABG) należy stosować wyłącznie ASA.
• Czas trwania podwójnej terapii przeciwpłytkowej (DAPT) wynosi zazwyczaj 12 miesięcy, następnie stosuje się na stałe ASA.
• Jeśli ryzyko krwawienia jest wysokie, podwójną terapię przeciwpłytkową można skrócić do:⁵¹
  • 6 miesięcy po wszczepieniu stentu
  • 1 miesiąca przy leczeniu zachowawczym.

Potrójna terapia

• U pacjentów ze wskazaniem do doustnego leczenia przeciwkrzepliwego (najczęściej migotanie przedsionków lub zakrzepica), u których wykonuje się zabieg implantacji stentu, stosuje się potrójną terapię przez ograniczony czas.
• Ryzyko powikłań krwotocznych wzrasta wraz z liczbą stosowanych leków przeciwkrzepliwych.
• NNH (number needed to harm – liczba osób, leczonych przez określony czas, u których wystąpił niekorzystny punkt końcowy leczenia) wynosi 81 dla ASA + klopidogrel, 45 dla ASA + warfaryna, 15 dla klopidogrel + warfaryna i 12 dla terapii potrójnej.⁵²
• W wytycznych ESC zaleca się dalsze skrócenie fazy potrójnej terapii po PCI, zarówno u pacjentów z OZW, jak i z przewlekłym zespołem wieńcowym.^28,53
  • Przewlekły zespół wieńcowy (niezależnie od wybranego stentu):
    • 1 tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
    • OAC + klopidogrel przez 6 miesięcy
    • następnie wyłącznie OAC.
  • OZW (niezależnie od wybranego stentu)
    • 1 tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
    • OAC + klopidogrel przez 12 miesięcy
    • następnie wyłącznie OAC.
• Potrójna terapia z antagonistą witaminy K lub NOAC (doustne leki przeciwzakrzepowe nowej generacji)
  • W terapii potrójnej, przy doustnym leczeniu przeciwkrzepliwym acenokumarolem/ warfaryną, INR powinien mieścić się w przedziale 2–2,5.
  • Potrójna terapia z NOAC budzi kontrowersje.
    • W wytycznych ESC preferuje się łączenie NOAC z lekami przeciwpłytkowymi w miejsce skojarzenia z antagonistami witaminy K.⁵³

Zmiana leków przeciwpłytkowych

• W razie zastąpienia jednego leku przeciwpłytkowego innym, w wytycznych DEGAM zaleca się następujące postępowanie:
  • Zmiana z klopidogrelu na tikagrelor
    • Odstawienie klopidogrelu na 1–3 dni, następnie zmiana na tikagrelor.
  • Zmiana z prasugrelu na klopidogrel
    • Można przejść na zwykłą dawkę podtrzymującą klopidogrelu bez przerwy w terapii.
  • Zmiana z prasugrelu na tikagrelor
    • Można przejść na zwykłą dawkę podtrzymującą tikagreloru bez przerwy w terapii.
  • Zmiana z tikagreloru na klopidogrel
    • Dawka nasycająca 300 mg klopidogrelu, następnie zwykła dawka podtrzymująca 75 mg klopidogrelu dziennie.

Inna farmakologiczna profilaktyka wtórna/zmiana stylu życia

• Zobacz również artykuł wtórna profilaktyka chorób wieńcowych.
• Terapia statynami
• Terapię statynami należy rozpocząć jak najwcześniej po OZW i stosować długotrwale.^28,32
  • Intensyfikacja terapii powinna rozpocząć sie już w czasie hospitalizacji (rozważyc także dodanie ezetymibu)
• Istnieją poglądy, że zalecane przez towarzystwa kardiologiczne wartości docelowe LDL nie są poparte wystarczającymi dowodami, stąd niektórzy proponują strategię stałej dawki:
  • Przepisanie statyny w wysokiej dawce bez dalszych badań kontrolnych.
  • Stosowanie innych substancji tylko w przypadku nietolerancji statyn
    • jeśli terapia statyną w wysokiej dawce nie jest tolerowana, można zastosować ezetymib, inhibitory PCSK9, kwas bempediowy.
• • Polskie wytyczne postępowania w dyslipidemii rekomendują:⁵⁴
    • W prewencji wtórnej u pacjentów z grupy bardzo dużego ryzyka sercowo–naczyniowego zmniejszenie stężenia LDL–C do wartości <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) i o ≥50% w stosunku do wartości wyjściowej.
    • U pacjentów po OZW rozważenie jako wartość docelową stężenie LDL–C <1,0 mmol/l (<40 mg/dl).
    • Jeśli cele nie zostaną osiągnięte przy maksymalnej tolerowanej dawce statyny, zaleca się skojarzenie z ezetymibem i dalej z inhibitorem PCSK9.
• Beta–blokery
  • Przyjęto, że beta–blokery stosuje się rutynowo, zwłaszcza u pacjentów po STEMI.³²
    • W najnowszych analizach uzyskano niespójne wyniki dotyczące korzyści z zastosowania beta–blokerów w erze reperfuzji.^37,55
  • Beta–blokery są zdecydowanie wskazane w przypadku LVEF ≤40% i/lub objawów niewydolności serca.^28,32
• Inhibitory ACE
• Inhibitory ACE są wskazane przy dysfunkcji lewej komory i/lub objawach niewydolności serca lub w nadciśnieniu.^28,32
• Zawał mięśnia sercowego nie jest sam w sobie wskazaniem do stosowania inhibitorów ACE, jeśli ciśnienie tętnicze nie jest podwyższone, a w ECHO nie wykazano upośledzonej kurczliwości serca.
• Antagoniści aldosteronu
• Stosowanie antagonistów aldosteronu jest wskazane w przypadku LVEF ≤40% i/lub objawów niewydolności serca.
• Leki przeciwzapalne²
  • Kolchicyna w małej dawce (0,5 mg 1 x dz) może być rozważona jeśli:
    • inne czynniki ryzyka nie są wystarczająco kontrolowane
    • mimo optymalnej terapii występują kolejne zdarzenia sercowo-maczyniowe
• Nadciśnienie tętnicze 
  • Leczenie hipotensyjne z docelowym ciśnieniem tętniczym <140/90 mmHg, a następnie <130/80 jeśli dobrze tolerowane.
• Cukrzyca 
  • Wszystkich pacjentów z OZW należy poddać badaniom przesiewowym w kierunku cukrzycy, chyba że już ją wykryto.²⁸
  • Zasadniczo leczenie zgodne z wytycznymi; uwzględnianie chorób towarzyszących w tym niewydolności serca, przewlekłej choroby nerek i otyłości; w tych przypadkach rozważyć zastosowanie inhibitorów SGLT2 (sodium–glucose co-transporter 2) lub agonistów GLP-1-R (glucagon-like peptide-1 receptor)
  • W niektórych grupach pacjentów (osoby starsze, zaawansowana choroba wieńcowa, pacjenci z wieloma chorobami współwystępującymi) należy rozważyć nieco mniej rygorystyczne podejście w osiąganiu celów glikemii (wartość HbA1c 8,0 - 8,5%).
• Pacjentom należy doradzić zmianę stylu życia:
  • zaprzestanie palenia papierosów
  • regularną aktywność fizyczną
  • zdrowe odżywianie.
• Szczepionka przeciwko grypie może zmniejszyć ryzyko wystąpienia ciężkich zdarzeń sercowo–naczyniowych.⁵⁶

Rehabilitacja kardiologiczna

• Szczegółowe informacje znajdują się również w artykule rehabilitacja kardiologiczna.
• Rehabilitację kardiologiczną po OZW należy rozpocząć jak najwcześniej, ale nie później niż 3 miesiące po wypisie ze szpitala.
• Rehabilitacja kardiologiczna prowadzi do poprawy stanu pacjentów w różnych obszarach:⁵⁷
  • niższa śmiertelność
  • spadek liczby hospitalizacji
  • wzrost odporności
  • lepsza jakość życia
  • poprawa samopoczucia psychicznego.
• Ważnymi elementami programu rehabilitacji są:
  • porady dotyczące aktywności fizycznej, regularny trening na ergometrze⁵⁸
  • doradztwo żywieniowe
  • kontrola czynników ryzyka
  • ogólne porady zdrowotne
  • wpływ na czynniki psychospołeczne
  • komponenty społeczno–medyczne.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

• Duży spadek liczby powikłań dzięki wczesnej rewaskularyzacji, jednak przebyty zawał mięśnia sercowego nadal stanowi istotną przyczynę zachorowalności/śmiertelności.³ 
• Główne powikłania to:
  • Wstrząs kardiogenny.
  • Niewydolność serca.
  • Powstanie tętniaka
    • Aneurysmektomia nie przynosi korzyści.
  • Rozwój zaawansowanej niedomykalności zastawki mitralnej
    • Spowodowana przez zmienioną konfigurację aparatu zastawkowego/dysfunkcję mięśnia brodawkowatego.
  • Tworzenie się skrzepów
    • Zakrzepica przyścienna w komorze w okolicy zawału.
    • Inne powikłania zakrzepowo–zatorowe.
    • Leczenie przeciwkrzepliwe do 6 miesięcy pod kontrolą echokardiograficzną.³²
  • Arytmia (migotanie komór, częstoskurcz komorowy, blok AV, migotanie przedsionków), nagły zgon sercowy.
  • Powikłania mechaniczne
    • Pęknięcie mięśnia brodawkowatego z ciężką niedomykalnością zastawki mitralnej.
    • Pęknięcie wolnej ściany komory.
    • Pęknięcie przegrody.
  • Zapalenie osierdzia (pericarditis)
    • Wczesne zapalenie osierdzia po zawale mięśnia sercowego (wczesny początek, przemijające).³²
    • Późne zapalenie osierdzia po zawale mięśnia sercowego (zespół Dresslera) po 1–2 tygodniach.

Przebieg i rokowanie

• Poprawa opieki przedszpitalnej i leczenia szpitalnego doprowadziła w ciągu ostatnich dziesięcioleci do spadku śmiertelności.
• W latach 1994–2006, zależny od wieku i płci spadek śmiertelności szpitalnej o 30–50%.⁵⁹
• Śmiertelność 30–dniowa po zawale mięśnia sercowego wynosi 7–10%.⁶⁰
  • U osób poniżej 50. roku życia wynosi nawet około 3%.⁶¹
  • Natomiast bardzo niskie wskaźniki śmiertelności 30–dniowej stwierdzono wyłącznie u pacjentów z OZW, u których w momencie przyjęcia do szpitala występował bardzo niski poziom troponiny.⁶²
• Ze względu na niższą śmiertelność z powodu wczesnych powikłań, o długoterminowym rokowaniu coraz częściej przesądza rozwój niewydolności serca.³
• Wcześniejsze różnice we wskaźnikach śmiertelności wśród kobiet i mężczyzn (wyższe u mężczyzn) stopniowo się wyrównują.⁶³
• Czynnikami ryzyka gorszego rokowania są: zaawansowany wiek, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba tętnic obwodowych (peripheral arterial disease – PAD) i stan po udarze.⁶³

 Dalsze postępowanie

• Pierwsze badania kontrolne 2–4 tygodnie po hospitalizacji z powodu zawału mięśnia sercowego.
• Regularne badanie przez lekarza rodzinnego (co 3–6 miesięcy) u pacjentów z chorobą wieńcową, niezależne od innych koniecznych konsultacji (pogorszenie stanu zdrowia, choroby współwystępujące).
• Opieka realizowana wspólnie przez lekarza rodzinnego i kardiologa u pacjentów z:
  • OZW w ciągu ostatniego roku
  • niewydolnością serca klasy III–IV według NYHA
  • komorowymi zaburzeniami rytmu serca, ICD.
• Skierowanie od lekarza rodzinnego do kardiologa w następujących sytuacjach:
  • Nie jest możliwe satysfakcjonujące leczenie objawowe na poziomie opieki podstawowej (zagrożony jest cel terapii mający na celu poprawę jakości życia).
  • Nie jest możliwe zastosowanie środków terapeutycznych i innych środków w celu wystarczająco skutecznej poprawy rokowania (zagrożony jest cel terapii mający na celu poprawę rokowania).
  • Znaczące pogorszenie rozpoznanej wcześniej niewydolności serca lub jej podejrzenie.
  • Nowe, klinicznie istotne arytmie serca.
• U osób po OZW zaleca się jest uczestnictwo w grupie wsparcia dla pacjentów kardiologicznych.
• Należy wdrożyć zasady opieki zorientowanej na pacjenta²:
  • uwzględnianie preferencji, potrzeb i wartości pacjenta
  • angażowanie pacjenta w podejmowanie decyzji
  • informowanie o korzyściach i ryzyku związanym z terapią oraz alternatywnym postępowaniu
  • ocenianie dobrostanu psychicznego za pomocą trafnych narzędzi, w razie potrzeby pomoc lub kierowanie do konsultacji psychiatrycznej/psychologicznej
• W Polsce dostępny jest program finansowany przez Narodowy Fundusz Zdrowia (KOS–zawał) – kompleksowa specjalistyczna opieka w zakresie leczenia szpitalnego, ambulatoryjnego i rehabilitacji kardiologicznej,

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Zawał mięśnia sercowego

• Zawał mięśnia sercowego.
• Zawał mięśnia sercowego, rehabilitacja.
• Zawał mięśnia sercowego, tromboliza.
• Przezskórna interwencja wieńcowa (PCI).
• Operacja wszczepienia bypassów (CABG).

Porady zdrowotne

• Pełnowartościowa dieta.
• Żywność niskotłuszczowa.
• Dlaczego warto rzucić palenie papierosów i jak to zrobić?
• Trening siłowy – dobry dla serca.
• Nadwaga i redukcja masy ciała – jak to zrobić?

Ilustracje

• Patrz EKG: ostry zawał serca ściany przedniej (STEMI).
• Patrz EKG: ostry zawał serca ściany dolnej (STEMI).
• Patrz EKG: częstoskurcz komorowy przed kardiowersją i po kardiowersji (zawał ściany dolnej).

Źródła

Wytyczne

trombolyse; angioplastikk; pci; Perkutan koronar intervensjon; Hjerteinfarkt; hjerteinfarkt; Herzinfarkt

Zawał serca; Ostry zawał mięśnia sercowego; Zawał mięśnia sercowego; Ostry zawał mięśnia sercowego; OZW; Ostry zespół wieńcowy; ACS; Acute Coronary Syndrome; MI; Dławica piersiowa; Angina pectoris; Ból w klatce piersiowej; Ból zamostkowy; Ból w okolicy serc; Choroba wieńcowa; Wstrząs kardiogenny; Nagły zgon sercowy; NZS; SCD; Troponina; STEMI; NSTEMI; PCI; PTCA; Stent; Podwójna terapia przeciwpłytkowa; DAPT; Lek przeciwpłytkowy; Lek przeciwkrzepliwy; Lek przeciwzakrzepowy; Tikagrelor; Prasugrel; SCORE; AGLA

Infarkt; Martwica serca; Atak serca

Zawal serca; Zawal miesnia serca; Bol serc

Infarctus myocardii; Leki beta-sympaty

Zawał mięśnia sercowego

document-disease document-nav document-tools document-theme

Definicja: Wystąpienie martwicy mięśnia sercowego przy obrazie klinicznym ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. Epidemiologia: Częstość występowania w ciągu całego życia wynosi około 5%; u osób powyżej 70. roku życia – około 10%.

Kardiologia/Choroby serca i naczyń

Zawał mięśnia sercowego

/link/30257240f8e746d89109a6773591e8c7.aspx

/link/30257240f8e746d89109a6773591e8c7.aspx

zawal-miesnia-sercowego

SiteDisease

Zawał mięśnia sercowego

K.Reinhardt@gesinform.de

live.com#dr.dabrowska@wp.pl

pl

pl

pl