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Infektiöse Endokarditis bei Erwachsenen

Last published: 25.11.2015  |  Last revised: 04.11.2021  |  Last updated: 14.02.2023
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  • Infektiöse Endokarditis
  • Endokarditis
  • Bakterielle Endokarditis
  • Klappenendokarditis
  • Staphylokokken
  • Streptokokken
  • Enterokokken
  • Duke Kriterien
  • Endokardititisprophylaxe

Zusammenfassung

  • Definition:Bei der infektiösen Endokarditis (IE) handelt es sich um eine Infektion nativer oder künstlicher Herzklappen, der endokardialen Oberfläche oder eines kardialen Implantates.
  • Häufigkeit:Jährliche Inzidenz ca. 2–10/100.000. Männer zu Frauen ca. 2:1.
  • Symptome:Anhaltendes Fieber, unspezifische Symptome wie Abgeschlagenheit, Schwitzen. Häufig auch Symptome durch Embolisierungen als initiales Ereignis.
  • Befunde:Fieber, neues oder verändertes Herzgeräusch. Klassische, wenn auch seltenere Veränderungen sind Splinter-Hämorrhagien der Nägel, Janeway-Läsionen, Oslerknötchen, Roth-Flecken. Evtl. Zeichen von Komplikationen: Herzinsuffizienz, Embolien.
  • Diagnostik:Diagnosestellung erfolgt durch Kombination aus Klinik, Labor und Bildgebung (Duke-Kriterien). Die wichtigsten Untersuchungsmethoden sind Blutkulturen und Echokardiografie.
  • Therapie:Antibiotische Therapie bei allen Patient*innen, ein herzchirurgischer Eingriff zur Sanierung ist bei ca. der Hälfte der Betroffenen notwendig.
  • Prophylaxe:Allgemeine präventive Maßnahmen sowohl für Patient*innen mit hohem als auch intermediärem Risiko, antibiotische Prophylaxe nur noch bei Hochrisikopatient*innen (Klappenprothesen, St. n. Endokarditis, bestimmte angeborene Herzfehler).

Allgemeine Informationen

Definition

  • Bei der infektiösen Endokarditis (IE) handelt es sich um eine Infektion1
    • nativer oder künstlicher Herzklappen
    • der endokardialen Oberfläche
    • eines kardialen Implantates (z. B. Herzschrittmachersonden).

Klassifikation nach dem Infektionsweg

  • Beim Infektionsweg können unterschieden werden:
    • ambulant erworben
    • durch medizinische Maßnahmen erworben (nosokomial und nichtnosokomial)
    • durch i. v. Drogenabusus.

Häufigkeit

  • Inzidenz
    • jährliche Inzidenz in Europa ca. 2–10/100.000 Einw.2-3
  • Alter
    • Starke Zunahme des mittleren Alters in den vergangenen Dekaden, mehr als die Hälfte der Patient*innen sind > 50 Jahre.2
      • im Kindesalter selten (meist bei angeborenen Herzfehlern), jährliche Inzidenz 0,34–0,64 Fälle/100.000 Kinder 
  • Geschlecht
    • Männer zu Frauen ca. 2:14
  • Ursachen
    • zunehmende Anzahl von IE im Bereich von implantiertem Material (v. a. Herzklappen, Schrittmachersonden)5
    • 25–30 % der IE treten mittlerweile infolge medizinischer Maßnahmen auf.6

Ätiologie und Pathogenese

Pathogenese

  • Ein normales Endothel ist resistent gegenüber einer Kolonisierung durch Keime.5
  • Ein Endothelschaden kann verursacht werden durch sog. Jet-Läsionen aufgrund turbulenter Strömung oder z. B. durch Elektroden/Katheter.5
    • Des Weiteren können chronisch-entzündliche Gewebeprozesse wie bei rheumatischen Herzerkrankungen oder degenerativen Klappenveränderungen eine Besiedlung begünstigen.5
  • Durch den Endothelschaden wird subendotheliales Kollagen und andere Matrixmoleküle freigelegt, an die sich Thrombozyten und Fibrin binden und eine sog. sterile Vegetation bilden.7
  • Im Folgenden kommt es zur Besiedlung durch zirkulierende Bakterien mit spezifischen Anheftungseigenschaften.5
  • Die Bakterien vermehren sich in situ, stimulieren die weitere Anbindung von Thrombozyten und Fibrin und formen so die infizierte Vegetation.7
  • Hohe Bakteriendichte und die wachsenden und zunehmend brüchige Vegetation sind für die 4 Mechanismen verantwortlich, die die meisten klinischen Bilder und Komplikationen verursachen:7
    1. Klappendestruktion und Herzinsuffizienz
    2. mikro- und makrovaskuläre Embolisierung
    3. septische Organinfektion von Gehirn, Nieren, Milz, Lunge
    4. immunologische Phänomene wie Glomerulonephritis.

Erregerspektrum

  • Über 80 % der Fälle sind zurückzuführen auf:5
    • Staphylokokken (Staphylococcus aureus, Koagulase-negative Staphylokokken)
    • Streptokokken
    • Enterokokken.
  • Ein kleinerer Teil der IE wird durch gramnegative Bakterien oder Pilze verursacht.8
    • gramnegative Bakterien der HACEK-Gruppe: (Haemophilus Spezies, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella)
    • Pilzinfektionen vor allem durch Candida und Aspergillus

Zeitlicher Verlauf

  • Nach dem Auftreten und zeitlichen Verlauf der Symptome kann die IE klassifiziert werden in:9
    • akut (Tage bis zu 6 Wochen)
    • subakut (6 Wochen bis 3 Monate)
    • chronisch (> 3 Monate).

Prädisponierende Faktoren

  • Risikofaktoren (und Prävalenzen) bei Patient*innen in Europa mit definitiver Diagnose einer Endokarditis:3,10
    • veränderte Nativklappen (z. B. bikuspide Aortenklappe) (31 %)
    • invasive Prozedur in den vergangenen 60 Tagen (25 %)
    • Herzklappenprothese (20 %)
    • Herzschrittmacher (12 %)
    • angeborener Herzfehler (10 %)
      • Im Kindesalter sind angeborene Herzfehler der entscheidende prädisponierende Faktor für eine IE. 
    • i. v. Drogenkonsum (9 %)
    • St. n. Endokarditis (7 %)

ICD-10

  • I33 Akute und subakute Endokarditis
    • I33.0 Akute und subakute infektiöse Endokarditis
    • I33.9 Akute Endokarditis, nicht näher bezeichnet
  • I38 Endokarditis, Herzklappe nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Vom Nachweis durch pathologische Präparate z. B. nach Klappen-OP abgesehen, beruht die klinische Diagnose der IE auf der Assoziation zwischen:11
    • Infektion und
    • endokardialer Beteiligung.
  • Die modifizierten Duke-Kriterien weisen insgesamt eine Sensitivität von ca. 80 % auf.11
  • Die Anwendung der Duke-Kriterien beruht auf einer Synthese verschiedener Befunde aus:
    • Klinik
    • Mikrobiologie
    • Bildgebung
  • Für eine Diagnose früh im klinischen Verlauf ist die Sensitivität geringer, insbesondere bei Endokarditiden an Klappenprothesen oder Schrittmachersonden (unauffällige oder uneindeutige Echokardiografie in 30 % der Fälle).11

Leitlinie: Diagnostische Kriterien11

Modifizierte Duke-Kriterien

Major-Kriterien
  1. Blutkulturen positiv für eine IE
    • endokarditistypische Mikroorganismen in zwei unabhängigen Blutkulturen
    • Mikroorganismen vereinbar mit einer IE in anhaltend positiven Blutkulturen
    • eine einzelne positive Blutkultur mit Coxiella burnetii
  2. Bildgebung positiv für eine IE
    • Echokardiografie positiv für IE
    • nuklearmedizinische Untersuchung (PET/CT oder SPECT/CT) positiv für IE
    • im Herz-CT definitiv nachgewiesene paravalvuläre Läsionen
Minor-Kriterien
  1. Prädisposition: prädisponierende Herzerkrankung oder i. v. Drogenabusus
  2. Fieber: Körpertemperatur > 38 °C
  3. Vaskuläre Phänomene: schwere arterielle Embolien, septische Lungeninfarkte, mykotisches Aneurysma, intrakranielle Blutungen, konjunktivale Einblutungen, Janeway-Läsionen
  4. Immunologische Phänomene: Glomerulonephritis, Osler-Knoten, Roth-Spots, Rheumafaktoren
  5. Mikrobiologischer Nachweis: Positive Blutkulturen, die nicht einem Hauptkriterium (s. o.) entsprechen, oder serologischer Nachweis einer aktiven Infektion mit einem mit IE zu vereinbarenden Organismus.

Definition der infektiösen Endokarditis gemäß der modifizierten Duke-Kriterien

Definitive IE
  • 2 Major Kriterien – oder –
  • 1 Major und 3 Minor Kriterien – oder –
  • 5 Minor Kriterien
Mögliche IE
  • 1 Major- und ein Minor-Kriterium – oder –
  • 3 Minor-Kriterien

Anamnese

Klinische Untersuchung

  • Herz
    • Herzgeräusch
      • neues Geräusch (ca. 50 %)8
      • Zunahme eines bestehenden Geräuschs (20 %)8
    • Zeichen der Herzinsuffizienz (als Folge zunehmender Insuffizienz betroffener Herzklappen)
    • Arrhythmie
  • Haut  
    • Petechien (häufig, aber unspezifisch)12
    • Splinter-Hämorrhagien (dunkle, rote Linien im Nagelbett, 8 %)5
    • Janeway-Läsionen (schmerzlose, kleine Einblutungen der Handflächen oder Fußsohlen, 5 %)5
    • Osler-Knötchen (3 %)8
      • kleine, schmerzhafte subkutane Knötchen im Bereich der Fingerspitzen oder Zehen
  • Auge
    • konjunktivale Hämorrhagie (5 %)5
    • Roth-Flecken (retinale Hämorrhagie, 5 %)5
  • Abdomen
  • Zentrales Nervensystem

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Labor

EKG

Diagnostik bei Spezialist*innen

Mikrobiologie

  • Blutkultur
    • mindestens 3 Blutkulturpaare (aerob, anaerob) im Abstand von je einer halben Stunde11
    • Abnahme vor Beginn der antibiotischen Therapie11
    • Bakteriämie üblicherweise konstant11
      • Eine Fieberspitze muss für die Abnahme nicht abgewartet werden.
      • Bei Keimnachweis sind meistens alle 3 Blutkulturen positiv, bei lediglich einer positiven Blutkultur ist die Diagnose fraglich.
    • Bei bis zu 30 % der Fälle mit IE gelingt kein Keimnachweis (blutkulturnegative infektiöse Endokarditis).11
  • Spezielle Nährmedien, Serologie, PCR
    • ergänzende Diagnostik bei blutkulturnegativer IE, z. B. hinsichtlich Brucella, Coxiella, Bartonella, Thropheryma whipplei, Legionellen, Mykoplasmen, Pilzen11

Bildgebung

  • Mit Abstand wichtigstes Bildgebungsverfahren ist die Echokardiografie.
    • Darstellung von Vegetationen, Abszessen, Pseudoaneurysmen, Perforationen, Dehiszenzen von Klappenprothesen sowie der hämodynamischen Auswirkungen (v. a. Klappeninsuffizienzen)
    • Transthorakale Echokardiografie (TTE) ist die First-Line-Methode bei V. a. IE.11
    • Eine transösophageale Echokardiografie (TEE) sollte durchgeführt werden bei:11
      • klinischem V. a. IE und negativer oder uneindeutiger TTE
      • klinischem V. a. IE und Vorhandensein einer Klappenprothese oder eines intrakardialen Gerätes (Herzschrittmacher, Defibrillator).
    • Die Sensitivität der TTE beträgt 70 % für Nativklappen und 50 % für Klappenprothesen.
    • Die Sensitivität der TEE beträgt 96 % für Nativklappen und 92 % für Klappenprothesen.
  • MRT
    • sensitivste Methode zur Darstellung zerebraler Läsionen
  • CT
    • Darstellung von Abszessen, Pseudoaneurysmen11
    • akzeptable Alternative zur MRT für die Darstellung zerebraler Läsionen bei kritisch kranken Patient*innen11
  • Nuklearmedizin (18F-FDG-PET/CT oder SPECT/CT)
    • Option nur im Einzelfall, erhöht v. a. die Sensitivität für die Diagnose einer IE von Klappenprothesen

Indikationen zur Klinikeinweisung

  • Bei V. a. infektiöse Endokarditis Einweisung, bei bestehendem oder zu erwartendem kompliziertem Verlauf möglichst in ein spezialisiertes Zentrum (Endokarditis-Team)11

Therapie

Therapieziele

  • Infektion ausheilen.
  • Komplikationen vermeiden.

Allgemeines zur Therapie

  • Prinzip der Behandlung2
    • Alle Patient*innen erhalten eine antimikrobielle Therapie.
    • Ein Teil der Patient*innen erhält einen kardiochirurgischen Eingriff zur Sanierung.

Antibiotische Therapie

Therapiedauer

  • 2–6 Wochen bei Nativklappen-Endokarditis11
  • Mindestens 6 Wochen bei Klappenprothesen-Endokarditis11

Wahl der Antibiotika

  • Die Behandlung richtet sich gegen den spezifischen Keim, der durch die mikrobiologische Diagnostik identifiziert wurde.
  • Abhängig vom verursachenden Keim gibt es spezifische Therapieempfehlungen in den aktuellen Leitlinien.11
  • Bis zum Vorliegen der mikrobiologischen Ergebnisse wird eine empirische antibiotische Behandlung durchgeführt (siehe Leitlinienkasten).

Kardiochirurgische Therapie

  • Ca. 50 % der Patient*innen mit IE müssen aufgrund schwerer Komplikationen operativ saniert werden.
    • Einige wichtige Indikationen zur Operation sind im Leitlinienkasten aufgeführt.
  • Des Weiteren müssen infizierte Sonden/Aggregate entfernt werden.2
  • Grundprinzip der Operation ist die komplette Entfernung des infektiösen Materials.
  • Der Trend geht zu einem frühen chirurgischen Eingreifen aufgrund wahrscheinlich besserer Prognose.13-14 

Leitlinie: Therapeutische Maßnahmen bei infektiöser Endokarditis11

Initiale empirische antibiotische Therapie

  • Nativklappen-Endokarditis oder Klappenprothesen-Endokarditis > 12 Monate postoperativ
    • Ampicillin 12 g/d i. v. (in 4–6 Dosen) + (Flu)cloxacillin 12 g/d i. v. (in 4–6 Dosen) + Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. (in 1 Dosis)
    • Bei Penicillinallergie: Vancomycin 30–60 mg/kg/d i. v. (in 2–3 Dosen) + Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. (in 1 Dosis)
  • Klappenprothesen-Endokarditis < 12 Monate postoperativ
    • Vancomycin 30 mg/kg/d i. v. (in 2 Dosen) + Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. (in 1 Dosis) + Rifampicin 900(–1.200) mg/d i. v. oder oral in 2 oder 3 Dosen

Chirurgische Therapie

  • Herzinsuffizienz
    • Aorten- oder Mitralklappen-Endokarditis mit schwerer Klappeninsuffizienz oder Obstruktion und konsekutivem Lungenödem oder kardiogenem Schock (notfallmäßig)
    • Aorten- oder Mitralklappen-Endokarditis mit schwerer Klappeninsuffizienz oder Obstruktion und konsekutiven Herzinsuffizienzzeichen (dringend)
  • Unkontrollierte Infektion
    • Lokal unkontrollierte Infektion (Abszess, falsches Aneursyma, Fistel, wachsende Vegetation) (dringend)
    • Infektion durch Pilze oder multiresistente Keine (elektiv-dringend)
  • Embolieprävention
    • Aorten- oder Mitralklappen-Endokarditis mit persistierenden Vegetationen > 10 mm nach einem embolischen Ereignis trotz adäquater antibiotischer Therapie (dringend)

Verlauf, Komplikationen, Prognose

Komplikationen

Verlauf und Prognose

  • Unbehandelt verläuft die Erkrankung fast immer tödlich.
  • Eine verzögerte Diagnose ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden.3
  • Die 1-Jahres-Mortaliät wird in Beobachtungsstudien mit ca. 20–25 % angegeben.3
  • Eine multidisziplinäre Diagnostik und Therapie im Endokarditis-Team führt zu verbesserter Qualität und Rückgang der Mortalität bis unter 10 %.15

Verlaufskontrolle

  • Insbesondere im ersten Jahr nach Krankenhausentlassung regelmäßige klinische und echokardiografische Kontrollen11
  • Patient*innen sollten informiert sein über:11
    • die Möglichkeit eines Rezidivs und über die Notwendigkeit sofortiger Abklärung bei neu auftretendem Fieber.
    • eine Endokarditisprophylaxe inklusive der Notwendigkeit präventiver Zahn- und Hauthygiene.

Leitlinie: Prädiktoren für eine schlechte Prognose bei Patient*innen mit infektiöser Endokarditis11

  • Patientencharakteristika
    • höheres Alter
    • Infektion von Klappenprothesen
    • Diabetes mellitus
    • Komorbiditäten (z. B. Gebrechlichkeit, Immunsuppression, renale oder pulmonale Erkrankung)
  • Klinische Komplikationen einer infektiösen Endokarditis
  • Mikroorganismen
    • Staphylococcus aureus
    • Pilze
    • gramnegative Bakterien außerhalb der HACEK-Gruppe
  • Echokardiografische Befunde
    • periannuläre Komplikationen
    • schwere linksseitige Klappeninsuffizienz
    • niedrige linksventrikuläre Ejektionsfraktion
    • pulmonale Hypertonie
    • große Vegetationen
    • schwere Klappenprothesendysfunktion
    • vorzeitiger Mitralklappenschluss und andere Zeichen eines erhöhten diastolischen Drucks

Endokarditis-Prophylaxe

  • Im Gegensatz zu früher wird die Empfehlung zur antibiotischen Prophylaxe mittlerweile auf Hochrisikopatient*innen (Klappenprothesen, St. n. Endokarditis, bestimmte angeborene Herzfehler) beschränkt.11
  • Bei intermediärem Risiko wird keine antibiotische Prophylaxe mehr empfohlen, dies betrifft vor allem häufige Klappenveränderungen wie Klappenverkalkungen, bikuspide Aortenklappen, Mitralklappenprolaps11
  • Den Patient*innen sollte unabhängig vom Risikostatus die Bedeutung der Prävention, d. h. einer guten Zahn- und Hauthygiene, vermittelt werden.11

Leitlinie: Endokarditis-Prophylaxe11

Hochrisiko-Patient*innen, für die eine antibiotische Prophylaxe bei Hochrisikoeingriffen empfohlen wird

  • Patient*innen mit einer Klappenprothese (inkl. transkutan implantierter Klappen) oder Klappenrekonstruktion unter Verwendung prothetischen Materials
  • St. n. infektiöser Endokarditis
  • Patient*innen mit angeborenen Herzfehlern
    • alle zyanotischen Herzfehler
    • St. n. Korrektur eines Herzfehlers unter Verwendung von prothetischem Material in den ersten 6 Monaten nach OP oder lebenslang bei residuellem Shunt/residueller Klappeninsuffizienz

Empfehlungen zur antibiotischen Prophylaxe für Hochrisikopatient*innen

  • Antibiotische Prophylaxe empfohlen bei zahnärztlichen Eingriffen mit Verletzung des Zahnfleischs oder der oralen Mukosa
  • Für andere zahnärztliche Prozeduren sowie Prozeduren am Respirationstrakt, Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt oder im Bereich von Haut/Weichgewebe wird eine antibiotische Prophylaxe nicht empfohlen. 

Antibiotika für die Prophylaxe bei Hochrisikopatient*innen

  • Amoxicillin oder Ampicillin 2 g oral oder i. v. (1-x-Dosis 30–60 min vor der Prozedur)
  • Bei Penicillinallergie: Clindamycin 600 mg oral oder i. v. (1-x-Dosis 30–60 min vor der Prozedur)

Allgemeine Präventionsmaßnahmen für Patient*innen mit hohem und intermediärem Risiko

  • Strikte Zahn- und Hauthygiene
    • zahnärztliche Kontrolle mindestens 2 x jährlich bei hohem und 1 x jährlich bei intermediärem Risiko
  • Desinfektion von Wunden
  • Antibiotische Behandlung jedes bakteriellen Fokus
  • Keine Selbstmedikation mit Antibiotika
  • Verzicht auf Tätowierung und Piercing

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Illustrationen

Herz_abb1.jpg
Das Herz

Quellen

Leitlinien

  • European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the management of infective endocarditis, Stand 2015. academic.oup.com

Literatur

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Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.

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