Streszczenie
- Definicja: Zespół pourazowy serca (post cardiac injury syndrome) obejmuje grupę zapalnych zespołów osierdziowych: zespół po zawale mięśnia sercowego (zespół Dresslera), zespół po perikardiotomii i pourazowe zapalenie osierdzia (jatrogenne lub niejatrogenne).
- Częstość występowania: Występowanie zespołu po zawale mięśnia sercowego (zespołu Dresslera) znacznie zmniejszyło się dzięki leczeniu reperfuzyjnemu. Wzrost częstości występowania pourazowego zapalenia osierdzia, w szczególności w wyniku zabiegów interwencyjnych (PCI, rozruszniki serca, ablacja) - dotyczy około 40% pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych.
- Objawy: Ból w klatce piersiowej, duszność, gorączka i zmęczenie występują zwykle z kilkutygodniowym opóźnieniem.
- Badanie fizykalne: Osłuchowo tarcie osierdziowe. W EKG uniesienie odcinka ST, obniżenie PQ. Wzrost poziomu parametrów stanu zapalnego w badaniach laboratoryjnych. Cechy obecności płynu w worku osierdziowym w badaniu echokardiograficznym.
- Diagnostyka: Rozpoznanie choroby poprzez połączenie badania przedmiotowego, EKG, badań laboratoryjnych i obrazowych.
- Leczenie: Leczenie farmakologiczne w zależności od postaci choroby - ASA lub NLPZ, można również podawać kolchicynę.
Informacje ogólne
Definicja
- Zespół pourazowy serca (post cardiac injury syndrome — PCIS) obejmuje grupę zapalnych zespołów osierdzia1:
- zespół po zawale serca (zespół Dresslera)
- zespół po perikardiotomii
- pourazowe zapalenie osierdzia (jatrogenne lub niejatrogenne)
Epidemiologia
- Zespół pozawałowy (zespół Dresslera, zespół po zawale mięśnia sercowego)2-3, który został opisany już w latach 50. XX wieku, był najbardziej znaną formą PCIS i występował w >5% przypadków zawału mięśnia sercowego jako jego późne powikłanie, przed rozpoczęciem ery szybkiej terapii reperfuzyjnej. Obecnie występuje rzadko.4-6
- Zespół po perikardiotomii występuje dość często po operacjach kardiochirurgicznych (10–40% przypadków).4
- Opisywano przypadki PCIS po urazach niejatrogennych, ale są one bardzo rzadkie.7
- Ze względu na stale rosnącą liczbę interwencji kardiochirurgicznych, jatrogenne urazy podczas ich przeprowadzania są coraz częstszą przyczyną PCIS (zapadalność 0,5–5% w zależności od rodzaju interwencji).4,8-12
- Zapadalność na poszczególne formy PCIS szacuje się następująco:
- zespół po zawale mięśnia sercowego
- wczesny (ograniczone włóknikowe zapalenie osierdzia): <5%
- późny (zespół Dresslera): <1%
- zespół po perikardiotomii: 10–40% pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym
- po interwencjach przezskórnych
- przezskórna interwencja wieńcowa (PCI): <0,5%
- wszczepienie rozrusznika serca: 1–5%
- ablacja migotania przedsionków: <1,5%
- zespół po zawale mięśnia sercowego
Etiologia i patogeneza
- Zakłada się patogenezę autoimmunologiczną.
- Proces autoimmunologiczny jest wywoływany przez początkowe uszkodzenie osierdzia i/lub tkanki opłucnej spowodowane przez:
- martwicę mięśnia sercowego (zespół po zawale mięśnia sercowego)
- uraz chirurgiczny (zespół po perikardiotomii)
- uraz klatki piersiowej lub uraz jatrogenny podczas zabiegów inwazyjnych (pourazowe zapalenie osierdzia)
- Koncepcję patogenezy autoimmunologicznej wspierają następujące czynniki1:
- opóźnienie o kilka tygodni od zadziałania czynnika uszkadzającego do pierwszych objawów
- dobra odpowiedź na leczenie przeciwzapalne z możliwością nawrotów
ICD-10
- I24 Inne ostre postacie choroby niedokrwiennej serca
- I24.1 Zespół Dresslera
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Aby można było postawić rozpoznanie PCIS, muszą zostać spełnione co najmniej dwa z poniższych kryteriów:
- gorączka bez innej znanej przyczyny
- osierdziowy lub opłucnowy ból w klatce piersiowej
- tarcie osierdziowe lub opłucnowe
- oznaki obecności płynu w worku osierdziowym
- wysięk opłucnowy z podwyższonym poziomem CRP
Diagnostyka różnicowa
- Inne postaci pierwotnego lub wtórnego zapalenia osierdzia
- Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis)
- Zatorowość płucna
- Przypadki PCIS opisywano również po zatorowości płucnej.13-14
- Zapalenie płuc i opłucnej
- Zespół ściany klatki piersiowej (zespół Tietza?)
Wywiad
- Wcześniejsze uszkodzenie predysponujące, późniejszy okres utajenia od kilku dni do kilku tygodni
- W PCIS występują objawy podobne do ostrego zapalenia osierdzia o innej etiologii.4
- Ból w klatce piersiowej (>80%)
- różne nasilenie bólu, ale często silny, palący ból
- umiejscowienie po lewej stronie w okolicy przedsercowej lub za mostkiem, możliwe promieniowanie bólu
- poprawa w pozycji siedzącej i przy pochylaniu się do przodu
- nasilenie bólu podczas wdechu lub kaszlu15
- brak poprawy po przyjęciu azotanów
- niezależny od wysiłku
- Inne objawy
- osłabienie
- gorączka, zwykle ≤38°C (w 50–60% przypadków)
- przy towarzyszącym zapaleniu opłucnej (pleuritis) ból w okolicy klatki piersiowej
- duszność (w 50–60% przypadków)
-
- Nasilona duszność może oznaczać duży wysięk osierdziowy lub tamponadę
Badanie fizykalne
- Odgłos tarcia osierdziowego jest objawem patognomonicznym.
- Występuje w 30–60% przypadków.4
- największe nasilenie tarcia przeważnie po lewej stronie przy mostku (punkt Erba)
- szmer skurczowo-rozkurczowy nad sercem
- Słyszalność lub głośność szmeru mogą zmieniać się w przebiegu badania.
- często najlepiej słyszalny w pozycji pochylonej do przodu
- w przeciwieństwie do tarcia opłucnowego słyszalny także przy wstrzymanym oddechu
- Mogą też wystąpić jednocześnie tarcie osierdziowe i opłucnowe.
- UWAGA: zniknięcie tarcia może być oznaką narastającej ilości płynu w worku osierdziowym!
- Ewentualnie poszerzenie żył szyjnych jako oznaka znacznej ilości płynu w worku osierdziowym/tamponady
- Tachykardia/nadciśnienie tętnicze z większym wysiękiem osierdziowym/tamponadą
Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego
- Interpretacja badania podmiotowego i przedmiotowego i wyników badań uzupełniających jest często utrudniona przez chorobę podstawową, która spowodowała PCIS lub leczenie, które spowodowało PCIS.4
EKG
- Wykonanie EKG zalecane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia osierdzia1
- Wyniki
- tachykardia zatokowa
- z typowym, 4-etapowym przebiegiem15
- stadium 1.
- stadium 2.
- zmniejszenie uniesienia odcinka ST i obniżenia odcinka PQ
- stadium 3.
- ujemne załamki T
- stadium 4.
- normalizacja EKG
- ewentualnie niski woltaż w przypadku zaciskającego zapalenia osierdzia
RTG klatki piersiowej
- Wykonanie RTG klatki piersiowej zalecane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia osierdzia1
- Wysięk opłucnowy, poszerzony cień sylwetki serca jako oznaki obecności płynu w worku osierdziowym
Badania laboratoryjne
- Zalecane jest oznaczanie parametrów stanu zapalnego i markerów uszkodzenia mięśnia sercowego u pacjentów z podejrzeniem zapalenia osierdzia.1
- Troponina
- wzrost przy towarzyszącym zapaleniu mięśnia sercowego
Badania ultrasonograficzne
- Oznaki wysięku opłucnowego
Diagnostyka specjalistyczna
Echokardiografia
- Echokardiografia przezklatkowa (TTE) u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia osierdzia1
- Wykrywanie i półilościowa ocena ilości wysięku osierdziowego, ocena skuteczności hemodynamicznej
- Ocena funkcji serca (towarzyszące zapalenie mięśnia sercowego?)
TK
- Wizualizacja zapalenia osierdzia po podaniu środka kontrastowego
- Wizualizacja wysięku osierdziowego
RM
- Wizualizacja zapalenia osierdzia (późne wzmocnienie gadolinem)
- Wykrywanie zapalenia mięśnia sercowego (późne wzmocnienie gadolinem)
- Wizualizacja wysięku osierdziowego
Wskazania do skierowania do specjalisty/hospitalizacji
- W przypadku podejrzenia PCIS — skierowanie do specjalisty
- Natychmiastowe skierowanie do szpitala w przypadku jakichkolwiek objawów niestabilności hemodynamicznej
Leczenie
Cele leczenia
- Remisja autoimmunologicznego procesu zapalnego
- Zapobieganie nawrotom
Leczenie farmakologiczne
- Brak dowodów z badań z randomizacją dotyczących leczenia PCIS4
- Empiryczna terapia przeciwzapalna jest prowadzona zgodnie z zasadami standardowego leczenia zapalenia osierdzia.
- ASA lub NLPZ (np. ibuprofen) z lekami osłonowymi żołądka (IPP)
- ew. kolchicyna uzupełniająco
- Jeśli konieczność hamowania agregacji płytek krwi występuje już jako część leczenia choroby podstawowej, należy wybrać ASA.1
- Kolchicyna prowadzi do szybszego złagodzenia objawów i mniejszej liczby nawrotów, a także sprawia, że tamponada lub zaciskające zapalenie osierdzia występują rzadziej.
- Glikokortykosteroidy tylko w przypadku przeciwwskazań do stosowania ASA i NLPZ (w skojarzeniu z kolchicyną)
Profilaktyczne leczenie farmakologiczne
- U pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym, pooperacyjne podawanie kolchicyny zmniejsza ryzyko wystąpienia PCIS.19
- Występuje jednak zwiększone ryzyko reakcji niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.1
Wytyczne: Leczenie pourazowego zespołu sercowego (PCIS) i zapobieganie mu1
- Leczenie przeciwzapalne jest zalecane u pacjentów z PCIS w celu przyspieszenia remisji i zmniejszenia liczby nawrotów.
- ASA jest zalecany jako terapia pierwszego wyboru w przypadku zapalenia osierdzia po zawale mięśnia sercowego oraz u pacjentów, którzy już otrzymują leczenie przeciwpłytkowe.
- Kolchicynę można podawać jako dodatek do ASA lub NLPZ — tak jak w przypadku ostrego zapalenia osierdzia.
- Kolchicynę można podawać po operacjach serca w dawkach zależnych od masy ciała (tj. 0,5 mg 1 raz na dobę u pacjentów o masie ciała ≤70 kg i 0,5 mg 2 razy na dobę u pacjentów o masie ciała >70 kg) i bez wysycenia w celu zapobiegania PPS, jeśli jest ona tolerowana i nie ma przeciwwskazań. Zaleca się profilaktyczne podawanie kolchicyny przez 1 miesiąc.
- Należy rozważyć staranną obserwację po PCIS, aby wykluczyć możliwość rozwoju zaciskającego zapalenia osierdzia, a badanie echokardiograficzne należy wykonywać co 6–12 miesięcy, w zależności od przebiegu i objawów.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
- Nawroty dolegliwości
- Zaciskające zapalenie osierdzia
- Tamponada
Przebieg i rokowanie
- W większości przypadków rokowanie w przypadku PCIS jest korzystne.
- Nawroty w około 10–15% przypadków.4
- Występuje pośrednie ryzyko (2–5%) wystąpienia zaciskającego zapalenia osierdzia w dłuższym okresie (72 miesiące), dlatego należy wykonywać okresowe kontrole.
Dalsze postępowanie
- Dalsze postępowanie zależnie od objawów i przebiegu, kontrole przez lekarza rodzinnego
- Echokardiografia co 6–12 miesięcy1
Źródła
Wytyczne
- European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Stand 2015. www.escardio.org
Piśmiennictwo
- Jaworska-Wilczyńska M, Kuśmierczyk M, Abramczuk E, Hryniewiecki T. Post-cardiac injury syndrome. Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska 2013; 10 (1): 20–26 termedia.pl
- Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J 2015; 36: 2921–2964. doi:10.1093/eurheartj/ehv318 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Dressler W. A postmyocardial infarction syndrome. JAMA 1956; 160: 1379-1383. doi:10.1001/jama.1956.02960510005002 DOI
- Weiser N, Kantor M, Russel H. Postmyocardial Infarction Syndrome. Circulation 1959; 20: 371-380. www.ahajournals.org
- Sasse T, Eriksson U. Post-cardiac injury syndrome: aetiology, diagnosis, and treatment. European Society of Cardiology - e-journal of cardiology practice, Vol 15, Oct 21-31 2017. Zugriff 20.01.21. www.escardio.org
- Verma B, Montane B, Chetrit M, et al. Pericarditis and Post-cardiac Injury Syndrome as a Sequelae of Acute Myocardial Infarction. Current Cardiology Reports 2020; 22: 127. doi:10.1007/s11886-020-01371-5 DOI
- Shahar A, Hod H, Barabash GM, et al. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology 1994; 85:255. PubMed
- Dreger H, Haug M, Möckel M. Dressler syndrome in anterior wall infarction following traumatic coronary artery dissection. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 562. doi:10.3238/arztebl.2019.0562 DOI
- Wang Y, Li W, Yuan C, et al. Postcardiac injury syndrome, peripheral hematoma of ascending aorta, and cerebral infarction after PCI: a case report. BMC Cardiovascular Disorders 2020; 20: 317. doi:10.1186/s12872-020-01608-9 DOI
- Gao Y, Bishopric N, Chen H. Post-cardiac injury syndrome in acute myocardial infarction patients undergoing PCI: a case report and literature review Open Access. BMC Cardiovascular Disorders 2018; 18: 234. doi:10.1186/s12872-018-0964-4 DOI
- Filbey K, Sedaghat-Hamedani F, Kayvanpour E, et al. Postcardiac injury syndrome after cardiac implantable electronic device implantation. Herz 2020; 45: 696-702. doi:10.1007/s00059-020-04910-6 DOI
- Haegeli L, Kotschet E, Byrne J, etal. Cardiac injury after percutaneous catheter ablation for atrial fibrillation. Europace 2008; 10: 273-275. doi:10.1093/europace/eum273 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Imazio M, Hoit B. Post-cardiac injury syndromes. An emerging cause of pericardial diseases. Int J Cardiol 2013; 168: 648-652. doi:10.1016/j.ijcard.2012.09.052 DOI
- Jerjes-Sánchez C, Ramírez-Rivera A, Ibarra-Pérez C. The Dressler syndrome after pulmonary embolism. Am J Cardiol 1996; 78:343. PubMed
- Spangler S. Acute pericarditis. Medscape, updated April 02, 2019. Zugriff 20.01.21. emedicine.medscape.com
- Snyder MJ, Bepko J, White M. Acute pericarditis: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2014 Apr 1;89(7):553-560. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Brady WJ, Perron A, Ullman E. Errors in emergency physician interpretation of ST-segment elevation in emergency department chest pain patients. Acad Emerg Med 2000; 7: 1256-60. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Ariyarajah V, Spodick DH. Acute pericarditis: diagnostic cues and common electrocardiographic manifestations. Cardiol Rev. 2007;15:24-30. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Bischof JE, Worrall C, Thompson P, et al. ST depression in lead aVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med 2016 Feb; 34(2): 149-54. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Imazio M, Brucato A, Markel G, et al. Meta-analysis of randomized trials focusing on prevention of the postpericardiotomy syndrome. Am J Cardiol 2011; 108: 575-579. pmid:21624554 PubMed
Autorzy
- Natalia Jagiełła, lekarz, specjalista medycyny rodzinnej, Praktyka Grupowa Lekarzy Rodzinnych w Krakowie (recenzent)
- Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
- Michael Handke, Prof. Dr med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i.Br.