Postthrombotisches Syndrom (PTS)

Zusammenfassung

  • Definition:Zusammenfassender Begriff für alle Folgezustände nach tiefer Bein- oder Beckenvenenthrombose. Durch persistierende Obstruktion und/oder Venenklappeninsuffizienz entsteht eine venöse Hypertonie.
  • Häufigkeit:20–50 % der Patient*innen mit TVT entwickeln ein postthrombotisches Syndrom. Jährliche Inzidenz 1–3/1.000 Einw.
  • Symptome:Typische Symptome sind Schmerzen, Krämpfe, Schwere- und Spannungsgefühl, Parästhesien, Juckreiz.
  • Befunde:Typische Befunde sind Ödeme, Hautinduration, Hyperpigmentierung, Rötung, Wadenkompressionsschmerz, Ulzeration.
  • Diagnostik:Klinische Diagnose, evtl. ergänzende Bildgebung (Duplexsonografie). 
  • Therapie:Überwiegend konservative Behandlung mit Allgemeinmaßnahmen, physikalischer Therapie und Kompressionsbehandlung. Im Einzelfall sind bei schwerem PTS chirurgische oder endovaskuläre Therapien eine Option.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Das postthrombotische Syndrom bezeichnet die Symptome und klinischen Zeichen, die durch verbliebene Obstruktion und/oder Reflux als Ausdruck einer Klappeninsuffizienz nach tiefer Venenthrombose (TVT) entstehen.
  • Durch die Hypertension kommt es u. a. zu:1-2
    • Schwellung
    • Spannungsgefühl
    • Schmerzen
    • Hautveränderungen bis hin zu Ulzerationen
  • Auftreten typischerweise innerhalb von 2 Jahren nach TVT3
    • bei der Mehrzahl der Patient*innen im 1. Jahr3

Häufigkeit

  • Häufigste Komplikation der TVT4
  • 20–50 % der Patient*innen mit TVT entwickeln ein postthrombotisches Syndrom.4
    • Ca. 5–10 % entwickeln ein schweres PTS.
    • Die Wahrscheinlichkeit für Ulzeration 10 Jahre nach TVT liegt bei fast 5 %.5
  • Zunahme der Inzidenz mit dem Alter6
    • über 1/3 der Patient*innen > 60 Jahre6
  • Bezogen auf die Gesamtbevölkerung jährliche Inzidenz 1–3/1.000 Einw.7

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

  • Ursächlich für das Entstehen eines PTS ist eine TVT der Bein- und/oder Beckenvenen.

Pathogenese

  • Die venöse Hypertension ist von entscheidender pathophysiologischer Bedeutung.
  • Zwei Hauptmechanismen, die zur Druckerhöhung führen können:
    1. Obstruktion des venösen Abflusses
      • nach TVT häufig nur unvollständige Rekanalisation der verschlossenen Venen
    2. Insuffizienz der Venenklappen mit Reflux
  • Die Literaturangaben sind widersprüchlich, ob einer der beiden Mechanismen dominant ist.7
  • Zusätzlich erfolgt vermutlich eine Schädigung der Venenwand durch akute und chronische Entzündungsprozesse mit Fibrosierung und dadurch Begünstigung des Refluxes.6
  • Eine venöse Hypertension verursacht:8
    • Dilatation der Kapillaren und erhöhte endotheliale Permeabilität für Plasma, Proteine und Erythrozyten
    • Zunahme der Klappeninsuffizienz durch Erweiterung der tiefen Venen
      • Fortleitung über Perforansvenen auf das oberflächliche Venensystem
  • Anhaltende venöse Hypertension und Entzündung führen zu strukturellen und biochemischen Veränderungen mit Schädigung von Haut und subkutanem Gewebe.7

Prädisponierende Faktoren

  • Wichtige Prädiktoren
    • ausgedehnte proximale TVT4
    • zurückliegende ipsilaterale TVT4
    • ausgeprägte venöse Symptome/Befunde 1 Monat nach TVT7
    • fehlende Rekanalisation innerhalb der ersten 6 Monate nach TVT9
  • Weitere prädisponierende Faktoren

ICD-10

  • I87.0 Postthrombotisches Syndrom

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Es gibt keinen „Goldstandard“ für die Diagnose eines PTS.7
  • Primär klinische Diagnose aufgrund klinischer Symptome und Befunde8
    • Diagnosestellung frühestens 3–6 Monate nach der akuten TVT7
  • Ohne klinische Symptome/Befunde sollte die Diagnose nicht gestellt werden (z. B. nur auf der Basis einer Duplexsonografie): Patient*innen mit PTS haben meist eine Klappeninsuffizienz, aber viele Menschen mit Klappeninsuffizienz haben kein PTS.
  • Hilfreich bei Diagnosestellung und Einschätzung des Schweregrades sind klinische Scores (z. B. Villalta-, Ginsberg- und Brandjes-Score).8 

Klassifizierung mit dem Villalta-Score

  • Mit dem Villalta-Score erfolgt eine Klassifizierung mithilfe von 5 Symptomen und 6 klinischen Befunden sowie dem Vorhandensein bzw. Fehlen von Ulzerationen.10
  • Für jedes Symptom und jedes klinische Zeichen werden je nach Ausprägung 0–4 Punkte vergeben, Ulzerationen werden in „vorhanden/nicht vorhanden“ eingeteilt.
    • Symptome
      • Schmerz
      • Krämpfe
      • Schweregefühl
      • Parästhesien
      • Juckreiz
    • klinische Zeichen
      • prätibiale Ödeme
      • Hautinduration
      • Hyperpigmentierung
      • Rötung
      • Venenektasie
      • Wadenkompressionsschmerz
    • Ulcus cruris venosum vorhanden/nicht vorhanden
  • Siehe Tabelle Villalta-PTS-Skala.
  • Diagnostisch für PTS: Score ≥ 5 Punkte
  • Schweregradeinteilung
    • Score 5–9: leichtes PTS
    • Score 10–14: mäßiges PTS
    • Score ≥ 15 oder Ulcus cruris venosum: schweres PTS

Differenzialdiagnosen

Anamnese

  • Anamnestisch TVT
  • Mögliche Symptome7
    • Schmerz
    • Schwellungsgefühl
    • Krämpfe
    • Schweregefühl
    • Gefühl des „müden“ Beins
    • Parästhesien
    • Claudicatio
  • Fragen zum Auftreten der Symptome7
    • Persistierend oder intermittierend?
    • Zunahme am Ende des Tages?
    • Verschlechterung bei langem Stehen oder Gehen?
    • Verbesserung bei Hochlagerung des Beines?

Klinische Untersuchung

  • Mögliche klinische Zeichen7
    • Ödem
    • Teleangiektasien
    • Venenektasie
    • Varizen
    • Rötung
    • Zyanose
    • Hyperpigmentierung
    • Ekzem
    • Wadenkompressionsschmerz
    • Lipodermatosklerose
    • Atrophie blanche
    • offenes oder abgeheiltes Ulcus cruris venosum
      • 80 % der venösen Ulzerationen treten im Innenknöchelbereich auf.
      • Ätiologie von Beingeschwüren
        • 70 % venös
        • 10 % arteriell
        • 10 % gemischt venös-arteriell
        • 10 % andere Ursachen (z. B. Vaskulitiden, Neuropathie, exogene Ursachen u. a.).

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

  • Ergänzende Beurteilung der arteriellen Durchblutung

Diagnostik bei Spezialist*innen

  • Bei TVT in der Vorgeschichte und klinischer Diagnose eines PTS ist eine routinemäßige Bildgebung/Testung zur Diagnosestellung nicht erforderlich.11

Duplexsonografie

  • Indiziert vor allem bei Patient*innen ohne eindeutige TVT in der Anamnese7
  • Residuelle Thromben
  • Reflux bei Venenklappeninsuffizienz

CT-/MR-Phlebografie

  • Vor allem bei V. a. iliakale/kavale Obstruktionen8

Invasive Phlebografie

  • Selten indiziert

Funktionsdiagnostik

  • Phlebologische Funktionsdiagnostik kann im Einzelfall behandlungsrelevante zusätzliche Informationen liefern, Bedeutung vor allem in der Verlaufskotrolle und Begutachtung
    • venöse Verschluss-Plethysmografie (VVP)
    • Lichtreflex-Rheografie (LRR)
    • Phlebodynamometrie (PDM)

Indikationen zur Überweisung

  • Klinische Diagnose/V. a. PTS ohne Anamnese einer TVT
  • Weitere Abklärung vor evtl. katheterinterventioneller/chirurgischer Therapie

Therapie

Therapieziele

  • Beschwerden lindern.
  • Progression vermeiden/verlangsamen, insbesondere die Entstehung eines Ulcus cruris venosum.

Allgemeines

Allgemeinmaßnahmen

  • Patient*innen mit PTS sollten ihr Verhalten im Alltag anpassen:
    • Langes Stehen vermeiden.
    • Beine regelmäßig hochlagern.
    • Beine bewegen zur Aktivierung der Muskelpumpe.
    • Einschneidende Kleidungsstücke vermeiden.
    • Überwärmung vermeiden.
    • Die Haut pflegen.

Physikalische Therapie

  • Möglichkeiten der physikalischen Therapie
    • Entstauungsgymnastik (Aktivierung der Venenpumpe)
    • Bewegungssportarten (vor allem Schwimmen)
    • Kneipp-Kaltwasseranwendungen
    • manuelle Lymphdrainage
    • intermittierende pneumatische Kompression

Kompressionsbehandlung

  • Die Kompressionstherapie bewirkt:8
    • Reduzierung des Venenquerschnitts und dadurch Verbesserung der Venenklappenfunktion
    • Verbesserung des venösen Rückstroms
    • Abnahme der Beinödeme
  • Die Daten und Empfehlungen zum Nutzen der Kompressionstherapie sind international allerdings uneinheitlich.7,12-18
  • Empfehlungen zur Kompressionstherapie:
    • frühzeitiger Beginn einer Kompressionstherapie zur Reduktion von Häufigkeit und Schwere des postthrombotischen Syndroms
    • nach TVT Kompressionstherapie für mindestens 6 Monate
    • Die Entscheidung über Fortsetzung und Dauer ist abhängig von den Symptomen und Zeichen des postthrombotischen Syndroms (z. B. Schmerzen, Schweregefühl, Ödem, Hautveränderungen).
    • Verlaufskontrollen in 6- bis 12-monatigen Intervallen
    • bei Fortbestehen eines venösen Funktionsdefizits die Kompressionstherapie weiterführen
  • Andere Daten weisen darauf hin, dass Stützstrümpfe nach TVT mindestens 2 Jahre getragen werden sollten.3
  • Verwendung von individuell angepassten Strümpfen zur Kompression
    • Nach der Intensität des Andrucks werden 4 Kompressionsklassen (KKL) unterschieden:
      • KKL I (leichte Kompression): 18–21 mmHg
      • KKL II (mittlere Kompression): 23–32 mmHg
      • KKL III (kräftige Kompression): 34–46 mmHg
      • KKL IV (sehr kräftige Kompression): ≥ 49 mmHg
    • Beim beginnenden postthrombotischen Syndrom ist die KKL II meist ausreichend.
      • Es soll immer die niedrigste wirksame KKL gewählt werden, da dies zu einer besseren Adhärenz führt.
    • In schwereren Stadien können Stümpfe der KKL III (oder IV) erforderlich sein.
    • Wadenstrümpfe sind vergleichbar effektiv wie Schenkelstrümpfe bei besserer Tolerierbarkeit.17
    • Kompressionsstrümpfe sollten zur Entfernung von Schweiß und Schmutz täglich gewaschen werden, im Rahmen der Erstversorgung sollte daher immer eine Zweitverordnung erfolgen.
  • Im Einzelfall – bei schweren Ödemen oder Ulzerationen – kann auch eine intermittierende pneumatische Kompression eingesetzt werden.7
  • Kontraindikationen für eine Kompressionstherapie
    • fortgeschrittene PAVK
    • Herzinsuffizienz NYHA III–IV
    • septische Phlebitis
    • Phlegmasia coerulea dolens
  • Anwendung unter Abwägung von Nutzen und Risiko
    • ausgeprägte nässende Dermatosen
    • Unverträglichkeit auf Kompressionsmaterial
    • schwere Sensibilitätsstörungen der Extremität
    • fortgeschrittene periphere Neuropathie (z. B. bei Diabetes mellitus)
    • primär chronische Polyarthritis
  • Diuretika sollten im Allgemeinen nicht Bestandteil der Behandlung des PTS sein.7
    • allenfalls kurzfristiger Einsatz im Rahmen einer Entstauungstherapie

Behandlung des Ulcus cruris

  • Bei der Behandlung des Ulcus cruris wird die Kompressionstherapie klar empfohlen.
  • Näheres zur Behandlung des Ulcus cruris siehe Artikel Ulcus cruris venosum und die entsprechenden Leitlinien.

Medikamentöse Therapie

Orale Antikoagulation

  • Zur Medikamentenauswahl und Dauer der Antikoagulation nach TVT siehe die Artikel:
  • Es ist derzeit nicht bekannt, ob es einen Unterschied zwischen Vit-K-Antagonisten und DOAK hinsichtlich der Verhinderung eines PTS gibt.6

Venenaktive Substanzen

  • Wegen fehlender Evidenz und möglicher Langzeitnebenwirkungen gibt es keine Empfehlung für venenaktive Medikamente (z. B. Rutoside).8

Chirurgische und endovaskuläre Therapie

  • Ein invasives Verfahren sollte erst bei Versagen der konservativen Therapie erwogen werden.8
  • Durchführung in einem Gefäßzentrum mit entsprechender Expertise

Chirurgische Therapie

  • Keine randomisierten Studien zur chirurgischen Therapie des PTS vorliegend8
  • Optionen sind:8
    • Cross-over-Bypass bei einseitigem Beckenvenenverschluss
    • femorokavale oder iliokavale Prothesen bei beidseitigem Beckenvenenverschluss oder infrarenalem Cavaverschluss

Endovaskuläre Therapie

  • Stentangioplastie der iliakalen Strombahn ist eine Option bei Patient*innen mit schwerem PTS.8,19
    • bislang allerdings keine eindeutige Evidenz zum Nutzen
  • Die pharmakomechanische Thrombolyse (lokale Lyse plus Entfernung des Thrombus ohne oder mit Stent) bei Patient*innen mit akuter TVT hat in einer kürzlichen Studie nicht zu einer Reduktion des PTS geführt.20

Hybridverfahren

  • Operative Desobliteration (Entfernung postthrombotischer Trabekel) in Kombination mit Stentangioplastie8

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

Verlauf und Prognose

  • Häufig schlechte Prognose mit andauernder Einschränkung21
    • Patient*innen mit PTS haben eine signifikant schlechtere Lebensqualität.22
    • Die Lebensqualität ist häufig stärker eingeschränkt als bei Patient*innen mit anderen chronischen Erkrankungen wie z. B. Arthrose oder COPD.7
    • durchschnittlich 2 Monate pro Jahr arbeitsunfähig, Berentung durchschnittlich 8 Jahre früher
  • In den vergangenen Jahren gab es günstigere Berichte: Unter regelmäßiger Kontrolle ist ein stabiler Verlauf bei bis zu 50 % der Betroffenen möglich.21

Verlaufskontrollen

  • Regelmäßige hausärztliche Kontrolle
    • Evaluation des klinischen Verlaufs
    • Motivation der Patient*innen zur Umsetzung der Kompressionstherapie
  • Phlebologische Kontrolluntersuchungen in 6- bis 12-monatigen Intervallen

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Illustrationen

Ulcus cruris venosum, multiple
Ulcus cruris venosum, multiple
Ulcus cruris venosum, nässendes
Ulcus cruris venosum, nässendes
Ulcus cruris venosum, trockenes
Ulcus cruris venosum, trockenes
214-venen-in-den-unteren-extremitaten.jpg
Venen in den unteren Extremitäten
217-venen-und-venenpumpe.jpg
Venen und Venenpumpe

Quellen

Literatur

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Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.

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