Regional content

Content

Informacje ogólne

Definicja¹

• Stężenie potasu w surowicy >5,5 mmol/l.

Klasyfikacja

• Klasyfikacja hiperkaliemii różni się w zależności od źródeł:
  • Podręcznik Interna Szczeklika:1
    • łagodna 5,6–6,5 mmol/l
    • umiarkowana 6,6–7,5 mmol/l
    • ciężka >7,5 mmol/l.
  • Polska Rada Resuscytacji:²
    • łagodna 5,5–5,9 mmol/l
    • umiarkowana 6,0–6,4 mmol/l
    • ciężka >6,5 mmol/l.
• Różnice w klasyfikacjach wynikają prawdopodobnie z tego, czy mamy do czynienia z szybkim czy powolnym narastaniem hiperkaliemii.
• Objawy kliniczne nie korelują wprost ze stężeniem potasu w surowicy i mogą być nieobecne mimo wysokich wartości w przypadku wolnego narastania hiperkaliemii.¹

Epidemiologia²

• Hiperkaliemia najczęściej występuje u pacjentów ze schorzeniami nerek, w tym szczególnie w przebiegu ostrego uszkodzenia nerek.
• Dializoterapia wiąże się z wysokim ryzykiem hiperkaliemii, której efektem może być zatrzymanie krążenia.
• Częstość zatrzymania krążenia z powodu hiperkaliemii u pacjentów hospitalizowanych waha się od 1% do 13%.
• Śmiertelność w ciężkiej hiperkaliemii szacuje się na 35–65%.³

Etiologia i patogeneza

• W organizmie znajduje się 90–150 g potasu.
  • 98% w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, zwłaszcza w komórkach mięśniowych.
  • U zdrowych ludzi tylko 2% występuje w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
• Stężenie potasu w osoczu zależy od wychwytu potasu, dystrybucji pomiędzy przestrzenią wewnątrz– i zewnątrzkomórkową oraz wydalania drogą nerkową.
• Hiperkaliemia często wynika z połączenia klinicznego czynnika ryzyka z jednym lub większą liczbą leków zwiększającymi stężenie potasu.
• Ważne rozpoznanie w ramach diagnostyki różnicowej: hiperkaliemia rzekoma (pozaustrojowa liza komórek).

Główne przyczyny

• Zwiększone spożycie potasu
  • pokarmy bogate w potas (m.in. suszone owoce, banany, ziemniaki, chipsy, gorzka czekolada, przecier pomidorowy).
• Przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych (KKCz).
• Transport potasu z przestrzeni wewnątrz– do zewnątrzkomórkowej
  • kwasica metaboliczna
    • wymiana jonów H⁺ na K⁺
  • uszkodzenia komórek: rabdomioliza, oparzenia, hemoliza, zespół lizy guza (tumor lysis syndrome), krwotok wewnętrzny, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)
  • niedobór insuliny, hiperglikemia i hiperosmolarność osocza
  • leki: m.in. zatrucie naparstnicą, beta–blokery, sukcynylocholina, itp.
• Zmniejszone wydalanie przez nerki 
  • niewydolność nerek
  • niewydolność kory nadnerczy, choroba Addisona
    • niedobór aldosteronu
  • niewydolność serca
  • zmniejszenie objętości krwi.
• Leki, w tym:
  • diuretyki oszczędzające potas
  • inhibitory ACE/antagoniści receptora AT1 angiotensyny II (sartany)
  • spironolakton
  • eplerenon
  • sól potasowa penicyliny
  • beta–adrenolityki
  • alfa–mimetyki
  • cyklosporyna
  • takrolimus
  • NLPZ
  • trimetoprym
  • heparyna
  • stosowanie przetoczeń krwi.

Skutki hiperkaliemii

• Potencjał błony komórkowej zależy głównie od jonów potasowych i sodowych.
• Hiperkaliemia powoduje zmniejszenie potencjału spoczynkowego, pogarszając pobudliwość komórek, co może prowadzić do:
  • ogólnego osłabienia
  • nie­do­wła­dów mię­śnio­wych
  • za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca
  • na­głego za­trzy­ma­nia krą­że­nia.

Czynniki predysponujące

• Niewydolność nerek
  • zmniejszone wydalanie
  • kwasica metaboliczna jako dodatkowy czynnik wyzwalający hiperkaliemię.
• Niewydolność serca
  • m.in. zmniejszona perfuzja nerek.
• Niedobór insuliny w cukrzycy  
  • zmniejszony wychwyt K⁺ w komórce.
• Przyjmowanie leków, zwłaszcza w skojarzeniu
  • Leki, które sprzyjają transportowi potasu z komórek:
    • beta–adrenolityki
    • zatrucie naparstnicą
    • dożylne podawanie aminokwasów kationowych (np. w roztworze do żywienia pozajelitowego)
    • mannitol
    • suksametonium (sukcynylocholina).
  • Leki o działaniu hamującym wydzielanie aldosteronu:
    • inhibitory ACE
    • antagoniści receptora AT1 (sartany)
    • inhibitory reniny
    • NLPZ i inhibitory COX–2
    • inhibitory kalcyneuryny (stosowane przy przeszczepach nerek i serca)
    • heparyna.
  • Leki o działaniu zmniejszającym wpływ aldosteronu:
    • antagoniści aldosteronu
    • trimetoprym, pentamidyna.
  • Leki/preparaty zawierające potas:
    • substytut soli
    • penicylina G
    • koncentrat krwinek czerwonych.
• Niewydolność kory nadnerczy
  • zmniejszone wydzielanie aldosteronu.
• Uszkodzenie tkanek i śmierć komórkowa – np. poprzez lizę guza nowotworowego albo po oparzeniach lub urazach.
• Dieta wysokopotasowa. 

ICD–10

• E87.5 Hiperkaliemia.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Stężenie potasu w surowicy >5,5 mmol/l.
• W przypadku nieoczekiwanej, niewyjaśnionej klinicznie hiperkaliemii, należy ponownie pobrać próbkę do badania w celu wykluczenia hiperkalemii rzekomej.
  • Do badania najlepsza jest próbka krwi uzyskana bez stosowania stazy uciskowej.
• Poszukiwanie przyczyny:
  • Wywiad dotyczący przyjmowanych leków i odżywiania.
  • Oznaczenie współczynnika filtracji kłębuszkowej (eGFR).
  • Uzupełniające badania laboratoryjne w zależności od podejrzewanej przyczyny.
  • Badanie przedmiotowe, np. dowody na niewystarczające spożycie płynów (odwodnienie).
• EKG jako miernik zagrożenia hiperkaliemią 
  • W przypadku zmian w EKG wskazana jest hospitalizacja.

Diagnostyka różnicowa

• Hiperkaliemia rzekoma (podejrzewana przy prawidłowej czynności nerek, prawidłowym EKG i/lub zaburzeniach hematologicznych w wywiadzie)
  • hemoliza z uwalnianiem potasu w przypadku zbyt długiego ucisku lub zbyt długiego przechowywania próbki krwi
  • predysponująca wyraźna nadpłytkowość (>1 mln/mcl) lub leukocytoza (>50 tys./mcl).

Wywiad

• Wywiad dotyczący przyjmowanych leków i odżywiania.
• Często brak dolegliwości.
• Objawy, jeśli występują, wynikają z depolaryzacji potencjału błony komórkowej.
• Mięśnie poprzecznie prążkowane
  • mięśnie szkieletowe: osłabienie mięśni, porażenie 
  • mięsień sercowy: arytmie, kołatanie serca.
• Niepokój i splątanie.
• Parestezje.

Badanie fizykalne

• Często niespecyficzne.
• Możliwe osłabienie mięśni z osłabieniem odruchów ścięgnistych (odruch kolanowy).
• W obrazie klinicznym mogą dominować objawy choroby podstawowej.

Badania uzupełniające

• Badania laboratoryjne w zależności od podejrzewanej przyczyny hiperkaliemii:
  • parametry funkcji nerek
    • kreatynina, eGFR
  • LDH
    • wskazuje na uszkodzenie komórek (np. hemoliza), może mieć związek z chorobami nerek i wątroby
  • glukoza we krwi
    • podejrzenie cukrzycy
  • kinaza kreatynowa
    • podejrzenie rabdomiolizy
  • TSH
    • podejrzenie zaburzeń funkcji tarczycy.
• EKG⁴
  • Zmiany w EKG mogą przybierać różne postaci i mogą występować nawet przy łagodnej hiperkaliemii, jak również być nieobecne przy ciężkiej hiperkaliemii.
    • Uwaga: śmiertelne arytmie mogą wystąpić również bez wcześniejszych zmian w EKG!
  • Typowe (uwaga: stwierdzono jedynie u <50% pacjentów ze stężeniem potasu >6 mmol/l): 
    • Zmiany obserwowane przy stężeniu potasu około 5,5 mmol/l:
      • wzrost amplitudy i zwężenie załamków T (wysoki i szpiczasty załamek T) 
        • wysokie załamki T mogą występować u osób zdrowych jako wyraz wzmożonego napięcia układu przywspółczulnego, ale też być objawem ostrego niedokrwienia
      • krótki odstęp QT.
    • Zmiany obserwowane przy stężeniu potasu 5,5–7,5 mmol/l:
      • poszerzony zespół QRS 
      • spłaszczony załamek P
      • wydłużenie odcinka PQ.
    • Zmiany obserwowane przy stężeniu potasu >7,5 mmol/l:
      • asynchroniczna depolaryzacja i repolaryzacja mięśnia komór: asystolia lub migotanie komór.

Wskazania do hospitalizacji

• Skierowanie do szpitala w przypadku:
  • ciężkiej hiperkaliemii 
  • hiperkaliemii i zmian w EKG 
  • objawowej hiperkaliemii.

Leczenie

Cele leczenia

• Normalizacja stężenia potasu w surowicy.
• Zapobieganie zagrażającym życiu zaburzeniom rytmu serca.
• Leczenie choroby będącej przyczyną hiperkaliemii lub dostosowanie dawkowania leków ją wywołujących.

Ogólne informacje o leczeniu

• Ostrą, ciężką lub objawową hiperkaliemię leczy się w warunkach szpitalnych.
• Lekarze rodzinni odgrywają kluczową rolę w postępowaniu w leczeniu przewlekłej hiperkaliemii u pacjentów leczonych przewlekle.
• Jako że przewlekła hiperkaliemia utrudnia leczenie niewydolności serca zgodnie z wytycznymi (inhibitory ACE, antagoniści aldosteronu), a często stanowi chorobę współistniejącą, stanowi to wyzwanie terapeutyczne.

Ostra hiperkaliemia

• Leczenie prowadzone jest w warunkach szpitalnych ze ścisłą kontrolą stężenia potasu i obejmuje różne aspekty.
• W przypadku występowania zaburzeń w EKG – ochrona serca: 
  • 10 ml 10% chlorku wapnia lub 30 ml 10% glukonianu wapnia dożylnie
    • Podawać w ciągu 5 minut przez duży dostęp dożylny. 
    • Powtórzyć EKG.
    • Rozważyć powtórzenie dawki po 5 minutach, jeśli zmiany w EKG się utrzymują.
• W przypadku braku zaburzeń w EKG – przesunięcie K⁺ do komórek:
  • Insulina z glukozą dożylnie
    • glukoza 25 g z 10 j. szybko działającej insuliny (np. Actrapid) w ciągu 15–30 minut dożylnie
      • (25 g = 50 ml glukozy 50%, 125 ml glukozy 20%, 250 ml glukozy 10%)
    • jeżeli glikemia przed leczeniem <7 mmol/l (<126 mg/dl):
      • wlew 10% glukozy z prędkością 50 ml/h przez 5 godzin (25 g).
  • Rozważyć stosowanie krótko działającego beta–2–mimetyku
    • np. salbutamol 10–20 mg w nebulizacji.
• Eliminacja potasu 
  • Diuretyki pętlowe lub tiazydy
    
    • np. 40 mg furosemidu dożylnie.
  • Leki wiążące potas – żywice jonowymienne 
    • sulfonian polistyrenu (Resonium A – sól sodowa, Calcium Resonium – sól wapniowa)
      • 15–45 g doustnie (np. 15 g 3 x dziennie) 
      • 30–60 g doodbytniczo, usunąć po 6–8 godzinach
      • działanie po 1–3 godzinach.
  • Wodorowęglan sodu (sodium bicarbonate) 
    • rozważany tylko w przypadku ciężkiej kwasicy, np. 50 ml 8,4% wodorowęglanu sodu w ciągu 5–10 minut lub z glukozą.
  • Hemodializa
    • w przypadku niestabilności hemodynamicznej.

Przewlekła hiperkaliemia 

• Przy stopniowym, powolnym wzroście stężenia potasu do wartości umiarkowanych, rzadko konieczna jest ostra interwencja.
• Podstawowe działanie: edukacja żywieniowa dotycząca diety o niskiej zawartości potasu
  • Więcej informacji: zalecenia dietetyczne przy hiperkaliemii.
• Diuretyki
  • Diuretyki pętlowe i tiazydy sprzyjają nerkowemu wydalaniu potasu.
• Wiązanie potasu 
  • Nowe doustne środki wiążące potas (patiromer i cyklokrzemian sodowo–cyrkoniowy) są prawdopodobnie bezpieczniejsze od leków zawierających sulfonian polistyrenu, a ich działanie jest lepiej udokumentowane. Ponadto są odpowiednie do stosowania długoterminowego.
    • Leki zawierające sulfonian polistyrenu (Resonium A)
      • Wiązanie potasu w jelicie w procesie wymiany jonów sodowych lub wapniowych.
      • 15 g 3–4 x na dobę doustnie i/lub 30 g w 150 ml wody doodbytniczo (wlew doodbytniczy).
      • Działania niepożądane: zaparcie, hipomagnezemia, hiperkalcemia (przy soli wapnia), hipernatremia (przy soli sodu), rzadko martwica jelit.
    • Patiromer (Veltassa)
      • Wiązanie potasu w jelicie w procesie wymiany jonów wapniowych.
      • 8,4–25,2 g na dobę doustnie.
      • Działania niepożądane: zaparcie, biegunka, nudności, wymioty, hipomagnezemia.
      • Może zmniejszać biodostępność innych leków, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 3–godzinnego odstępu od przyjęcia innych leków.
    • Cyklokrzemian sodowo–cyrkoniowy (Lokelma) – niedostępny w Polsce
      • Selektywne wiązanie potasu poprzez naśladowanie fizjologicznych kanałów potasowych.
      • Działania niepożądane: dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, obrzęki i zakażenia układu moczowego.
      • Może powodować wzrost pH treści żołądkowej poprzez wiązanie jonów amonowych. Dlatego należy zachować co najmniej 2–godzinny odstęp przed przyjęciem leków, których biodostępność zależy od pH żołądka (np. azole i inhibitory proteazy HIV).
• Modyfikowanie długoterminowej farmakoterapii
  • Należy porównać potencjalne korzyści, np. z zastosowania antagonistów aldosteronu w niewydolności serca, z ryzykiem potencjalnego działania niepożądanego, jakim jest hiperkaliemia.
  • Leki sprzyjające hiperkaliemii, do których nie ma istotnych wskazań: zmniejszyć dawkę, wstrzymać stosowanie lub całkowicie odstawić.

Przewlekła hiperkaliemia przy niewydolności serca

• Inhibitory układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS–I) często są stosowane w małych dawkach lub odstawiane u pacjentów z chorobami współistniejącymi, np. z niewydolnością serca lub przewlekłą chorobą nerek, ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii, mimo że zmniejszają chorobowość i śmiertelność u tych pacjentów.
• Nowe doustne leki wiążące potas mogą umożliwić stosowanie terapii RAAS–I opartej na wytycznych również u pacjentów z wysokim ryzykiem hiperkaliemii lub z przewlekłą hiperkaliemią.
  • Uwaga: jak dotąd brakuje jednak długoterminowych wyników i badań z klinicznie istotnymi punktami końcowymi wskazujących, że podawanie jednego leku z powodu działań niepożądanych innego ma sens.
• Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące stosowania RAAS–I w odniesieniu do stężenia potasu w surowicy w niewydolności serca⁵
  • Stężenie potasu 4,5–5,0 mmol/l i submaksymalna dawka terapii RAAS–I
    • Rozpocząć podawanie/zwiększyć dawkę RAAS–I.
    • Dokładnie monitorować stężenie potasu.
    • Jeśli stężenie potasu wynosi >5,0 mmol/l, należy rozpocząć terapię obniżającą stężenie potasu.
  • Stężenie potasu >5,0 – ≤6,5 mmol/l i nie osiągnięto jeszcze maksymalnej tolerowanej dawki terapii RAAS–I zgodnie z wytycznymi
    • Rozpoznanie/leczenie innych przyczyn hiperkalemii.
    • Jeśli stężenie potasu pozostaje na poziomie >5,0 mmol/l, należy rozpocząć terapię ukierunkowaną na obniżenie stężenia potasu.
    • Gdy tylko stężenie potasu zmniejszy się do <5,0 mmol/l, należy zwiększyć dawkę RAAS–I.
    • Dokładnie monitorować stężenie potasu.
  • Stężenie potasu >5,0 – ≤6,5 mmol/l i maksymalna tolerowana dawka terapii RAAS–I zgodnie z wytycznymi
    • Rozpoznanie/leczenie innych przyczyn hiperkaliemii.
    • Jeśli stężenie potasu pozostaje na poziomie >5,0 mmol/l, należy rozpocząć terapię nakierowaną na obniżenie poziomu potasu.
    • Należy rozważyć czasową redukcję dawki RAAS–I do momentu, gdy stężenie potasu zmniejszy się do <5,0 mmol/l.
  • Stężenie potasu wynosi >6,5 mmol/l i pacjent przyjmuje maksymalną tolerowaną dawkę terapii RAAS–I zgodnie z wytycznymi.
    • Rozpoznanie/leczenie innych przyczyn hiperkaliemii.
    • Tymczasowe odstawienie/zmniejszenie dawki RAAS–I.
    • Należy rozpocząć terapię obniżającą stężenie potasu przy stężeniu potasu >5,0 mmol/l.
    • Kiedy stężenie potasu zmniejszy się do <5,0 mmol/l należy ponownie rozpocząć podawanie RAAS–I i zwiększać dawkę.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

• Znaczenie hiperkaliemii zależy od szybkości jej narastania i nasilenia oraz od chorób towarzyszących.
  • Ostra, ciężka hiperkaliemia jest bardziej niebezpieczna niż hiperkaliemia przewlekła, rozwijająca się powoli.
• U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek nawet w połowie przypadków dochodzi do przewlekłej hiperkaliemii spowodowanej niedostatecznym wydalaniem potasu przez nerki.

Powikłania

• Depolaryzacja potencjału błonowego, która przynosi różne skutki:
  • osłabienie mięśni
  • porażenie wiotkie
  • kwasica metaboliczna
  • zaburzenia rytmu serca
  • splątanie.

Rokowanie

• Choroba potencjalnie zagrażająca życiu, jeśli nie jest leczona.
  • Stężenie potasu w surowicy ≥6,5 mmol/l wiąże się ze wskaźnikami śmiertelności sięgającymi 30%.
  • Na ryzyko rozwoju zaburzeń rytmu serca związanych z hiperkaliemią są szczególnie narażeni pacjenci z niewydolnością serca. 
• Przy odpowiedniej terapii rokowanie zależy od choroby podstawowej.

Dalsze postępowanie

• Przy przepisywaniu nowych leków wpływających na stężenie potasu u pacjentów zagrożonych hiperkaliemią, czyli między innymi u starszych osób z chorobami współistniejącymi (z niewydolnością nerek, niewydolnością serca, cukrzycą), należy na wstępie dokładnie oznaczyć stężenie potasu w surowicy.
  • Po osiągnięciu dawki docelowej i stabilnych wartości stężenia potasu można zwiększyć odstępy między badaniami kontrolnymi.
• Jeśli w celu zmniejszenia hiperkaliemii stosuje się diuretyki, wymagane są również regularne kontrole objętości płynów ustrojowych i czynności funkcji nerek.
• Przy rozpoczynaniu stosowania nowego antagonisty receptora AT1 (sartanu), inhibitora ACE lub antagonisty aldosteronu, należy regularnie kontrolować stężenie potasu.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Hiperkaliemia.