Allgemeine Informationen

Definition

• Ausscheidung von Glukose im Urin, die über das physiologische Maß hinausgeht.
• Physiologische Glukoseausscheidung im Urin bis 15 mg/dl (0,8 mmol/l)
• Glukosurie bei Überschreiten der „Nierenschwelle“ (normal bei ca. 160−180 mg/dl [8,9−10 mmol/l] Blutzucker)
  • bei Blutzucker oberhalb der Nierenschwelle keine ausreichende Rückresorption der glomerulär filtrierten Glukose im proximalen Tubulus
• Die Nierenschwelle kann 
  • höher sein, z. B. bei:
    • Älteren
    • Nierenerkrankungen (z. B. diabetische Nephropathie).
  • niedriger sein, z. B. bei:
    • Kindern und Jugendlichen
    • in der Schwangerschaft
    • MODY3 (Maturity Onset Diabetes of the Young)
    • Therapie mit SGLT2-Inhibitoren (durch Hemmung des Sodium-Glucose Co-Transporter-2 Erhöhung der renalen Glukoseausscheidung).

Ursachen

• Eine Glukosurie kann nichtrenale und renale Ursachen haben.

Nichtrenale Ursachen

• Typ-2-Diabetes und Typ-1-Diabetes sind die häufigsten nichtrenalen Ursachen (auch insgesamt wichtigste Differenzialdiagnose einer Glukosurie).
  • spezielle Formen
    • Gestationsdiabetes: Glukosetoleranzstörung, die in der zweiten Schwangerschaftshälfte mit einem oralen Glukosetoleranztest (oGTT) diagnostiziert wird.
    • MODY3: monogenetisch verursachter Diabetes mellitus mit erniedrigter Nierenschwelle, klinisch bis zum frühen Erwachsenenalter auftretend (typischerweise bis 25 Jahre)
• Nichtdiabetische postprandiale Glukosurie
  • Z. n. Gastrektomie mit postprandialer, passagerer Hyperglykämie
  • exzessive Glukosezufuhr, z. B. Konsum großer Mengen an Süßgetränken vor der Probenentnahme

Renale Ursachen

• Erworbene tubuläre Resorptionsstörungen
  • im Rahmen interstitieller Nierenerkrankungen 
  • Therapie mit SGLT2-Inhibitoren
• Angeborene tubuläre Resorptionsstörungen (selten)
  • angeborene Störungen der renalen Glukosetransporter (SGLT, GLUT)
    • familiäre renale Glukosurie (SGLT2)¹
      • starke Glukosurie bis 200 g/24 h bei homozygoten Patient*innen
      • im Allgemeinen asymptomatisch, keine Therapie erforderlich
    • Glukose-Galaktose-Malabsorption (SGLT1)
    • Fanconi-Bickel-Syndrom (GLUT2)
  • De-Toni-Debré-Fanconi-Syndrom mit generalisierter Resorptionsstörung am proximalen Tubulus

Diagnostik

Nachweis mittels Urinteststreifen

• Untersuchung des Urins in der Routine üblicherweise mit Mehrparameter-Harnteststreifen
• Einfacher semiquantitativer Nachweis
• Enzymatischer Nachweis durch Glukoseoxidasemethode
• Untere Nachweisgrenze 30−50 mg/dl (1,7−2,8 mmol/l)
• Konzentrationsabhängiger Farbumschlag
• Da physiologisch kaum Glukose im Urin ist, kann der Wert nicht „zu niedrig“ sein.

Diagnostik bei verschiedenen Umständen/Erkrankungen

Zufallsbefund bei Anwendung von Urinteststreifen

• Eine zufällig nachgewiesene Glukosurie sollte abgeklärt werden.

Diabetes mellitus

• Eine neu festgestellte Glukosurie ist möglicher Hinweis auf bislang nicht bekannten Diabetes mellitus.
  • Abgrenzung der renalen Glukosurie zum Diabetes mellitus durch Bestimmung der Nüchtern-Plasmaglukose und des HbA1c
• Aber eingeschränkte Sensitivität einer Glukosurie zum Nachweis eines Diabetes mellitus (daher kein Diabetesausschluss durch negativen Urintest)
• negativer Test bei erhöhten Blutzuckerspiegeln unterhalb der Nierenschwelle (normal 160−180 mg/dl [8,9−10 mmol/l])
• bei bereits vorliegender diabetischer Nephropathie erhöhte Nierenschwelle (bis 300 mg/dl [16,7 mmol/l])
• Bedeutung für die Therapiekontrolle bei Diabetes mellitus
• Bestimmungen von Uringlukose (und Plasmaglukose) haben bei Patient*innen mit NIDDM durch die regelmäßigen HbA1c-Kontrollen an Bedeutung verloren und werden nicht generell empfohlen.
• In bestimmten Situationen ist die Bestimmung der Uringlukose aber sinnvoll: 
  • Urin-Teststreifen (um den Faktor 10 preiswerter als Blutzucker-Selbstmessung) können zwischen zwei HbA1c-Messungen verwendet werden zur Klärung, ob Symptome tatsächlich mit Hyperglykämie und damit einhergehend mit Glukosurie verbunden sind.
  • Ein Zusatznutzen der Plasmaglukoseselbstmessung gegenüber der Bestimmung der Uringlukose konnte bei Patient*innen mit NIDDM nicht belegt werden.

Therapie mit SGLT-2-Inhibitoren

• Bei diesen Patient*innen (auch chronische Herzinsuffizienz oder chronische Nierenkrankheit als Indikation) ist der Nachweis einer Glukosurie primär als Ausdruck der Therapieadhärenz und nicht einer renalen Schädigung zu werten.^,

Schwangerschaft

• Glukosurie aufgrund der erniedrigten Nierenschwelle bei bis zu 40 % der Schwangeren trotz normaler Glukosetoleranz
• Andererseits Glukosurie nur bei < 10 % der Schwangeren mit Gestationsdiabetes
  • Urintest daher ungeeignet als Screeningmethode auf Gestationsdiabetes

Kinder und Jugendliche

• Niedrigere Nierenschwelle (140−160 mg/dl [7,8−8,9 mmol/l]) als beim Erwachsenen

ICPC-2

• A91 Pathologischer Befund einer Untersuchung NNB

ICD-10

• R81 Glukosurie 

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis nach Glukosurienachweis

Blutzuckerbestimmung im venösen Plasma

• Blutzucker kann nicht-nüchtern in der gleichen Konsultation, bei der die Glukosurie entdeckt wurde, gemessen werden.
  • manifester Diabetes mellitus bei Gelegenheitsplasmaglukose ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l)
• Später ggf. ergänzende Bestimmung von HbA1c und Nüchternplasmaglukose
  • Manifester Diabetes mellitus liegt vor, wenn
    • HbA1c ≥ 6,5 %.
    • Nüchternplasmaglukose ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l).
• oGTT wird von der DEGAM zur Diagnose des Diabetes mellitus für die Diagnostik in der Hausarztpraxis nicht empfohlen.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Zucker im Urin (Glukosurie)