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Allgemeine Informationen

Definition

• Eine akute tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose (TVT) ist definiert als partielle oder vollständige Verlegung der Leit- und/oder Muskelvenen durch Blutgerinnsel.
  • häufig appositionelles Wachstum mit Gefahr der Lungenembolie
• Terminologie: Der Begriff Thrombose ist vom griechischen „thrombos“ (Pfropf, Klumpen) abgeleitet.

Klassifikation nach Verlaufstyp

• Aszendierende Thrombose (häufigste Form)
  • Ursprung meist in den Unterschenkelvenen, häufig appositionelles Wachstum nach proximal
• Transfasziale Thrombose (deutlich seltener)
  • Beginn in oberflächlicher Vene (Vena saphena magna, Vena saphena parva, seltener in Perforansvenen am Unterschenkel) mit Wachstum in das tiefe Venensystem hinein (hohes Embolierisiko)
• Deszendierende Thrombose (Sonderform)
  • Beginn in der Vena iliaca (meist in der V. iliaca communis links), Wachstum meist appositionell nach distal, aber auch Ausbreitung nach proximal in die V. cava möglich

Klinische Problemstellung

• Jeder klinische Verdacht auf Venenthrombose soll umgehend soweit abgeklärt werden, dass eine therapeutische Entscheidung erfolgen kann.
• Anamnese und körperliche Untersuchung allein sind hierzu nicht ausreichend.

Häufigkeit

• Inzidenz
  • In der Allgemeinbevölkerung liegt die jährliche Inzidenz symptomatischer TVT bei 90–130 pro 100.000 Einw.¹
• Alter
• altersabhängiger Anstieg der Inzidenz von 1:100.000 im Kindesalter auf 1:100 im Senium
• 70 % der Thrombosen nach dem 70. Lebensjahr
• Inzidenz bei Bewohner*innen von Pflegeeinrichtungen im Vergleich zur Gesamtbevölkerung mehrfach erhöht²
• Geschlecht
  • Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen.
• Rezidive
  
  • Männer mit höherem Rezidivrisiko³

Ätiologie und Pathogenese

• Die Virchow-Trias beschreibt die wichtigsten pathogenetischen Faktoren für die Entstehung einer Thrombose.
  • Verlangsamung des Blutflusses
  • geänderte Blutzusammensetzung
  • pathologische Veränderungen der Gefäßwand
• Disposition
  • Eine Vielzahl von prädisponierenden Faktoren/Erkrankungen erhöhen das individuelle Risiko, dass die pathogenetischen Mechanismen der Virchow-Trias zur Thrombusbildung führen.
  • Lediglich in ca. 10 % der Fälle können keine Risikofaktoren identifiziert werden.

Prädisponierende Faktoren

Transiente Faktoren

• Größere Operation in den vergangenen 3 Monaten
• Trauma (vor allem der unteren Extremitäten)
• Immobilisierung > 3 Tage
• Langstreckenflug in den vergangenen 4 Wochen
• Infektionen
• Dehydration
• Schwangerschaft und postpartale Phase
• Orale Kontrazeptiva (v. a. 3. und 4. Generation), vor allem in Kombination mit Rauchen

Chronische Faktoren

• Höheres Alter
• Gebrechlichkeit
• St. n. TVT/LE, postthrombotisches Syndrom
• Adipositas
• Thrombophilie, heparininduzierte Thrombopenie II
• Chronische Erkrankungen
• Malignome
• chronisch venöse Insuffizienz
• Herzinsuffizienz
• COPD
• nephrotisches Syndrom
• St. n. Schlaganfall
• Autoimmunerkrankungen (z. B. SLE/Antiphospholipid-Syndrom, Vaskulitiden)
• chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
• hämatologische Erkrankungen (z. B. myeloproliferative Erkrankungen)
• Medikamente (z. B. Kortikosteroide, postmenopausale Hormonbehandlung, Tamoxifen, Testosteronsubstitution)

ICD-10

• I80 Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis
  • I80.2 Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis sonstiger tiefer Gefäße der unteren Extremitäten
• O22 Venenkrankheiten und Hämorrhoiden als Komplikationen in der Schwangerschaft
  • O22.3 Tiefe Venenthrombose in der Schwangerschaft
• O87 Venenkrankheiten und Hämorrhoiden als Komplikationen im Wochenbett
  • O87.1 Tiefe Venenthrombose im Wochenbett

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Verdachtsdiagnose durch Anamnese, Klinik und evtl. laborchemische Bestimmung der D-Dimere
• Die definitive Diagnose erfolgt durch Bildgebung (meist Kompressionsultraschall).

Diagnostischer Algorithmus

• Der primäre klinische V. a. eine TVT ergibt sich üblicherweise aus Symptomen wie Schwellung, Schmerz, Spannungsgefühl, Berührungsempfindlichkeit, Überwärmung, verstärkte Venenzeichnung.
• Die weitere Abklärung sollte entlang eines klar definierten Untersuchungsalgorithmus auf tiefe Venenthrombose (bzw. Lungenembolie) erfolgen, dieser besteht aus der Abfolge von:

1. Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer TVT
2. D-Dimer-Test (Durchführung abhängig von der klinischen Wahrscheinlichkeit)
3. Bildgebung zur definitiven Diagnosestellung, überwiegend durch Kompressionsultraschall.

Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit

• Durch die Anwendung von Scores kann eine standardisierte Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer TVT vorgenommen werden.⁴
  • Alternativ kann gemäß der Leitlinien auch eine nicht-formalisierte, empirische Beurteilung durch erfahrene Untersucher*innen herangezogen werden.
• Der gebräuchlichste und empfohlene Score ist der Wells Score.
• Der Wells-Score ergibt sich aus anamnestischen und klinischen Kriterien und ist somit einfach und schnell zu erheben:
  • jeweils + 1 Punkt für:
    • aktive Tumorerkrankung
    • Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine
    • Bettruhe (> 3 Tage); große Chirurgie (< 12 Wochen)
    • Schmerz/Verhärtung entlang der tiefen Venen
    • Schwellung ganzes Bein
    • Unterschenkelschwellung > 3 cm gegenüber Gegenseite 
    • eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein
    • Kollateralvenen
    • frühere, dokumentierte TVT
  • – 2 Punkte für:
    • alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie Venenthrombose
• Gesamt-Score, dichotomische Beurteilung
  • ≤ 1 Punkt: Wahrscheinlichkeit für TVT nicht hoch
  • ≥ 2 Punkte: Wahrscheinlichkeit für TVT hoch

Weiteres diagnostisches Vorgehen abhängig von der Beurteilung der klinischen Wahrscheinlichkeit

• Je nach der klinischen Wahrscheinlichkeit erfolgt das weitere diagnostische Vorgehen:
  • Wells-Score ≤ 1 (Wahrscheinlichkeit nicht hoch): D-Dimere bestimmen. 
  • Wells-Score ≥ 2 (Wahrscheinlichkeit hoch): direkt Bildgebung (keine Bestimmung der D-Dimere!)
    • Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit kann nach ärztlicher Einschätzung eine Antikoagulationsbehandlung bereits vor der Bildgebung begonnen werden.

Bestimmung der D-Dimere

• D-Dimere sind als Fibrinspaltprodukt bei Patient*innen mit TVT erhöht.
  • Der Test ist allerdings unspezifisch, eine Erhöhung ist auch bei zahlreichen anderen Ursachen (z. B. Malignom, Trauma, Blutung, Infektion, Entzündung, Schwangerschaft) möglich.
• D-Dimer-Test nur nach vorheriger Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit!
  • Hoher negativer prädiktiver Wert der D-Dimere bei Patient*innen ohne hohe klinische Wahrscheinlichkeit, d. h. negative D-Dimere schließen bei diesen Patient*innen eine Thrombose weitgehend aus.
  • Bei Patient*innen mit hoher klinischer Wahrscheinlichkeit ist der negativ prädiktive Wert weniger genau, daher bei diesen Patient*innen keine Bestimmung der D-Dimere, sondern direkte Bildgebung.
• Beurteilung des D-Dimer-Wertes
  • Der angegebene Grenzwert liegt für die meisten D-Dimer-Tests bei 500 μg/l. 
  • Zu berücksichtigen ist allerdings, dass ältere Patient*innen physiologisch höhere D-Dimer-Werte aufweisen.
  • Durch Verwendung eines altersabhängigen Grenzwerts ab 50 Jahren (Lebensalter × 10 µg/l) kann die Spezifität des Tests ohne Einbußen bei der Sensitivität erhöht werden.

Weiteres diagnostisches Vorgehen abhängig vom Ergebnis des D-Dimer-Tests

• Klinische Wahrscheinlichkeit nicht hoch (Wells-Score ≤ 1), D-Dimere normal:
  • TVT ausgeschlossen, keine weitere Diagnostik
• Klinische Wahrscheinlichkeit nicht hoch (Wells-Score ≤ 1), D-Dimere erhöht:
  • Bildgebung (Ultraschall)

Kompressionsultraschall/Farbduplexsonografie

• Methode der Wahl zum Nachweis oder Ausschluss einer TVT
  • hohe Sensitivität und Spezifität
  • im Einzelfall Einschränkung der Untersuchungsbedingungen durch Ödem, Hämatom, Wunde, Narbe oder Adipositas
• Darstellung der gesamten venösen Strombahn von Leistenband bis Knöchel
  • genaue Untersuchung auch von Unterschenkel- und Muskelvenen
• Bei Hinweisen durch das Flussprofil auf Thrombose der Beckenstrombahn ergänzende farbduplexsonografische Darstellung der Venae iliacae externae und communes
• Bei negativem komplettem Beinvenenultraschall kann eine TVT in der Regel primär (ohne Wiederholungsuntersuchung) ausgeschlossen werden.

Weiteres Vorgehen nach Ultraschalluntersuchung

• Thrombusnachweis: sofortiger Beginn einer Antikoagulation
• Thrombusausschluss: keine Therapie

Diagnostisches Vorgehen bei speziellen Gruppen

Schwangerschaft

• Detaillierte Ausführungen zum Vorgehen in der Schwangerschaft siehe Artikel Venöse Thromboembolie in der Schwangerschaft.

Malignome

• Bei Patient*innen mit Malignom ist
  • die klinische Wahrscheinlichkeit für eine TVT von vornherein erhöht.
  • der D-Dimer-Wert üblicherweise ohnehin erhöht und daher zur Differenzierung nicht geeignet.
• Die Diagnostik sollte bei klinischem Verdacht daher primär mit dem Ultraschall erfolgen.

Oberflächliche Venenthrombosen

• Bei V. a. eine oberflächliche Venenthrombose der Vena saphena magna oder parva bzw. deren akzessorischen Venen sollte eine sonografische Abklärung erfolgen, da in bis zu 30 % der Fälle eine asymptomatische TVT vorliegt.

Differenzialdiagnosen

• Oberflächliche Thrombophlebitis
• Postthrombotisches Syndrom
• Chronisch venöse Insuffizienz
• Venöses Kompressionssyndrom
• Erysipel
• Phlegmone
• Traumatisches Ödem
• Muskelriss
• Baker-Zyste (rupturiert)
• Begleitödem bei Arthritis/aktivierter Arthrose
• Lymphödem
• Acrodermatitis atrophicans
• Akute arterielle Durchblutungsstörung
• Herzinsuffizienz
• Hypoalbuminämisches Ödem
• Nephrotisches Syndrom
• Arzneimittelinduzierte Ödeme (z. B. Ca-Antagonisten)

Anamnese

• Mögliche Symptome
  • Schwellung
  • Schmerz
  • Spannungsgefühl
  • Berührungsempfindlichkeit
  • Überwärmung
  • verstärkte Venenzeichnung
  • Zyanose
• Vorgeschichte
  • Wichtig ist die systematische Abfrage nach prädisponierenden Faktoren (s. o.).
• Medikamente
  • thrombogene Medikation (z. B. Östrogene, Kortikosteroide)
  • bestehende Antikoagulanzientherapie

Klinische Untersuchung

• Klassische klinische Untersuchungszeichen sind wenig zuverlässig und erlauben alleine keine Diagnose.⁵
• Meyer: Wadenkompressionsschmerz
• Löwenberg: Wadenschmerz bei Kompression mit Blutdruckmanschette
• Homans: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes
• Payr: Schmerz bei Druck auf die Fußsohle medial
• Bisgaard: Druckschmerz retromalleolär

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Labor

• D-Dimer-Test
  • Zu empfehlen ist eine quantitative Bestimmung im Labor.
    • Grenzwert üblicherweise bei 500 μg/l
    • ab dem 50. LJ sollte ein höherer Grenzwert verwendet werden (Lebensalter × 10 µg/l), hierdurch bessere Spezifität ohne Einbuße bei der Sensitivität.
  • Daneben stehen auch Point-of-Care-Tests zur Verfügung.

Diagnostik bei Spezialist*innen

Labor: Thrombophilie-Screening

• Screening auf Thrombophilie ist keine Routinemaßnahme.
• Keine Bedeutung für Diagnostik auf TVT oder initiale Therapie
• Langfristige therapeutische Konsequenzen eher selten
  • Dies gilt insbesondere für milde thrombophile Störungen wie die heterozygote Faktor-V-Mutation. 
• Gründe für ein Screening können sein:^,
  • junges Alter
  • positive Familienanamnese
  • V. a. Antiphospholipid-Syndrom
  • ungewöhnliche Lokalisation/fulminantes Ausmaß
• Bei Indikation zum Thrombophiliescreening sollte dieses durchgeführt werden.
  • gleich im Rahmen der Initialdiagnostik oder
  • am Ende eines zunächst geplanten Antikoagulationszeitraums
    • Bei unmittelbaren Konsequenzen für die Behandlungsdauer kurze Unterbrechung der Antikoagulation, um eine Interaktion auszuschließen.
    • bei OAK mit Vit-K-Antagonist evtl. Bridging mit niedermolekularem Heparin, hierdurch keine Beeinflussung der Thrombophiliediagnostik

Kompressionsultraschall/Farbduplexsonografie

• Verwendete Techniken
  • Kompressionsultraschall: Thrombosenachweis durch Nicht-Komprimierbarkeit der Vene und Binnenechos
  • Farbduplexsonografie: Beurteilung der Abflusssituation der Beckenvenen
• Standardisierte Untersuchung von:
  • kleinem Becken
  • Oberschenkelvenen
  • Unterschenkelvenen einschließlich Muskelvenen.
• Der Verschluss sollte genau beschrieben werden, die Diagnose einer Ein-, Zwei-, Drei-, oder Vier-Etagen-TVT ist nicht ausreichend.
• Verlauf der TVT sowie der „Endzustand“ der geschädigten Vene sollten genau dokumentiert werden: wichtig zur Abgrenzung von Rezidivthrombosen gegen postthrombotische Veränderungen.

Weitere Bildgebungsverfahren

• MRT- und CT-Phlebografie
  • Schnittbildverfahren können bei Beckenvenen-/Vena-cava-Thrombose zur Feststellung der genauen Ausdehnung verwendet werden.
• Invasive Phlebografie
  • Spielt heutzutage im klinischen Alltag keine wesentliche Rolle mehr.

Untersuchung auf zugrunde liegende Malignome

• Bei ca. 5–15 % der Patient*innen besteht eine noch nicht bekannte maligne Grunderkrankung.⁶
• Bei ungeklärter Ätiologie sollte eine Abklärung im Hinblick auf ein Malignom erfolgen.
• Die durchgeführte Diagnostik richtet sich dabei nach der:
  • Anamnese
  • alters- und geschlechtsspezifischen Risikokonstellation

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

• Bei Möglichkeit zur raschen Durchführung der Diagnostik einschließlich ggf. Kompressionsultraschall kann diese ambulant durchgeführt werden.
  • ansonsten Einweisung ins Krankenhaus
• Bei Verdacht auf Lungenembolie stationäre Einweisung

Therapie

Therapieziele

• Vermeidung einer Lungenembolie
• Erhalt der venösen Drainage, Vermeidung eines postthrombotischen Syndroms (PTS)

Allgemeines zur Therapie

Elemente der Behandlung

• Elemente der Behandlung sind:
  • Antikoagulation
  • Kompressionstherapie
  • im Einzelfall rekanalisierende Maßnahmen

Ort der Behandlung

• In der Regel ambulante Durchführung der Behandlung
  • Hospitalisierung meist nur bei schweren Begleiterkrankungen erforderlich
• Auch die akute Therapie kann von erfahrenen niedergelassenen Ärzt*innen durchgeführt werden, wesentlich sind dabei:
  • zweifelsfreie Sicherung der Diagnose
  • Gewährleistung der Applikation einer Antikoagulation in der richtigen Dosis
  • ärztliche Erreichbarkeit, ggf. in Zusammenarbeit mit Krankenhaus
  • evtl. Unterstützung durch Sozialdienst (Injektionen, Kompressionstherapie)

Phasen der Antikoagulation und dabei verwendete Substanzen

Initialtherapie

• Die Initialtherapie dauert einige bis max. 21 Tage in Abhängigkeit von den verwendeten Substanzen
  • niedermolekulare Heparine (NMH)
  • unfraktioniertes Heparin
    • heutzutage nur selten indiziert, z. B. bei schwerer Niereninsuffizienz
    • weniger effektiv als NMH⁷
  • Fondaparinux
  • direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)

Erhaltungstherapie

• Dauer 3–6 Monate
  • Vit-K-Antagonist (Phenprocoumon)
  • DOAK
  • NMH bei Malignomen

Verlängerte Erhaltungstherapie

• Dauer > 3–6 Monate in Abhängigkeit von der Beurteilung des Rezidivrisikos
  • Vit-K-Antagonist (Phenprocoumon)
  • DOAK
  • NMH (Malignome)
  • ASS

Initialtherapie

• Zu Details der verwendeten Substanzen (Wirkmechanismen, Dosierungen, Nebenwirkungen, Kontraindikationen, notwendige Laborkontrollen, Antidote) siehe Artikel Antikoagulation

Allgemeines

• Die therapeutische Antikoagulation soll sofort nach Diagnosestellung begonnen werden.
  • Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit kann eine Behandlung nach ärztlicher Einschätzung auch schon vor der Bildgebung eingeleitet werden.
• Bei Beginn mit einem NMH wird dieses üblicherweise mindestens 5 Tage verabreicht bis zu einer Dauer von meist max. 7–10 Tage.
  • Ist eine Erhaltungstherapie mit Vit-K-Antagonist geplant, wird diese überlappend begonnen (Ziel-INR 2,0–3,0).
• Bei der geplanten Anwendung von DOAK sind zwei Gruppen zu unterscheiden:
  • Bei Verwendung von Dabigatran oder Edoxaban wird zunächst 5 Tage mit NMH anbehandelt, dann erfolgt die weitere Therapie mit dem DOAK.
  • Bei Verwendung von Rivaroxaban oder Apixaban kann die Behandlung sofort mit dem DOAK begonnen werden (zu Beginn in erhöhter Dosierung).

Medikamente

Niedermolekulare Heparine (NMH)⁸

• Dalteparin: 100 IE/kg 2 x tgl. oder 200 IE/kg 1 x tgl.
• Enoxaparin: 1,0 mg/kg 2 x tgl.
• Tinzaparin: 175 IE/kg 1 x tgl.
• Certoparin: 8.000 IE 2 x tgl.
• Nadroparin 0,1 ml/10 kg 1–2 x tgl. 

Fondaparinux

• 7,5 mg 1 x tgl. bzw. bei < 50 kg KG 5 mg 1 x tgl., bei > 100 kg KG 10 mg 1 x tgl. 

Vit-K-Antagonist (Phenprocoumon)

• Aufsättigung (normalgewichtig, lebergesund)
  • 1. Tag: 9 mg
  • 2. und 3. Tag: 6 mg
  • ab 4. Tag tgl. INR, bis zur Erreichung des Zielwertes
• Bei älteren Patient*innen, Menschen mit beeinträchtigter Nahrungsaufnahme oder Lebererkrankungen sowie bei Personen mit erhöhtem Blutungsrisiko: nicht mehr als 3–6 mg tgl. und INR-Bestimmung am 3. Tag
• Bei Erreichen des INR-Ziels: individuelle Erhaltungsdosis, in der Regel 1,5–4,5 mg/d

Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)

• Rivaroxaban
  • 2 x 15 mg/d über 21 Tage, dann 1 x 20 mg/d
• Apixaban
  • 2 x 10 mg/d über 7 Tage, dann 2 x 5 mg/d
• Edoxaban
  • 5 Tage NMH, dann 1 x 60 mg/d
• Dabigatran
  • 5 Tage NMH, dann 2 x 150 mg/d (2 x 110 mg/d empfohlen bei Patient*innen ≥ 80 Jahre und bei gleichzeitiger Verapamil-Einnahme)

Erhaltungstherapie

• An die Initialphase soll sich eine Erhaltungstherapie von 3–6 Monaten anschließen.
• Diese kann mit Vit-K-Antagonist oder DOAK durchgeführt werden, wobei die Entscheidung über die verwendete Substanz üblicherweise bereits initial getroffen wird.
  • Bei Tumorpatient*innen werden NMH in der Erhaltungstherapie verwendet.
• Die Vor- und Nachteile der DOAK gegenüber VKA werden kontrovers diskutiert.
  
• Nicht eingesetzt werden sollten DOAK statt VKA bei Patient*innen
  • die mit VKA gut einzustellen sind bzw. deren INR unter bereits bestehender Therapie mit VKA stabil im therapeutischen Bereich liegt (INR > 70 % der Zeit im therapeutischen Bereich)
  • mit unsicherer Adhärenz
  • mit einem hohen Risiko für gastrointestinale Blutungen (z. B. bei Ulcus ventriculi oder duodeni, Ösophagusvarizen, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Divertikulitis)
  • mit schwerer Nierenfunktionseinschränkung (CrCl < 30 ml/min)
  • im Fall von Edoxaban mit einer hoch normalen Nierenfunktion (laut der US-amerikanischen Food and Drug Administration [FDA] CrCl > 95 ml/min Kontraindikation)
  • die Arzneimittel einnehmen, für die als Inhibitoren oder Induktoren von Cytochrom-P450-3A4(CYP3A4)- und P-Glykoprotein(P-gp)-Wechselwirkungen beschrieben sind, sodass eine gleichzeitige Behandlung kontraindiziert ist oder vermieden werden sollte (darunter Amiodaron, Dronedaron, Azol-Antimykotika, Carbamazepin, Ciclosporin, Clarithromycin, johanniskrauthaltige Präparate, HIV-Proteaseinhibitoren, Verapamil)
  • mit mechanischen Herzklappen einschließlich perkutanem Aortenklappenersatz
• Nur nach eingehender Prüfung sollten DOAK statt VKA angewendet werden
  • bei mäßiger Nierenfunktionseinschränkung (CrCl 30–50 ml/min: Dosisreduktion erforderlich bei Dabigatran, Edoxaban, Rivaroxaban, nicht bei Apixaban).
  • bei Multimedikation (mehr als 5 systemisch wirksame Arzneimittel): Klinisch relevante Wechselwirkungen zwischen anderen Arzneimitteln und DOAK sind bisher nur unzureichend bekannt und können wegen der fehlenden Möglichkeit von Laborkontrollen nicht erfasst werden
• DOAK können eine Option statt VKA sein für Patient*innen
  • die wegen einer VTE sehr wahrscheinlich nur kurzfristig (z. B. bis 3 Monate) eine orale Antikoagulation benötigen
  • mit einem hohen Risiko für intrazerebrale Blutungen, wenn der Nutzen einer Antikoagulation als grundsätzlich größer eingeschätzt wird als das Risiko durch eine intrazerebrale Blutung
  • mit einem erhöhten Risiko für spezifische Arzneimittel- oder Nahrungsmittelinteraktionen unter VKA
  • mit stark schwankenden INR-Werten trotz regelmäßiger Einnahme von VKA, für die eine regelmäßige Kontrolle des INR-Wertes schwierig ist

Verlängerte Erhaltungstherapie

• Nach 3–6 Monaten soll eine Entscheidung über Beendigung oder Weiterführen der Antikoagulation getroffen werden. 
• Die Frage nach einer Verlängerung der Erhaltungstherapie ist allerdings komplex und letztlich eine Abwägungsfrage zwischen:
  • geschätztem Rezidivrisiko und
  • Blutungsrisiko unter Antikoagulation

Risikoeinschätzung

• Patient*innen mit einem eindeutigen passageren Risikofaktor für eine TVT werden im Allgemeinen nicht dauerhaft antikoaguliert, hierzu zählen z. B. Trauma, Operation, akute internistische Erkrankung, Schwangerschaft. 
• Grundsätzlich gilt:
  • Je spontaner die Thrombose aufgetreten ist, desto höher das Rezidivrisiko.
  • Je stärker mit einem transienten Risikofaktor assoziiert die Thrombose aufgetreten ist, desto niedriger das Rezidivrisiko.
• Kriterien für eine verlängerte Erhaltungstherapie sind:
  • Risikofaktor: fortbestehend
  • Genese: unklar
  • Rezidiv: ja
  • Blutungsrisiko: gering
  • bisherige Antikoagulationsqualität: gut
  • D-Dimere (nach Therapieende): erhöht
  • Residualthrombus: vorhanden
  • Geschlecht: männlich
  • Thrombus-Ausdehnung: langstreckig
  • Thrombus-Lokalisation: proximal
  • schwere Thrombophilie: ja (z. B. Antiphospholipid-Syndrom)
  • Patientenpräferenz: dafür
• Insgesamt besteht für die Entscheidung für oder gegen eine verlängerte Erhaltungstherapie ein recht breiter Ermessensspielraum, die Präferenz der Patient*innen nach Nutzen-Risiko-Aufklärung sollte auf jeden Fall in den Entscheidungsprozess einbezogen werden.

Medikation für verlängerte Erhaltungstherapie

Vitamin-K-Antagonist

• Traditionelle verlängerte Erhaltungstherapie mit Vitamin-K-Antagonist (INR 2,0–3,0)

DOAK

• 2 DOAK sind für die verlängerte Erhaltungstherapie in reduzierter Dosierung zugelassen:
  • Rivaroxaban 1 x 10 mg/d
  • Apixaban 2 x 2,5 mg/d.

ASS

• Bei Patient*innen, die eine verlängerte Antikoagulation nicht wünschen oder nicht tolerieren, kann eine Behandlung mit ASS erwogen werden.⁹
• In mehreren Studien konnte gezeigt werden, dass ASS 100 mg/d das Rezidivrisiko senkt, wenn auch weniger stark als Antikoagulanzien.^10-12

Besondere Patientengruppen

Schwangerschaft und Stillzeit

• Siehe Artikel Venöse Thrombembolie in der Schwangerschaft.

Malignome

• Tumorpatient*innen sollten initial für 3–6 Monate mit niedermolekularem Heparin behandelt werden, Art und Dauer der nachfolgenden Antikoagulation richtet sich nach der Aktivität des Tumors und dem Blutungsrisiko.
• Nach Möglichkeit sollte die Antikoagulation für die gesamte Dauer der aktiven Tumorerkrankung erfolgen.
• DOAK scheinen eine wirksame und sichere Therapiealternative zu NMH zu sein, die Erfahrungen sind aber noch begrenzt.
  • Die Antikoagulationsform sollte daher individuell mit den Patient*innen besprochen werden.

Isolierte distale Thrombose

• Geringeres Schadenspotenzial (weniger Rezidive, seltener postthrombotisches Syndrom)^,
• Die isolierte distale Venenthrombose sollte nicht länger als 3 Monate antikoaguliert werden, auch wenn sie als Rezidiv oder idiopathisch auftritt.

Oberflächliche Venenthrombose

• Die Indikation zu einer Antikoagulation soll geprüft werden.
• Bei transfaszialem Thrombuswachstum soll wie bei einer tiefen Venenthrombose vorgegangen werden.

Thrombose von Arm- und Schultervenen

• Bei einer Thrombose von Arm- und Schultervenen sollte eine Antikoagulation über 3 Monate erfolgen.

Katheterassoziierte Thrombose

• Eine katheterassoziierte Thrombose sollte 6–12 Wochen antikoaguliert werden.

Kompressionstherapie

• Zur Vermeidung eines postthrombotischen Syndroms sollte frühzeitig eine Kompressionstherapie begonnen werden.
  • allerdings nur geringe wissenschaftliche Evidenz¹³
• Kompression nur am von der TVT betroffenen Bein erforderlich
• In der Regel genügen Wadenkompressionsstrümpfe der Kompressionsklasse II
• Notwendigkeit einer Behandlung > 3 Monate abhängig von Venenstatus und Schwellneigung

Rekanalisierende Maßnahmen/V.-cava-Filter

• Rekanalisierende Maßnahmen können im Einzelfall bei iliofemoraler Thrombose indiziert sein.
• Wenn indiziert, Durchführung so früh wie möglich in spezialisiertem Zentrum
  • venöse Thrombektomie
  • Kombination von Thrombolyse und Thrombektomie
  • kathetergestützte pharmakomechanische Thrombektomie
• Der Nutzen eines V.-cava-Filters zur Vermeidung von Lungenembolien ist fraglich und bleibt Einzelfällen vorbehalten. 

Spezielle Situationen

Bridging

• Siehe Artikel Antikoagulation

Antikoagulierte Patient*innen in zahnärztlicher Behandlung

• Siehe Artikel Antikoagulation

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Lungenembolie
• Phlegmasia coerulea dolens
• Postthrombotisches Syndrom
• Blutungen unter Antikoagulation
  • unter verlängerter Erhaltungstherapie Blutungsrisiko 1–3 % pro Jahr

Verlauf und Prognose

• In der Mehrzahl der Fälle komplikationslose Auflösung der Thrombose¹⁴
• Bei proximaler Beinvenenthrombose Lungenembolie in 50 % der Fälle (häufig asymptomatisch)
• Während der ersten 6 Monate der Antikoagulation nach venöser Thrombembolie beträgt die Rate tödlicher Rezidive 0,5 % und die Rate tödlicher Blutungen 0,2 %.¹⁵
• Das Langzeitüberleben ist bei Patient*innen ohne Tumor nach der Phase der Erhaltungstherapie nicht wesentlich reduziert.¹⁶
• Bei spontaner Thrombose beträgt das Rezidivrisiko ohne Antikoagulation (nach mindestens 3 Monate Erhaltungstherapie):¹⁷
  • 10 % im 1. Jahr
  • 16 % nach 2 Jahren
  • 25 % nach 4 Jahren
  • 36 % nach 10 Jahren
• Männer haben ein 60 % höheres Rezidivrisiko als Frauen.
• Bei ca. 25 % der Fälle mit proximaler TVT Entwicklung eines postthrombotischen Syndroms¹⁴
  • meistens in den ersten 2 Jahren

Verlaufskontrolle

• Klinische Untersuchung in den ersten Wochen nach Therapieeinleitung zur Überprüfung der Therapie
  • Begutachtung des Lokalbefundes
  • Überprüfung der Verträglichkeit der Medikation
  • Optimierung der Kompressionstherapie
• Angiologische Kontrolle nach 3 Monaten und/oder bei Abschluss der Antikoagulation
  • Erfassung und Dokumentation des Ausmaßes evtl. Residualthromben

Weitere Informationen

• Perioperative Thromboseprophylaxe
• Thromboseprophylaxe bei internistischen Patient*innen
• Thromboseprophylaxe bei Flugreisen
• Kontrazeption, Methodenwahl

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Tiefe Venenthrombose
• Erhöhte Blutgerinnung (Thromboseneigung)

Illustrationen