Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Hiperkaliemia

Streszczenie

  • Definicja: W zależności od źródła, hiperkaliemia to stężenie potasu w surowicy >5,5 mmol/l.
  • Epidemiologia: Częstość występowania wynosi 0,8–10,4% wśród pacjentów hospitalizowanych w trybie nagłym, szczególnie w starszych grupach wiekowych. Rzadziej w praktyce lekarza rodzinnego.
  • Objawy: Często bezobjawowa. Depolaryzacja potencjału błony komórkowej może powodować różne objawy, np. biegunkę, parestezje, osłabienie mięśni, arytmie serca, splątanie.
  • Badanie fizykalne: Możliwe osłabienie mięśni z osłabieniem odruchów ścięgnistych, dodatkowo objawy porażenia od łagodnych do ciężkich.
  • Diagnostyka: Stężenie potasu w surowicy: najlepiej pobierać krew bez stazy uciskowej; EKG: typowe zmiany w EKG w przebiegu hiperkaliemii (załamek T „w kształcie namiotu” – wysoki, symetryczny, szpiczasty; niski załamek P, poszerzenie zespołu QRS) lub arytmie. Do ustalenia przyczyny mogą być wymagane dalsze badania laboratoryjne, np. eGFR.
  • Leczenie: Ostra, ciężka hiperkaliemia wymaga leczenia w warunkach szpitalnych. Przewlekłą hiperkaliemię można leczyć ambulatoryjnie zastosowaniem diety o niskiej zawartości potasu, leków moczopędnych, doustnych leków wiążących potas oraz modyfikując leczenie przewlekłe (zwłaszcza dawki leków wpływających na RAAS).

Informacje ogólne

Definicja1

  • Stężenie potasu w surowicy >5,5 mmol/l.

Klasyfikacja

  • Klasyfikacja hiperkaliemii różni się w zależności od źródeł:
    • Podręcznik Interna Szczeklika:1
      • łagodna 5,6–6,5 mmol/l
      • umiarkowana 6,6–7,5 mmol/l
      • ciężka >7,5 mmol/l.
    • Polska Rada Resuscytacji:2
      • łagodna 5,5–5,9 mmol/l
      • umiarkowana 6,0–6,4 mmol/l
      • ciężka >6,5 mmol/l.
  • Różnice w klasyfikacjach wynikają prawdopodobnie z tego, czy mamy do czynienia z szybkim czy powolnym narastaniem hiperkaliemii.
  • Objawy kliniczne nie korelują wprost ze stężeniem potasu w surowicy i mogą być nieobecne mimo wysokich wartości w przypadku wolnego narastania hiperkaliemii.1

Epidemiologia2

  • Hiperkaliemia najczęściej występuje u pacjentów ze schorzeniami nerek, w tym szczególnie w przebiegu ostrego uszkodzenia nerek.
  • Dializoterapia wiąże się z wysokim ryzykiem hiperkaliemii, której efektem może być zatrzymanie krążenia.
  • Częstość zatrzymania krążenia z powodu hiperkaliemii u pacjentów hospitalizowanych waha się od 1% do 13%.
  • Śmiertelność w ciężkiej hiperkaliemii szacuje się na 35–65%.3

Etiologia i patogeneza

  • W organizmie znajduje się 90–150 g potasu.
    • 98% w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, zwłaszcza w komórkach mięśniowych.
    • U zdrowych ludzi tylko 2% występuje w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
  • Stężenie potasu w osoczu zależy od wychwytu potasu, dystrybucji pomiędzy przestrzenią wewnątrz– i zewnątrzkomórkową oraz wydalania drogą nerkową.
  • Hiperkaliemia często wynika z połączenia klinicznego czynnika ryzyka z jednym lub większą liczbą leków zwiększającymi stężenie potasu.
  • Ważne rozpoznanie w ramach diagnostyki różnicowej: hiperkaliemia rzekoma (pozaustrojowa liza komórek).

Główne przyczyny

  • Zwiększone spożycie potasu
    • pokarmy bogate w potas (m.in. suszone owoce, banany, ziemniaki, chipsy, gorzka czekolada, przecier pomidorowy).
  • Przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych (KKCz).
  • Transport potasu z przestrzeni wewnątrz– do zewnątrzkomórkowej
  • Zmniejszone wydalanie przez nerki 
  • Leki, w tym:
    • diuretyki oszczędzające potas
    • inhibitory ACE/antagoniści receptora AT1 angiotensyny II (sartany)
    • spironolakton
    • eplerenon
    • sól potasowa penicyliny
    • beta–adrenolityki
    • alfa–mimetyki
    • cyklosporyna
    • takrolimus
    • NLPZ
    • trimetoprym
    • heparyna
    • stosowanie przetoczeń krwi.

Skutki hiperkaliemii

  • Potencjał błony komórkowej zależy głównie od jonów potasowych i sodowych.
  • Hiperkaliemia powoduje zmniejszenie potencjału spoczynkowego, pogarszając pobudliwość komórek, co może prowadzić do:
    • ogólnego osłabienia
    • nie­do­wła­dów mię­śnio­wych
    • za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca
    • na­głego za­trzy­ma­nia krą­że­nia.

Czynniki predysponujące

  • Niewydolność nerek
  • Niewydolność serca
    • m.in. zmniejszona perfuzja nerek.
  • Niedobór insuliny w cukrzycy  
    • zmniejszony wychwyt K+ w komórce.
  • Przyjmowanie leków, zwłaszcza w skojarzeniu
    • Leki, które sprzyjają transportowi potasu z komórek:
      • beta–adrenolityki
      • zatrucie naparstnicą
      • dożylne podawanie aminokwasów kationowych (np. w roztworze do żywienia pozajelitowego)
      • mannitol
      • suksametonium (sukcynylocholina).
    • Leki o działaniu hamującym wydzielanie aldosteronu:
      • inhibitory ACE
      • antagoniści receptora AT1 (sartany)
      • inhibitory reniny
      • NLPZ i inhibitory COX–2
      • inhibitory kalcyneuryny (stosowane przy przeszczepach nerek i serca)
      • heparyna.
    • Leki o działaniu zmniejszającym wpływ aldosteronu:
      • antagoniści aldosteronu
      • trimetoprym, pentamidyna.
    • Leki/preparaty zawierające potas:
      • substytut soli
      • penicylina G
      • koncentrat krwinek czerwonych.
  • Niewydolność kory nadnerczy
    • zmniejszone wydzielanie aldosteronu.
  • Uszkodzenie tkanek i śmierć komórkowa – np. poprzez lizę guza nowotworowego albo po oparzeniach lub urazach.
  • Dieta wysokopotasowa. 

ICD–10

  • E87.5 Hiperkaliemia.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Stężenie potasu w surowicy >5,5 mmol/l.
  • W przypadku nieoczekiwanej, niewyjaśnionej klinicznie hiperkaliemii, należy ponownie pobrać próbkę do badania w celu wykluczenia hiperkalemii rzekomej.
    • Do badania najlepsza jest próbka krwi uzyskana bez stosowania stazy uciskowej.
  • Poszukiwanie przyczyny:
    • wywiadWywiad dotyczący przyjmowanych leków i odżywiania.
    • oznaczenieOznaczenie współczynnika filtracji kłębuszkowej (eGFR).
    • uzupeUzupełniające badania laboratoryjne w zależności od podejrzewanej przyczyny.
    • badanieBadanie przedmiotowe, np. dowody na niewystarczające spożycie płynów? (odwodnienie).
  • EKG jako miernik zagrożenia hiperkaliemią 
    • W przypadku zmian w EKG wskazana jest hospitalizacja.

Diagnostyka różnicowa

  • Hiperkaliemia rzekoma (podejrzewana przy prawidłowej czynności nerek, prawidłowym EKG i/lub zaburzeniach hematologicznych w wywiadzie)
    • hemoliza z uwalnianiem potasu w przypadku zbyt długiego ucisku lub zbyt długiego przechowywania próbki krwi
    • predysponująca wyraźna nadpłytkowość (>1mln1 mln/mcl) lub leukocytoza (>50 tys./mcl).

Wywiad

  • Wywiad dotyczący przyjmowanych leków i odżywiania.
  • Często brak dolegliwości.
  • Objawy, jeśli występują, wynikają z depolaryzacji potencjału błony komórkowej.
  • Mięśnie poprzecznie prążkowane
    • mięśnie szkieletowe: osłabienie mięśni, porażenie 
    • mięsień sercowy: arytmie, kołatanie serca.
  • Niepokój i splątanie.
  • Parestezje.

Badanie fizykalne

  • Często niespecyficzne.
  • Możliwe osłabienie mięśni z osłabieniem odruchów ścięgnistych (odruch kolanowy).
  • W obrazie klinicznym mogą dominować objawy choroby podstawowej.

Badania uzupełniające

  • Badania laboratoryjne w zależności od podejrzewanej przyczyny hiperkaliemii:
  • EKG4
    • Zmiany w EKG mogą przybierać różne postaci i mogą występować nawet przy łagodnej hiperkaliemii, jak również być nieobecne przy ciężkiej hiperkaliemii.
      • Uwaga: śmiertelne arytmie mogą wystąpić również bez wcześniejszych zmian w EKG!
    • Typowe (uwaga: stwierdzono jedynie u <50% pacjentów ze stężeniem potasu >6 mmol/l): 
      • Zmiany obserwowane przy stężeniu potasu około 5,5 mmol/l:
        • wzrost amplitudy i zwężenie załamków T (wysoki i szpiczasty załamek T) 
          • wysokie załamki T mogą występować u osób zdrowych jako wyraz wzmożonego napięcia układu przywspółczulnego, ale też być objawem ostrego niedokrwienia
        • krótki odstęp QT.
      • Zmiany obserwowane przy stężeniu potasu 5,5–7,5 mmol/l:
        • poszerzony zespół QRS 
        • spłaszczony załamek P
        • wydłużenie odcinka PQ.
      • Zmiany obserwowane przy stężeniu potasu >7,5 mmol/l:
        • asynchroniczna depolaryzacja i repolaryzacja mięśnia komór: asystolia lub migotanie komór.

Wskazania do hospitalizacji

  • Skierowanie do szpitala w przypadku:
    • ciężkiej hiperkaliemii 
    • hiperkaliemii i zmian w EKG 
    • objawowej hiperkaliemii.

Leczenie

Cele leczenia

  • Normalizacja stężenia potasu w surowicy.
  • Zapobieganie zagrażającym życiu zaburzeniom rytmu serca.
  • Leczenie choroby będącej przyczyną hiperkaliemii lub dostosowanie dawkowania leków ją wywołujących.

Ogólne informacje o leczeniu

  • Ostrą, ciężką lub objawową hiperkaliemię leczy się w warunkach szpitalnych.
  • Lekarze rodzinni odgrywają kluczową rolę w postępowaniu w leczeniu przewlekłej hiperkaliemii u pacjentów leczonych przewlekle.
  • Jako że przewlekła hiperkaliemia utrudnia leczenie niewydolności serca zgodnie z wytycznymi (inhibitory ACE, antagoniści aldosteronu), a często stanowi chorobę współistniejącą, stanowi to wyzwanie terapeutyczne.

Ostra hiperkaliemia

  • Leczenie prowadzone jest w warunkach szpitalnych ze ścisłą kontrolą stężenia potasu i obejmuje różne aspekty.
  • W przypadku występowania zaburzeń w EKG – ochrona serca: 
    • 10 ml 10% chlorku wapnia lub 30 ml 10% glukonianu wapnia dożylnie
      • Podawać w ciągu 5 minut przez duży dostęp dożylny. 
      • Powtórzyć EKG.
      • Rozważyć powtórzenie dawki po 5 minutach, jeśli zmiany w EKG się utrzymują.
  • W przypadku braku zaburzeń w EKG – przesunięcie K+ do komórek:
    • Insulina z glukozą dożylnie
      • glukoza 25 g z 10 j. szybko działającej insuliny (np. Actrapid) w ciągu 15–30 minut dożylnie
        • (25 g = 50 ml glukozy 50%, 125 ml glukozy 20%, 250 ml glukozy 10%)
      • jeżeli glikemia przed leczeniem <7 mmol/l (<126 mg/dl):
        • wlew 10% glukozy z prędkością 50 ml/h przez 5 godzin (25 g).
    • Rozważyć stosowanie krótko działającego beta–2–mimetyku
      • np. salbutamol 10–20 mg w nebulizacji.
  • Eliminacja potasu 
    • Diuretyki pętlowe lub tiazydy
    • Leki wiążące potas – żywice jonowymienne 
      • sulfonian polistyrenu (Resonium A – sól sodowa, Calcium Resonium – sól wapniowa)
        • 15–45 g doustnie (np. 15 g 3 x dziennie) 
        • 30–60 g doodbytniczo, usunąć po 6–8 godzinach
        • działanie po 1–3 godzinach.
    • Wodorowęglan sodu (sodium bicarbonate
      • rozważany tylko w przypadku ciężkiej kwasicy, np. 50 ml 8,4% wodorowęglanu sodu w ciągu 5–10 minut lub z glukozą.
    • Hemodializa
      • w przypadku niestabilności hemodynamicznej.

Przewlekła hiperkaliemia 

  • Przy stopniowym, powolnym wzroście stężenia potasu do wartości umiarkowanych, rzadko konieczna jest ostra interwencja.
  • Podstawowe działanie: edukacja żywieniowa dotycząca diety o niskiej zawartości potasu
  • Diuretyki
    • Diuretyki pętlowe i tiazydy sprzyjają nerkowemu wydalaniu potasu.
  • Wiązanie potasu 
    • Nowe doustne środki wiążące potas (patiromer i cyklokrzemian sodowo–cyrkoniowy) są prawdopodobnie bezpieczniejsze od leków zawierających sulfonian polistyrenu, a ich działanie jest lepiej udokumentowane. Ponadto są odpowiednie do stosowania długoterminowego.
      • Leki zawierające sulfonian polistyrenu (Resonium A)
        • Wiązanie potasu w jelicie w procesie wymiany jonów sodowych lub wapniowych.
        • 15 g 3–4 x na dobę doustnie i/lub 30 g w 150 ml wody doodbytniczo (wlew doodbytniczy).
        • Działania niepożądane: zaparcie, hipomagnezemia, hiperkalcemia (przy soli wapnia), hipernatremia (przy soli sodu), rzadko martwica jelit.
      • Patiromer (Veltassa)
        • Wiązanie potasu w jelicie w procesie wymiany jonów wapniowych.
        • 8,4–25,2 g na dobę doustnie.
        • Działania niepożądane: zaparcie, biegunka, nudności, wymioty, hipomagnezemia.
        • Może zmniejszać biodostępność innych leków, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 3–godzinnego odstępu od przyjęcia innych leków.
      • Cyklokrzemian sodowo–cyrkoniowy (Lokelma) – niedostępny w Polsce
        • Selektywne wiązanie potasu poprzez naśladowanie fizjologicznych kanałów potasowych.
        • Działania niepożądane: dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, obrzęki i zakażenia układu moczowego.
        • Może powodować wzrost pH treści żołądkowej poprzez wiązanie jonów amonowych. Dlatego należy zachować co najmniej 2–godzinny odstęp przed przyjęciem leków, których biodostępność zależy od pH żołądka (np. azole i inhibitory proteazy HIV).
  • Modyfikowanie długoterminowej farmakoterapii
    • Należy porównać potencjalne korzyści, np. z zastosowania antagonistów aldosteronu w niewydolności serca, z ryzykiem potencjalnego działania niepożądanego, jakim jest hiperkaliemia.
    • Leki sprzyjające hiperkaliemii, do których nie ma istotnych wskazań: zmniejszyć dawkę, wstrzymać stosowanie lub całkowicie odstawić.

Przewlekła hiperkaliemia przy niewydolności serca

  • Inhibitory układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS–I) często są stosowane w małych dawkach lub odstawiane u pacjentów z chorobami współistniejącymi, np. z niewydolnością serca lub przewlekłą chorobą nerek, ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii, mimo że zmniejszają chorobowość i śmiertelność u tych pacjentów.
  • Nowe doustne leki wiążące potas mogą umożliwić stosowanie terapii RAAS–I opartej na wytycznych również u pacjentów z wysokim ryzykiem hiperkaliemii lub z przewlekłą hiperkaliemią.
    • Uwaga: jak dotąd brakuje jednak długoterminowych wyników i badań z klinicznie istotnymi punktami końcowymi wskazujących, że podawanie jednego leku z powodu działań niepożądanych innego ma sens.
  • Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące stosowania RAAS–I w odniesieniu do stężenia potasu w surowicy w niewydolności serca5
    • Stężenie potasu 4,5–5,0 mmol/l i submaksymalna dawka terapii RAAS–I
      • Rozpocząć podawanie/zwiększyć dawkę RAAS–I.
      • Dokładnie monitorować stężenie potasu.
      • Jeśli stężenie potasu wynosi >5,0 mmol/l, należy rozpocząć terapię obniżającą stężenie potasu.
    • Stężenie potasu >5,0 – ≤6,5 mmol/l i nie osiągnięto jeszcze maksymalnej tolerowanej dawki terapii RAAS–I zgodnie z wytycznymi
      • Rozpoznanie/leczenie innych przyczyn hiperkalemii.
      • Jeśli stężenie potasu pozostaje na poziomie >5,0 mmol/l, należy rozpocząć terapię ukierunkowaną na obniżenie stężenia potasu.
      • Gdy tylko stężenie potasu zmniejszy się do <5,0 mmol/l, należy zwiększyć dawkę RAAS–I.
      • Dokładnie monitorować stężenie potasu.
    • Stężenie potasu >5,0 – ≤6,5 mmol/l i maksymalna tolerowana dawka terapii RAAS–I zgodnie z wytycznymi
      • Rozpoznanie/leczenie innych przyczyn hiperkaliemii.
      • Jeśli stężenie potasu pozostaje na poziomie >5,0 mmol/l, należy rozpocząć terapię nakierowaną na obniżenie poziomu potasu.
      • Należy rozważyć czasową redukcję dawki RAAS–I do momentu, gdy stężenie potasu zmniejszy się do <5,0 mmol/l.
    • Stężenie potasu wynosi >6,5 mmol/l i pacjent przyjmuje maksymalną tolerowaną dawkę terapii RAAS–I zgodnie z wytycznymi.
      • Rozpoznanie/leczenie innych przyczyn hiperkaliemii.
      • Tymczasowe odstawienie/zmniejszenie dawki RAAS–I.
      • Należy rozpocząć terapię obniżającą stężenie potasu przy stężeniu potasu >5,0 mmol/l.
      • Kiedy stężenie potasu zmniejszy się do <5,0 mmol/l należy ponownie rozpocząć podawanie RAAS–I i zwiększać dawkę.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Znaczenie hiperkaliemii zależy od szybkości jej narastania i nasilenia oraz od chorób towarzyszących.
    • Ostra, ciężka hiperkaliemia jest bardziej niebezpieczna niż hiperkaliemia przewlekła, rozwijająca się powoli.
  • U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek nawet w połowie przypadków dochodzi do przewlekłej hiperkaliemii spowodowanej niedostatecznym wydalaniem potasu przez nerki.

Powikłania

  • Depolaryzacja potencjału błonowego, która przynosi różne skutki:

Rokowanie

  • Choroba potencjalnie zagrażająca życiu, jeśli nie jest leczona.
    • Stężenie potasu w surowicy ≥6,5 mmol/l wiąże się ze wskaźnikami śmiertelności sięgającymi 30%.
    • Na ryzyko rozwoju zaburzeń rytmu serca związanych z hiperkaliemią są szczególnie narażeni pacjenci z niewydolnością serca. 
  • Przy odpowiedniej terapii rokowanie zależy od choroby podstawowej.

Dalsze postępowanie

  • Przy przepisywaniu nowych leków wpływających na stężenie potasu u pacjentów zagrożonych hiperkaliemią, czyli między innymi u starszych osób z chorobami współistniejącymi (z niewydolnością nerek, niewydolnością serca, cukrzycą), należy na wstępie dokładnie oznaczyć stężenie potasu w surowicy.
    • Po osiągnięciu dawki docelowej i stabilnych wartości stężenia potasu można zwiększyć odstępy między badaniami kontrolnymi.
  • Jeśli w celu zmniejszenia hiperkaliemii stosuje się diuretyki, wymagane są również regularne kontrole objętości płynów ustrojowych i czynności funkcji nerek.
  • Przy rozpoczynaniu stosowania nowego antagonisty receptora AT1 (sartanu), inhibitora ACE lub antagonisty aldosteronu, należy regularnie kontrolować stężenie potasu.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Źródła

Piśmiennictwo

  1. Franek E., Drabczyk R., Kokot F. Hiperkaliemia W: Gajewski P, Jaeschke R (red.) Interna Szczeklika. (podręcznik online), aktualizacja: 10.08.2020, dostęp: 14.04.2024, www.mp.pl
  2. Lott C., Truhlar A., Alfonzo A. et al. Zatrzymanie krążenia w sytuacjach szczególnych. W: Wytyczne Europejskiej Rady Resuscytacji 2021, dostęp: 14.04.2024, www.prc.krakow.pl
  3. Hryniewiecka E., Hryniewiecki T. Zaburzenia elektrolitowe. W: Hryniewiecki T (red.) Stany nagłe. Wyd. III zmienione, rozszerzone i zaktualizowane, Medical Tribune Polska, Warszawa, 2014
  4. Kukla P., Dąbrowski A., Leśniak W. Elektrokardiogram standardowy. W: Gajewski P, Jaeschke R (red.) Interna Szczeklika. (podręcznik online), aktualizacja: 10.08.2023, dostęp: 14.04.2024, www.mp.pl
  5. Rosano G.M.C., Tamargo J., Kjeldsen K.P. et al. Expert consensus document on the management of hyperkalaemia in patients with cardiovascular disease treated with renin angiotensin aldosterone system inhibitors: coordinated by the Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy of the European Society of Cardiology, Eur Heart J – Cardiovasc Pharmacother 2018, 4: 180-8, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Opracowanie

  • Marek Oleszczyk (recenzent)
  • Adam Windak (redaktor)
  • Lino Witte (recenzent/redaktor)
Podwyższony poziom potasu w surowicy; Podwyższone stężenie potasu; Wysoki potas; Zmniejszone wydalanie potasu; Przewlekła niewydolność nerek; Przewlekła choroba nerek; Hemoliza; Osłabienie mięśni; Paraliż wiotki; Zatrzymanie krążenia; Kwasica metaboliczna
Hiperkaliemia
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: W zależności od źródła, hiperkaliemia to stężenie potasu w surowicy >5,5 mmol/l. Epidemiologia: Częstość występowania wynosi 0,8–10,4% wśród pacjentów hospitalizowanych w trybie nagłym, szczególnie w starszych grupach wiekowych. Rzadziej w praktyce lekarza rodzinnego.
Endokrynologia/Diabetologia
Hiperkaliemia
/link/40129160bfd34975b67bcc4f9a820131.aspx
/link/40129160bfd34975b67bcc4f9a820131.aspx
hiperkaliemia
SiteDisease
Hiperkaliemia
K.Reinhardt@gesinform.de
m.parol@konsylium24.pl
pl
pl
pl