Schistosomatoza (bilharcjoza)

Schistosomatoza (bilharcjoza) to zakażenie tropikalnymi pasożytami z rodzaju Schistosoma (przywry krwi), które występują w zbiornikach słodkowodnych w wielu krajach tropikalnych.

Co to jest schistosomatoza?

Schistosoma to pasożyty, a dokładniej przywry krwi, które do rozmnażania wykorzystują w roli żywicieli pośrednich określone gatunki ślimaków żyjących w tropikalnych wodach słodkich. Znajdujące się w wodzie larwy (cerkarie) tych pasożytów mogą przenikać przez skórę ludzi i w ten sposób ich zarażać. Zasadniczo chorobę wywołują trzy rodzaje przywr krwi: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium i Schistosoma japonicum. Objawy choroby dotyczą głównie dróg moczowych i jelit, ale mogą również występować objawy ze strony śledziony, wątroby i mózgu.

Schistosomatoza jest istotnym problemem na skalę globalną. Na całym świecie zakażonych jest około 200 milionów ludzi (są to nosiciele zakażenia). Schistosomatoza każdego roku wywołuje poważne problemy zdrowotne u 20 milionów ludzi i jest przyczyną nawet 200 000 zgonów. Zakażenie występuje najczęściej w grupie wiekowej 8–19 lat.

S. mansoni wywołuje schistosomatozę głównie w jelitach. Pasożyt ten występuje w całej Afryce, na Półwyspie Arabskim, w Ameryce Południowej (Brazylia, Wenezuela, Surinam) i na Karaibach. S. haematobium powoduje głównie schistosomatozę w pęcherzu moczowym. Występuje na całym Bliskim Wschodzie i w Afryce. S. japonicum wywołuje schistosomatozę najczęściej w jelitach. Występuje w Chinach, na Filipinach i w niektórych częściach Indonezji.

Przyczyny

Głównym żywicielem S. mansoni i S. haematobium jest człowiek, a S. japonicum — inne ssaki. Dorosłe osobniki to białe lub szare robaki o długości 7–20 mm i cylindrycznym ciele z dwiema przyssawkami, po jednej na każdym końcu. Schistosoma żywią się krwią, a ich produkty przemiany materii są uwalniane do krwi żywiciela. Dorosłe pasożyty żyją w małych naczyniach krwionośnych w jelicie (S. mansoni i S. japonicum) lub w pęcherzu moczowym (S. haematobium).

Cykl życia w organizmie człowieka

Jaja, które dostają się do wody wraz z kałem lub moczem żywiciela ostatecznego, zawierają postać larwalną, która wykluwa się i aktywnie atakuje pierwszego żywiciela pośredniego (zwykle ślimaka rogatego). Po 4–6 tygodniach rozwijają się inwazyjne larwy (cerkarie), które opuszczają ślimaki i wracają do wody, gdzie mogą przetrwać do 72 godzin. Wydalanie cerkarii odbywa się głównie w ciągu dnia. Ślimak może wydalać tysiące cerkarii dziennie przez kilka miesięcy.

Osoby przebywające w wodzie zarażają się przez skórę lub błony śluzowe, ponieważ cerkarie mogą przez nie przenikać. Po inwazji larwy przemieszczają się wraz z krwią i przez płuca trafiają do wątroby, gdzie cerkarie przekształcają się w larwy Schistosoma. Po 4–6 tygodniach dorosłe osobniki łączą się w pary i osiedlają się w małych naczyniach krwionośnych w ścianie pęcherza moczowego lub jelita, gdzie samice składają jaja. Samice produkują od setek do tysięcy jaj na dobę. Po złożeniu jaj część z nich przedostaje się do jelita lub pęcherza moczowego i wydalana jest wraz ze stolcem lub moczem. W środowisku zewnętrznym zachowują żywotność przez maksymalnie 7 dni. Pozostałe jaja pozostają w splotach naczyniowych jelita lub pęcherza moczowego. Jaja mogą również przedostać się przez krwiobieg do wątroby, płuc i innych tkanek.

Średnia długość życia pasożytów wynosi 3–5 lat, ale może sięgać nawet 30 lat.

Przebieg choroby

Istnieją dwie postacie tej choroby: może rozwinąć się tymczasowy stan zapalny skóry, który objawia się swędzącymi opuchniętymi obszarami (bąblami), małymi pęcherzami lub punktowym krwawieniem. Jest to tak zwany świąd pływaków, który zwykle goi się w ciągu około 5 dni. Nosicielami tych Schistosoma są dzikie ptaki; tego typu zakażenie nie powoduje chorób narządów wewnętrznych.

Postać ogólnoustrojowa (która wpływa na narządy wewnętrzne) jest inna: objawy wynikają głównie z reakcji organizmu w postaci przeciwciał i stanu zapalnego. Reakcja ta ma na celu zwalczanie i ograniczenie składania jaj przez Schistosoma. Objawy i uszkodzenia tkanek zależą od nasilenia zakażenia (infestacji robaczej i liczby jaj), czynników dziedzicznych u pacjenta, miejsca złożenia jaj, innych występujących chorób (zapalenie wątroby typu B) oraz czasu trwania zakażenia.

Schistosomatoza jelitowa może prowadzić do zapalenia jelit, rozrostu błony śluzowej i powstawania polipów, zwłaszcza w jelicie grubym i odbytnicy. Jaja, które gromadzą się w wątrobie, mogą powodować powiększenie wątroby, a następnie marskość wątroby. Schistosomatoza pęcherza moczowego może również powodować zapalenie, wrzody i polipy w ścianie pęcherza, ale może również wpływać na moczowody, gruczoł krokowy i macicę. Jeśli choroba nie jest leczona, może dojść do bliznowacenia, zwężenia dróg moczowych i upośledzenia czynności nerek.

Objawy

Nie u wszystkich zakażonych osób występują objawy. Szacuje się, że objawy rozwijają się u 50–60% zakażonych osób, a u 5–10% dochodzi do zaawansowanego uszkodzenia narządów. U dzieci zakażenie schistosomatozą może prowadzić do złego stanu odżywienia i opóźnienia wzrostu.

Wkrótce po wniknięciu larw w skórę może pojawić się wysypka skórna przypominająca pokrzywkę, z towarzyszącym swędzeniem. Wysypka może utrzymywać się do pięciu dni i może objawiać się jako łagodna postać tak zwanego cerkariowego zapalenia skóry (świąd pływaków, jak wspomniano powyżej). Cerkariowe zapalenie skóry, które występuje również w Europie, wywołuje ptactwo wodne zarażone Schistosoma, które nie mogą przedostać się do organizmu człowieka ani rozwijać się w nim.

Ostra schistosomatoza (gorączka Katayama)

Ta choroba ogólnoustrojowa występuje zwykle 2–7 tygodni po zakażeniu. Choroba zaczyna się nagle i objawia się gorączką, złym samopoczuciem, pokrzywką, obrzękiem węzłów chłonnych, biegunką (może być krwawa), bólem mięśni i suchym kaszlem. Większość przypadków ustępuje samoistnie po 2–10 tygodniach, ale u niektórych rozwija się trwała i ciężka choroba z utratą masy ciała, dusznością, biegunką, rozproszonymi bólami brzucha, powiększoną wątrobą i śledzioną oraz rozległą wysypką skórną. Gorączka Katayama jest bardziej prawdopodobna u turystów, podróżnych i innych osób, które są tymczasowo narażone na ryzyko zarażenia. Większość przypadków wśród turystów odnotowano w Afryce Subsaharyjskiej (np. nad Jeziorem Malawi, Jeziorem Wiktorii, Jeziorem Wolta oraz w delcie Zambezi i Nigru), a także nad niektórymi jeziorami w Afryce Południowej i rzekami w Chinach. Do zakażenia dochodzi podczas kąpieli, nurkowania z rurką, jazdy na nartach wodnych i raftingu. Objawy są wynikiem reakcji odpornościowej na jaja pasożytów.

Przewlekła bilharcjoza

Faza ta rozpoczyna się od 6 miesięcy do kilku lat po pierwszym zakażeniu. Przyczyną objawów nie są dorosłe pasożyty, ale reakcja układu odpornościowego na gromadzenie się jaj w tkankach pęcherza i jelit, rzadziej w wątrobie, śledzionie, płucach lub ośrodkowym układzie nerwowym. Jaja lub reakcje odpornościowe na nie powodują przewlekły stan zapalny, który z czasem może prowadzić do znacznego bliznowacenia tkanki.

Bilharcjoza jelitowa może powodować objawy takie jak biegunka, ból brzuchakrew w stolcu. Schistosomatoza pęcherza moczowego objawia się zwiększonym parciem na mocz, bólem podczas oddawania moczu i krwią w moczu. W przypadku uszkodzenia jajowodów lub innych narządów płciowych blizny mogą prowadzić do niepłodności z powodu niedrożności jajowodów.

Procesy zapalne w wątrobie prowadzą do powiększenia wątroby i jej zwłóknienia, a procesy zapalne w płucach powodują zwłóknienie płuc. Bliznowacenie narządu w wyniku włóknienia prowadzi do upośledzenia jego czynności. Uszkodzenie może również dotyczyć opon mózgowych lub układu nerwowego. 

Diagnostyka

Podejrzenie może wzbudzić historia choroby, jeśli osoba z typowymi objawami przebywała ostatnio w obszarach tropikalnych i miała kontakt ze słodką wodą. Wykrycie charakterystycznych jaj w kale, moczu lub próbkach tkanek z błony śluzowej odbytnicy lub pęcherza potwierdza rozpoznanie. Przydatne może być zatem wykonanie rektoskopii (kolonoskopii) i/lub cystoskopii (endoskopii pęcherza moczowego). Badania krwi są pomocne w ewentualnym wykrywaniu swoistych przeciwciał przeciwko Schistosoma, szczególnie w przypadkach, gdy nie wykryto jaj.

Jeśli zostanie wykryte zakażenie Schistosoma, w badaniu krwi oznacza się dodatkowo różne inne parametry, np. do oceny czynności wątroby, nerek i krwinek. Często przeprowadza się też badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej.

Leczenie

Celem leczenia jest usunięcie larw/pasożytów. Leczenie farmakologiczne jest proste, skuteczne i wywołuje nieliczne działania niepożądane. Lekiem z wyboru jest prazykwantel podawany w postaci tabletek przez 3 dni. W badaniach kontrolnych wykazano, że po 6 miesiącach wyleczenie uzyskano u 95–100% leczonych osób. Jeśli choroba ma ostry przebieg, wskazane jest leczenie czysto objawowe (tj. ukierunkowane na objawy) w specjalistycznym ośrodku medycyny tropikalnej, ponieważ prazykwantel nie jest skuteczny w tym przypadku. Choroba ta zwykle ustępuje samoistnie po 2–10 tygodniach.

Jeśli doszło do uszkodzenia wątroby, jelit lub innych narządów w wyniku procesów zapalnych w następstwie (nieleczonego) przewlekłego zakażenia, wskazane może być leczenie chirurgiczne. Obejmuje ono np. usunięcie polipów jelitowych lub udrożnienie zbliznowaciałych jajowodów lub moczowodów.

W przypadku podróżnych, którzy spędzili dłuższy czas w tropikalnych krajach ryzyka lub mieli kontakt ze słodką wodą, zaleca się profilaktyczne wykonanie testu na obecność Schistosoma we krwi 3 miesiące po powrocie, nawet jeśli nie występują żadne objawy.

Jako środek zapobiegawczy zaleca się, aby nie wchodzić boso do jezior lub rzek lub unikać kontaktu ze słodką wodą w krajach ryzyka, a przynajmniej nosić gumowe lub podobne buty, jeśli konieczne jest przebywanie w wodzie.

Rokowanie

U większości osób ostra choroba ustępuje bez konsekwencji, powikłania występują tylko czasami.

U dzieci z przewlekłą postacią choroby o ciężkim przebiegu może występować zahamowanie wzrostu. Nieleczona choroba może prowadzić do poważnych i zagrażających życiu powikłań, zwłaszcza w obrębie przewodu pokarmowego, dróg moczowych i wątroby. 

W przypadku zakażeń wykrytych we wczesnym stadium u zdrowych pacjentów rokowanie jest dobre, jeśli choroba jest leczona. W przypadku zaawansowanej choroby i późnego rozpoczęcia leczenia, gdy w narządach występują już istotne zmiany chorobowe lub jeśli dodatkowo wcześniej występowały choroby narządów (zapalenie wątroby, choroby płuc), rokowanie często nie jest tak korzystne, nawet w przypadku zastosowania leczenia, ponieważ mogą rozwinąć się trwałe zaburzenia czynności narządów.

Po 6, 12 i 24 miesiącach od zakończenia leczenia zalecane są badania kontrolne kału lub moczu. Jeśli nadal wykrywa się jaja pasożytów, leczenie należy powtórzyć.

Dodatkowe informacje

Autorzy

  • Susanne Meinrenken, dr n. med., Brema

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Schistosomatoza. References are shown below.

  1. Chuah C, Gobert GN, Latif B, et al. Schistosomiasis in Malaysia: A Review. Acta Trop 2019; 190: 137-43. www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Ahmed SH, Bronze MS. Schistosomiasis. Medscape, last updated Sep 20, 2018 emedicine.medscape.com
  3. Steinmann P, Keiser J, Bos R, et al. Schistosomiasis and water resources development: systematic review, meta-analysis, and estimates of people at risk. Lancet Infect Dis 2006; 6: 411-25. PubMed
  4. Bottieau E, Clerinx J, De Vega MR, et al. Imported Katayama fever: clinical and biological features at presentation and during treatment. J Infect 2006; 52: 339-45. PubMed
  5. Horak P and Kolarova L. Molluscan and vertebrate immune responses to bird schistosomes. Parasite Immunol 2005; 27: 247-55. PubMed
  6. Hatz C. Schistosomiasis: an underestimated problem in industrialised countries? J Travel Med 2005; 12: 1-2. PubMed
  7. Cheever AW, Hoffmann KF and Wynn TA. Immunopathology of schistosomiasis mansoni in mice and men. Immunol Today 2000; 21: 465-6. PubMed
  8. Abath FGC, Morais CNL, Montenegro CEL, Wynn TA and Montenegro SML. Immunopathogenic mechanisms in schistosomiasis: what can be learnt from human studies? Trends Parasitol 2006; 22: 85-91. PubMed
  9. Colley DG, Bustinduy AL, Secor WE, et al. Human schistosomiasis. Lancet. 2014 Jun 28;383(9936):2253-64. www.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Ochodo EA, Gopalakrishna G, Spek B, Reitsma JB, van Lieshout L, Polman K et al.. Circulating antigen tests and urine reagent strips for diagnosis of active schistosomiasis in endemic areas. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 3. www.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Medycyna Praktyczna. Interna – Mały Podręcznik. Schistosomoza. (dostęp 17.11.2023) www.mp.pl
  12. Wang L-D, Chen H-G, Guo J-G. A strategy to control transmission of schistosoma japonicum in China. N Engl J Med 2009; 360: 121-8. New England Journal of Medicine
  13. Lapa M, Dias B, Jardim C, Fernandes CJ, Dourado PM, Figueiredo M. Cardiopulmonary manifestations of hepatosplenic schistosomiasis. Circulation. 2009 Mar 24. 119(11):1518-23. www.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Walker M, Zunt JR. Parasitic central nervous system infections in immunocompromised hosts.. Clin Infect Dis 2005; 40(7): 1005-15. www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Gray DJ, Ross AG, Li Y-S, et al. Diagnosis and management of schistosomiasis. Clinical review. BMJ 2011; 342: d2651. BMJ (DOI)
  16. Vennervald BJ, Dunne DW. Morbidity in schistosomiasis: an update.. Curr Opin Infect Dis 2004; 17(5): 439-47. www.ncbi.nlm.nih.gov