Allgemeine Informationen

Definition

• Die Schistosomiasis ist eine durch Trematoden (Saugwürmer, Egel) verursachte Wurmerkrankung.¹
• Synonyme: Bilharziose, Schneckenfieber
• Die Infektion erfolgt durch Kontakt mit den Zerkarien (Larven) in warmen Süßwassergewässern.
• Endemiegebiete in weiten Teilen Afrikas, östliches Brasilien, Venezuela, Yemen, Irak, Syrien, China, Laos, Kambodscha, Philippinen, Sulawesi
  • Länderkarten der WHO
• Es gibt ein akutes und ein chronisches Stadium.
  • akutes Stadium (Katayama-Syndrom)
    • systemische fieberhafte Erkrankung mit Zerkariendermatitis
  • chronisches Stadium
    • fibrotische Organveränderungen und Granulombildung durch immunvermittelte Reaktion auf die Eier im Gewebe
• Entdeckt wurde die Bilharziose 1851 von dem deutschen Chirurgen Theodor Bilharz, der in Kairo lebte und arbeitete.²

Häufigkeit

• Die Schistosomiasis stellt weltweit ein erhebliches Problem dar.
• Neben 200 Mio. infizierten Menschen sind Schätzungen zufolge 800 Mio. Menschen infektionsgefährdet.³
• Jedes Jahr führt die Erkrankung bei 20 Mio. Menschen zu schweren Organkomplikationen bis hin zum Tod.²
• Nach WHO-Schätzungen sind 52 Staaten betroffen.
• Die meisten Infizierten gehören zur Altersgruppe 10–19 Jahre.²

Epidemiologie¹

• Schistosoma mansoni
  • Erreger der intestinalen und hepatischen Schistosomiasis 
  • Kommt in ganz Afrika, Südamerika, in der Karibik und im Nahen Osten vor.
• Schistosoma haematobium
  • Erreger der urogenitalen Schistosomiasis
  • Kommt im Nahen Osten und im südlich der Sahara gelegenen Afrika vor.
• Schistosoma japonicum
  • Erreger der asiatischen Darmbilharziose
  • Kommt in China, auf den Philippinen und in Teilen Indonesiens vor, vereinzelt auch in Japan.
• Schistosoma intercalatum und Schistosoma mekongi können ebenfalls den Menschen befallen, sind jedoch seltener.

Ätiologie und Pathogenese

• Die Infektion von Menschen erfolgt, indem das im Süßwasser lebende Larvenstadium (Zerkarien) der Schistosomen die Haut der Menschen penetriert.¹
• Eine kongenitale Infektion ist wahrscheinlich ebenfalls möglich.²

Lebenszyklus des Pärchenegels (Quelle: Centers for Disease Control and Prevention)

Lebenszyklus im menschlichen Körper

• Adulte Pärchenegel leben in den Venenplexus des Darms (Schistosoma mansoni und Schistosoma japonicum) oder in der Blase (Schistosoma haematobium) des Menschen.
• Ihre Eier werden mit Kot oder Urin ausgeschieden.
• Bei Kontakt mit Wasser schlüpfen daraus die Wimpernlarven.
• Die Wimpernlarven befallen Wasserschnecken und entwickeln sich in ihnen zu Zerkarien weiter.
• Die Zerkarien werden von der Schnecke ausgeschieden und schwimmen im Wasser, in dem sie bis zu 72 Stunden überleben. Infektionstüchtig sind sie bis zu 36 Stunden lang. 
• Eine Schnecke kann über mehrere Monate Tausende von Zerkarien pro Tag ausscheiden.
• Zerkarien können die Haut von Menschen penetrieren.
  • Je länger sich Menschen im Wasser aufhalten, desto höher ist das Infektionsrisiko.
• Nach der Penetration gelangen die Zerkarien mit dem Blutstrom in die Leber, wo sie sich zur Geschlechtsreife entwickeln.
• Nach weiteren 4–6 Wochen paaren sich die adulten Würmer und siedeln sich in den Venenplexus der Blasen- oder Darmwand an, wo die Weibchen ihre Eier ablegen. Die Weibchen produzieren jeden Tag Hunderte bis Tausende von Eiern.
• Mit den Eiern geschieht Folgendes:
  • Ein Teil der mit einem Stachel versehenen Eier gelangt in den Darm oder in die Blase und wird mit dem Stuhl oder Urin ausgeschieden.
  • Ein Teil der Eier bleibt an der Darm- oder Blasenwand haften.
  • Wieder andere Eier gelangen über den Blutkreislauf in die Leber, Lunge oder andere Strukturen.

Pathogenese

• Die Symptome stellen in 1. Linie immunvermittelte Reaktionen dar.
  • Antigene der Eier regen lokale T-Zellen zur Bildung von Granulomen an, wodurch ausgeprägte fibrotische Gewebeveränderungen ausgelöst werden.¹
• Je nach Schwere der Infektion variieren die Symptome und Gewebeschäden.

Prädisponierende Faktoren

• Aufenthalte in kontaminiertem Wasser, z. B. beim Baden/Schwimmen, Waschen, Angeln
• Das Infektionsrisiko steigt mit zunehmender Dauer des Wasserkontakts.

ICD-10

• B65 Schistosomiasis [Bilharziose]
  • B65.0 Schistosomiasis durch Schistosoma haematobium [Blasenbilharziose]
  • B65.1 Schistosomiasis durch Schistosoma mansoni [Darmbilharziose]
  • B65.2 Schistosomiasis durch Schistosoma japonicum
  • B65.3 Zerkariendermatitis
  • B65.8 Sonstige Formen der Schistosomiasis
  • B65.9 Schistosomiasis, nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Indikationen für Diagnostik auf Schistosomiasis

• Bei zurückliegendem Aufenthalt in einem Schistosomiasis-Endemiegebiet und nachfolgenden Symptomen/Befunden oder Süßwasserkontakt in Endemiegebieten sollte eine Diagnostik durchgeführt werden.
• Falls Aufenthalt < 3 Monate zurückliegend:
  • unklare Eosinophilie
  • neu aufgetretene Urtikaria oder Ödeme
  • Fieber, Myalgien, Arthralgien
  • pulmonale Symptome, Husten, pulmonale Rundherde oder Granulome
  • ZNS-Symptome
• Falls Aufenthalt > 3 Monate zurückliegend:
  • unspezifisch
    • unklare Eosinophilie, unklares Erschöpfungssyndrom, unklare mikrozytäre Anämie
  • gastrointestinale Symptome
    • u. a. chronische Diarrhöen, Leberfibrose, portale Hypertension
  • urogenitale Symptome
    • u. a. Hämaturie, Dysurie, Hämospermie, Harnleiterstenose
    • bei Frauen: Blutungen, häufige Aborte, Extrauteringraviditäten, Sterilität, Dyspareunie, ektope Schwangerschaft
  • kardiopulmonale Symptome
    • Lungenfibrose, Cor pulmonale, pulmonale Vaskulitis
  • neurologische Symptome
    • u. a. Myelitis, Radikulopathie, Meningoenzephalitis
• Bei beschwerdefreien Tropenrückkehrer*innen sollte eine Screening-Untersuchung durchgeführt werden:
  • bei Personen, die in Schistosomiasis-Gebieten Süßwasserkontakt gehabt haben, oder wenn bei Mitreisenden eine Schistosomiasis nachgewiesen wurde
  • bei Personen, die sich längere Zeit in Schistosomiasis-Gebieten aufgehalten haben (z. B. bei Arbeitsaufenthalten), auch wenn ein Süßwasserkontakt nicht erinnerlich ist
  • Die Screening-Untersuchung sollte mindestens 3 Monate nach der letzten möglichen Exposition erfolgen.
  • Bei Screening-Untersuchungen ist die serologische Untersuchung ausreichend, es sollten hierbei aber immer 2 unterschiedliche serologische Tests zum Einsatz kommen.

Differenzialdiagnosen

Intestinale Schistosomiasis

• Frühstadium
  • Amöbenruhr
  • Befall mit Shigella dysenteriae
  • Typhus abdominalis
  • Malaria
• Spätere Stadien
  • viszerale Leishmaniose
  • „normale“ Darmpolypen
  • chronisch entzündliche Darmerkrankungen
  • Hepatitis

Schistosomiasis in der Blase

• Karzinome des Urogenitaltrakts
• Bakterielle Infektionen des Urogenitaltrakts, z. B. Tuberkulose
• Steinerkrankungen

Anamnese

• Kontakt mit Süßwasser in Endemie-Gebieten oder anderen Infizierten
• Bei 50–60 % der Patient*innen verläuft die Infektion symptomatisch.²

Zerkariendermatitis

• Nach dem Eindringen von Zerkarien können lokal auf der Haut Quaddeln, Juckreiz, Erytheme oder Petechien auftreten und bis zu 5 Tage andauern.⁴
• Die auch als Badedermatitis bezeichnete Form hat einen milden Verlauf.⁵
• Die Badedermatitis wird von Schistosomen verursacht, die Wasservögel als Wirte haben, im menschlichen Körper nicht zur Geschlechtsreife gelangen und daher keine systemischen Symptome hervorrufen.

Akute Schistosomiasis (Katayama-Syndrom)

• Die Erkrankung stellt im Wesentlichen eine allergische Reaktion dar.
• Die Inkubationszeit beträgt 2–7 Wochen.
• Die Erkrankung bricht plötzlich mit Fieber, Krankheitsgefühl, Urtikaria, Diarrhö (ggf. blutig), Myalgie, Reizhusten, Leukozytose und ausgeprägter Eosinophilie aus.
• Das Katayama-Syndrom tritt häufig bei Tourist*innen und anderen Personen auf, die dem Erreger nur vorübergehend ausgesetzt waren.^4,6

Chronische Schistosomiasis

• 

  Ei des Erregers Schistosoma mansoni
  Manifestiert sich zwischen 6 Monaten und mehreren Jahren nach der Infektion.
• Ansammlung von Eiern im Gewebe nach Abwanderung in die Blase und den Verdauungstrakt oder nach Ausbreitung in Leber, Milz, die Lungen oder das Zentralnervensystem
• Die Eier sondern proteolytische Enzyme ab, die typische eosinophile und granulomatöse Entzündungsreaktionen auslösen und im weiteren Verlauf zu fibrotischen Veränderungen führen.⁷
• Bei intestinaler Schistosomiasis
  • u. a. Diarrhö, Bauchschmerzen, Störungen der Darmtätigkeit, Hämatochezie
• Bei Schistosomiasis der Blase
  • u. a. Pollakisurie, Dysurie, Hämaturie 
• Schistosomiasis der Leber
  • Stellt eine Mischform aus früher entzündlicher und später fibrotischer Lebererkrankung dar.⁸
  • u. a. Hepatomegalie, Leberfibrose, portale Hypertension
• Pulmonale Schistosomiasis
  • Lungenfibrose
• Neuroschistosomiasis
  • u. a. Myelitis, Meningoenzephalitis
  • Befällt in erster Linie die Lunge und kann bronchiale Symptome hervorrufen.
  • Weitere Formen sind die urogenitale Schistosomiasis und die Neuroschistosomiasis.
• Genitale Schistosomiasis 
  • Infektion mit S. haematobium führt häufig zu Beteiligung des Genitaltrakts.
  • Der Befall der Eileiter führt häufig zu einem narbigen Verschluss mit einer erhöhten Neigung zu extrauterinen Schwangerschaften oder zu Infertilität.

Klinische Untersuchung

• Mögliche klinische Befunde bei akuter Schistosomiasis sind generalisierte Lymphknotenschwellungen, Fieber, Hautausschlag.
• Häufig findet man sowohl bei der akuten als auch chronischen Form eine Hepatosplenomegalie.
• Wegweisend sind die typische Reiseanamnese mit Kontakt mit Binnengewässern und der klinische Befund.

Laboruntersuchungen

• Bei symptomatischen Patient*innen sollten eine serologische Untersuchung und parasitologische Untersuchungen auf Schistosomen-Eier in Stuhl bzw. Urin erfolgen.
  • Urin bei Herkunft aus S.-haematobium-Endemiegebieten, Stuhl bei Herkunft aus S.-mansoni- oder S.-japonicum-Endemiegebiet
• Goldstandard ist die mikroskopische Untersuchung von Urin und Stuhl auf Eier (ggf. sind mehrere Tests erforderlich).^9-10
  • Die Eier sind leicht zu erkennen und zu bestimmen.
  • Der Ei-Nachweis gelingt frühestens nach 4–10 Wochen. 
  • Der Ei-Nachweis gilt auch bei negativer Serologie als Beweis für eine Infektion.
• Ei-Nachweis im Stuhl
  • Einsendung von 3 konsekutiven Stuhlproben in Konservierungsflüssigkeit an ein für den mikroskopischen Ei-Nachweis ausgewiesenes Labor
• Ei-Nachweis im Urin
  • möglichst schnelle Einsendung von 3 konsekutiven Sammelurinen (Gesamturin zwischen 10.00 und 14.00 Uhr) an ein für den mikroskopischen Ei-Nachweis ausgewiesenes Labor
• Serologie (Nachweis spezifischer Antikörper)
  • Einsendung von ca. 2 ml Serum an ein in der Schistosomiasis-Immundiagnostik ausgewiesenes Laboratorium
• Weitere Untersuchungen
  • Blutbild plus Differenzialblutbild, Lebertransaminasen, Gamma-GT, Bilirubin, alkalische Phosphatase, Urinstatus und Sediment, Kreatinin, Gesamteiweiß und Elektrophorese
  • Sonografie des Abdomens

Ergänzende Untersuchungen, ggf. bei Spezialist*in

Ei des Erregers Schistosoma japonicum

• Bei nachgewiesener Infektion mit S. mansoni, S. intercalatum, S. mekongi oder S. japonicum und Herkunft der Patient*innen aus einem Endemiegebiet:
  • Koloskopie
  • Hepatitis B- und C-Serologie.
• Bei nachgewiesener Infektion mit S. haemotobium:
  • Sonografie des Abdomens und Urogenitaltrakts
  • bei Frauen
    • gynäkologische Untersuchung (zum Ausschluss einer Genitalbilharziose mit Ulzerationen und papillomatösen Wucherungen der Genitalschleimhaut)
  • bei Männern
    • bei Symptomatik einer Prostatitis: PSA.

Therapie

Indikationen zur Überweisung/Klinikeinweisung

• Behandlung und Diagnostik bei Schistosomiasis in Zusammenarbeit mit Tropenmediziner*innen
• Beim Katayama-Syndrom Überweisung an ein tropenmedizinisches Zentrum
• Bei V. a. zerebrale Schistosomiasis: Klinikeinweisung
• Bei jedem Nachweis einer S.-haematobium-Infektion: gynäkologische Überweisung
• Bei urogenitalen Komplikationen: urologische Überweisung

Therapieziele

• Genesung
• Eliminierung des Parasiten

Allgemeines zur Therapie

• Eine medikamentöse Behandlung führt bei den meisten Patient*innen zum Erfolg.
• Praziquantel für sämtliche Formen der Schistosomiasis, Dosierung abhängig von Erregertyp
• Beim Katayama-Syndrom ist nur eine symptomatische Therapie in einem tropenmedizinischen Zentrum möglich.
• Ergänzend können chirurgische Maßnahmen erforderlich sein.

Medikamentöse Therapie

• Katayama-Syndrom: symptomatische Therapie in tropenmedizinischem Zentrum
  • Praziquantel wirkt nur unzureichend auf juvenile Schistosomen.
• Medikament der Wahl bei chronischer Form ist immer Praziquantel, Dosierung abhängig von Erreger.
• S.-haematobium- oder S.-mansoni-Infektion (und der Doppelinfektion)
• 40 mg/kg Körpergewicht pro Tag über 3 Tage
• S.-intercalatum-, S.-mekongi-, S.-guineensis- oder S-japonicum-Infektion
  • 60 mg/kg Körpergewicht pro Tag über 3 Tage
• Vermutete Infektion ohne Ei-Nachweis
  • Wenn die Infektion nicht in Ost- oder Südostasien erworben wurde, ist davon auszugehen, dass wahrscheinlich eine S.-haematobium- oder S.-mansoni-Infektion vorliegt.
  • daher 40 mg/kg Körpergewicht pro Tag über 3 Tage
• Geringe Nebenwirkungen von Praziquantel: Schwindel, Benommenheit, Fieber, gastrointestinale Beschwerden, selten urtikarielle Hautreaktionen
• Kontraindikationen: keine, bei schweren Leberfunktionsstörungen Behandlung nur über 1 Tag
• Interaktionen: Gleichzeitige Gabe von Cimetidin kann Plasma-Konzentrationen erhöhen, gleichzeitige Gabe von Chloroquin kann die Bioverfügbarkeit herabsetzen.
• Bei zerebraler Schistosomiasis (Myeloradikulitis, Enzephalitis) sind Kortikoide, sowie ggf. auch Antikonvulsiva indiziert.

Weitere Therapien

• Chirurgische Eingriffe sind in 1. Linie bei Komplikationen indiziert, z. B.:
  • Ureterstenose: Resektion fibrotischer Strukturen
  • Pseudopolypen in Darm oder Harnblase: Resektion
  • Ösophagusvarizen bei Leberfibrose: unselektive Betablocker, ggf. Ligatur, Skleorosierung oder transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS)

Prävention

• Impfstoffe stehen bislang nicht zur Verfügung, befinden sich aber in der Entwicklung.
• Vermeidung von Baden in betroffenen Gewässern. Bei unvermeidbarem Wasserkontakt Schutzkleidung tragen (Stiefel, Handschuhe).
• Vermeidung von Wasserlassen und Stuhlgang an Gewässern, in denen gebadet oder gewaschen wird. Aufstellung von Latrinen und Erläuterung ihrer Benutzung.
• Am größten Binnensee Chinas konnte das Vorkommen der Erkrankung innerhalb von 2 Jahren um 75 % gesenkt werden, indem u. a. den Reisbauern Gummistiefel zur Verfügung gestellt wurden, sodass sie nicht mehr barfuß durch das verunreinigte Wasser gehen mussten.¹¹

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Bei Kindern Wachstumshemmung
• Gastrointestinale Blutung
• Nierenversagen
• Pyelonephritis
• Hämaturie
• Karzinome der Leber, Harnblase und Gallenblase
• Pulmonale Hypertonie
• Cor pulmonale
• Paresen, Myelitis
• Infertilität
• Anämie
• Portale Hypertension, Leberzirrhose
• Extrauteringravidität
• Erhöhtes Risiko für sexuell übertragbare Erkrankungen
  • Läsionen in Genitalschleimhaut bei S. haematobium

Verlauf

Katayama-Syndrom

• Die meisten Patient*innen erholen sich nach 2–10 Wochen spontan.
• Manchmal kommt es jedoch zu einem schwereren und länger anhaltenden Verlauf mit Gewichtsverlust, Dyspnoe, Diarrhö, diffusen Bauchschmerzen, Hepatosplenomegalie und großflächigen Hautausschlägen.¹⁰

Chronische Infektion

• Chronische Symptome einer Infektion des Verdauungstrakts oder der Blase treten bei Touristen in endemischen Regionen kaum auf, da hierfür eine Exposition über einen längeren Zeitraum erforderlich ist (meist über Jahre).
• Die Menge der Eier in Körper bestimmt das Risiko für die Entwicklung von Organkomplikationen.²
• 4–8 % der Patient*innen mit unbehandelter Infektion mit S. mansoni, S. japonicum, oder S. mekongi entwickeln gastrointestinale Komplikationen.¹²
  • Von den Patient*innen mit gastrointestinalen Komplikationen entwickeln 7,7 % eine pulmonale Hypertonie, weltweit etwa 270.000 Betroffene.¹²
• Co-Infektionen mit Hepatitis B oder C und S. mansoni zeigen häufig einen rapiden Progress der Lebererkrankung.²
• 2–4 % der Patient*innen mit unbehandelter Infektion mit S. japonicum entwickeln ZNS-Komplikationen (Eier kleiner als bei den anderen Formen).¹³

Verlaufskontrollen

• Bei parasitologischen Kontrolluntersuchungen ist zu berücksichtigen, dass avitale (abgestorbene) Eier langfristig im Gewebe verbleiben und auch noch über einen längeren Zeitraum über Stuhl und/oder Urin ausgeschieden werden können. Die Beurteilung der Vitalität der Eier ist daher bedeutsam. Eier sterben innerhalb von 3 Monaten nach ihrer Ablage ab. Der Nachweis vitaler Eier zu einem späteren Zeitpunkt beweist daher ein Therapieversagen oder eine Reinfektion.
• Infektionen mit Ei-Nachweis von S. haematobium
  • nach 6, 12 und 24 Monaten
    • Urinstatus
    • 3 x Sammelurin auf Schistosomen-Eier
    • Kontrolle pathologischer Vorbefunde in den bildgebenden Verfahren
  • nach 12 und 24 Monaten
    • serologische Untersuchung auf spezifische Antikörper (möglichst im selben Labor, um die Ergebnisse besser vergleichen zu können)
  • Interpretation
    • Bei fehlendem Ei-Nachweis bei den 3 Folgeuntersuchungen und bei abfallenden oder negativen Antikörpern nach 12 und 24 Monaten: Infektion gilt als ausgeheilt.
    • falls weiter Ei-Nachweis oder fehlender Abfall der Antikörper: Wiederholung der Therapie mit Praziquantel
• Infektionen mit Ei-Nachweis von S. japonicum, S. mansoni, S. intercalatum, oder S. mekongi
  • nach 6, 12 und 24 Monaten
    • 3-malige Stuhluntersuchung auf Schistosomen-Eier
    • Kontrolle pathologischer Vorbefunde in den bildgebenden Verfahren
  • nach 12 und 24 Monaten
    • serologische Untersuchung auf spezifische Antikörper (möglichst im selben Labor, um die Ergebnisse besser vergleichen zu können)
  • Interpretation
    • Bei fehlendem Ei-Nachweis bei den 3 Folgeuntersuchungen und bei abfallenden oder negativen Antikörpern nach 12 und 24 Monaten: Infektion gilt als ausgeheilt.
    • falls weiter Ei-Nachweis oder fehlender Abfall der Antikörper: Wiederholung der Therapie mit Praziquantel

Prognose

• Bei früher Diagnose und adäquater Therapie werden 95–100 % der Patient*innen geheilt.¹⁴
  • Auch Patient*innen mit renalen, hepatischen oder zerebralen Läsionen zeigen unter Therapie in der Regel eine gute Prognose.¹⁵
• Eine schlechte Prognose haben Patient*innen, bei denen bereits eine pulmonale oder portale Hypertension oder ein Cor pulmonale vorliegen.²

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Schistosomiasis

Illustrationen

Lebenszyklus des Pärchenegels (Quelle: Centers for Disease Control and Prevention)

Ei des Erregers Schistosoma mansoni (Quelle: Centers for Disease Control and Prevention)

Eier des Erregers Schistosoma haematobium (Quelle: Centers for Disease Control and Prevention)

Ei des Erregers Schistosoma japonicum (Quelle: Centers for Disease Control and Prevention)

Quellen

Literatur

1. Chuah C, Gobert GN, Latif B, et al. Schistosomiasis in Malaysia: A Review. Acta Trop 2019; 190: 137-43. www.ncbi.nlm.nih.gov
2. Ahmed SH, Bronze MS. Schistosomiasis. Medscape, last updated Sep 20, 2018 emedicine.medscape.com
3. Steinmann P, Keiser J, Bos R, et al. Schistosomiasis and water resources development: systematic review, meta-analysis, and estimates of people at risk. Lancet Infect Dis 2006; 6: 411-25. PubMed
4. Bottieau E, Clerinx J, De Vega MR, et al. Imported Katayama fever: clinical and biological features at presentation and during treatment. J Infect 2006; 52: 339-45. PubMed
5. Horak P and Kolarova L. Molluscan and vertebrate immune responses to bird schistosomes. Parasite Immunol 2005; 27: 247-55. PubMed
6. Hatz C. Schistosomiasis: an underestimated problem in industrialised countries? J Travel Med 2005; 12: 1-2. PubMed
7. Cheever AW, Hoffmann KF and Wynn TA. Immunopathology of schistosomiasis mansoni in mice and men. Immunol Today 2000; 21: 465-6. PubMed
8. Abath FGC, Morais CNL, Montenegro CEL, Wynn TA and Montenegro SML. Immunopathogenic mechanisms in schistosomiasis: what can be learnt from human studies? Trends Parasitol 2006; 22: 85-91. PubMed
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10. Colley DG, Bustinduy AL, Secor WE, et al. Human schistosomiasis. Lancet. 2014 Jun 28;383(9936):2253-64. www.ncbi.nlm.nih.gov
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12. Lapa M, Dias B, Jardim C, Fernandes CJ, Dourado PM, Figueiredo M. Cardiopulmonary manifestations of hepatosplenic schistosomiasis. Circulation. 2009 Mar 24. 119(11):1518-23. www.ncbi.nlm.nih.gov
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15. Vennervald BJ, Dunne DW. Morbidity in schistosomiasis: an update.. Curr Opin Infect Dis 2004; 17(5): 439-47. www.ncbi.nlm.nih.gov

Autor*innen

• Lino Witte, Dr. med., Arzt in Weiterbildung, Innere Medizin, Frankfurt