Informacje ogólne

Definicja

• Hipokaliemia oznacza stężenie potasu w surowicy <3,5 mmol/l.

Klasyfikacja

• Łagodna hipokaliemia: 3,1–3,5 mmol/l.
• Umiarkowana hipokaliemia: 2,5–3,0 mmol/l.
• Ciężka hipokaliemia: <2,5 mmol/l.

Epidemiologia

• Częstość występowania:
  • W populacji pacjentów powyżej 55. roku życia w praktyce lekarza rodzinnego: 2,5%.¹
    • Stosunek występowania u kobiet i mężczyzn: 2:1.
  • U pacjentów hospitalizowanych: 20%.²

Etiologia i patogeneza

• W regulacji gospodarki potasu biorą udział głównie nerki, które odpowiadają za wydalanie 90% potasu.³
  • Pozostałe 10% jest wydalane w stolcu; przy niewydolności nerek następuje wzrost ilości potasu wydalanego w stolcu.
• Główne przyczyny hipokaliemii:³
  • I. Nerkowa utrata potasu (najczęstsza przyczyna)
    • wywołana lekami: zwłaszcza diuretykami (tiazydowymi, pętlowymi), ale także np. penicyliną G w dużych dawkach
    • pierwotny lub wtórny hiperaldosteronizm
    • hipomagnezemia 
    • rzadkie choroby: np. zespół Barttera, zespół Gitelmana lub zespół Liddle'a.
  • II. Pozanerkowa utrata potasu
    • biegunka, stosowanie środków przeczyszczających
    • wymioty.
  • III. Transmineralizacja (zwiększony napływ potasu do komórek)
    • typowy mechanizm przy stosowaniu insuliny lub beta2–sympatykomimetyków, takich jak salbutamol.
  • IV. Zmniejszony wychwyt potasu z przewodu pokarmowego (rzadko)
    • przy poważnie ograniczonym przyjmowaniu pokarmów, np. w przebiegu otępienia lub jadłowstrętu psychicznego (anorexia nervosa).
  • V. Hipokaliemia rzekoma (rzadko)
    • Przy liczbie leukocytów >75 000 x 10⁶/ml (np. ostra białaczka szpikowa – AML) i przechowywaniu próbek krwi w temperaturze pokojowej leukocyty mogą wchłaniać potas.
• Skutki hipokaliemii
  • Potas jest ilościowo najważniejszym jonem w tworzeniu potencjału spoczynkowego błony komórkowej.
  • Hipokaliemia powoduje wzrost potencjału spoczynkowego, który może doprowadzić do zablokowania potencjałów czynnościowych miocytów i neurocytów. 
  • Komórki stają się zatem mniej pobudliwe.
  • Może to mieć wpływ na wiele narządów, zwłaszcza na układ mięśniowy, układ sercowo–naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, nerki, a także przewód pokarmowy.⁴

Czynniki predysponujące

• Choroby nerek.
• Przyjmowanie leków moczopędnych, zwłaszcza diuretyków pętlowych.
• Hiperglikemia (diureza osmotyczna).
• Biegunka oraz wymioty.
• Nadużywanie środków przeczyszczających.
• Hipowolemia/odwodnienie (aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron).
• Hiperaldosteronizm pierwotny (zespół Conna).
• Niedobór magnezu.
• Stosowanie insuliny lub beta2–sympatykomimetyków (napływ potasu do komórek).
• Bardzo niskie spożycie potasu z dietą (hipokaliemia niedoborowa).

ICD–10

• E87.6 Hipokaliemia.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Stężenie potasu w surowicy <3,5 mmol/l 
  • Nieprawidłowa technika pobierania próbki krwi może fałszywie zawyżyć stężenie potasu.
• Dzięki szczegółowemu wywiadowi można zwykle ustalić przyczynę hipokaliemii.³
  • W niejasnych przypadkach należy rozpocząć dalszą diagnostykę od oznaczenia potasu wydalanego w moczu.

Diagnostyka różnicowa

• Hipokaliemia rzekoma (patrz sekcja etiologia i patogeneza) 
  • Jeśli liczba leukocytów jest znacznie podwyższona, a próbka krwi jest przechowywana w temperaturze pokojowej.

Wywiad 

• Często przypadkowo rozpoznane 
  • Objawy zależą od ciężkości hipokaliemii i tempa rozwoju zaburzenia (nagłe lub stopniowe).
• Aby znaleźć przyczynę, należy pytać o:
  • Przyjmowane leki, m.in.:
    • leki moczopędne, antybiotyki, środki przeczyszczające (zwiększone wydalanie potasu)
    • insulina, beta2–sympatykomimetyki (transport potasu do wnętrza komórek).
  • Biegunkę, wymioty.
  • Dużą utratę płynów, np. przez pocenie się
    • Zmniejszenie objętości krwi aktywuje układ renina – angiotensyna – aldosteron i zwiększa wydalanie potasu.
  • Nawyki żywieniowe (nieodpowiednia dieta).
  • Wielomocz (np. diureza osmotyczna przy cukrzycy).
• Najczęstsze objawy to zmęczenie i osłabienie mięśni.³
  • Można je wyjaśnić zmniejszoną pobudliwością komórek z powodu ujemnego potencjału błony komórkowej.
  • Przy ciężkiej hipokaliemii może dochodzić do rabdomiolizy.
• W przypadku zaburzenia funkcji mięśni gładkich może dojść np. do zaparć lub niedrożności jelit.
• Arytmie serca, w tym kołatanie serca i tachyarytmie³
  • Przyjmowanie preparatów naparstnicy znacząco zwiększa ryzyko.
• Objawy neurologiczne, takie jak majaczenie, omamy lub depresja.

Badanie fizykalne

• Ocena objętości krwi: cechy utraty objętości krwi
  • zmniejszony turgor skóry z nierozprężającymi się fałdami skórnymi
  • suchość błon śluzowych.
• Ciśnienie tętnicze
  • Nadciśnienie tętnicze w połączeniu z hipokaliemią może wskazywać na hiperaldosteronizm.
• Orientacyjne badanie mięśni
  • obniżenie siły mięśniowej
  • osłabienie odruchów.

Badania w praktyce lekarza rodzinnego oraz badania uzupełniające 

• Jeśli w oparciu o wywiad można jednoznacznie określić przyczynę, zwykle nie jest wymagana dalsza diagnostyka.
• Zazwyczaj warto sprawdzić parametry nerkowe (kreatynina, mocznik) oraz stężenie glukozy we krwi.2 
• W przypadku współistniejącego nadciśnienia tętniczego zaleca się wykonanie badania przesiewowego w kierunku hiperaldosteronizmu poprzez określenie wskaźnika aldosteronowo–reninowego (ARR) (badanie poza zakresem POZ). Przy hiperaldosteronizmie wskaźnik ten jest znacznie podwyższony.
• Jeśli etiologia hipokaliemii jest nadal niejasna, konieczna jest dalsza diagnostyka.³
  
  • Oznaczenie stężenia magnezu w surowicy.
  • Wydalanie potasu w 24–godzinnej zbiórce moczu lub stosunek potasu do kreatyniny w przygodnej próbce moczu 
    • Gdy stężenie potasu w dobowej zbiórce moczu wynosi >30 mmol/l lub gdy stosunek potas/kreatynina wynosi >1,5, przyczyną hipokaliemii najprawdopodobniej jest nerkowa utrata potasu.
  • W przypadku ciężkiej hipokaliemii należy wykluczyć obecność ostrych powikłań:
    • oznaczenie kinazy kreatynowej (CK) w celu wykluczenia rabdomiolizy
    • równowaga kwasowo–zasadowa: głównie kwasica
    • EKG w celu wykluczenia arytmii
      • typowe zmiany w EKG: nieckowate (korytowate) obniżenie ST, spłaszczenie załamka T, wyraźnie widoczny załamek U po załamku T.^{4       Zmiany w EKG przy hipokaliemii}

Skierowania do specjalisty/szpitala

• W przypadku ciężkiej hipokaliemii (potas w surowicy <2,5 mmol/l) lub objawów ostrego uszkodzenia narządów, np. zaburzeń rytmu serca – leczenie szpitalne.
  • Dożylna suplementacja potasu w warunkach szpitalnych.
• Jeśli przyczyna jest niejasna i utrzymuje się hipokaliemia – skierowanie do endokrynologa.

Leczenie

Cele leczenia

• Normalizacja stężenia potasu.
• Usunięcie przyczyny hipokaliemii.
• Zapobieganie powikłaniom.

Ogólne informacje o leczeniu

• Należy dążyć do szybkiego wyeliminowania przyczyny.
• W zależności od nasilenia hipokaliemii i objawów – doustne lub dożylne uzupełnienie potasu
  • Pacjenci mogą poprawić swój stan spożywając pokarmy bogate w potas.
• Substytucja potasu nie zawsze jest konieczna.
  • Przykład: hipokaliemię spowodowaną długotrwałym leczeniem diuretykami tiazydowymi można często skorygować stosując diuretyki oszczędzające potas.

Zalecenia dla pacjentów

• Żywność, która zawiera dużo potasu:³
  • banany, suszone owoce (śliwki, daktyle, figi), szpinak, brokuły, kiwi, mango, pomarańcze, pomidory, awokado
  • 1 banan zawiera około 20 mmol potasu.

Farmakoterapia

• Aby zapobiec powikłaniom wynikającym z nieprawidłowego potencjału błony komórkowej przy hipokaliemii, należy wyrównać niedobór, uzupełniając potas doustnie lub dożylnie.

Suplementacja doustna

• Jeśli to możliwe, należy wybierać drogę doustną zamiast dożylnej (o ile nie ma wskazań do dożylnego uzupełnienia potasu; patrz poniżej wskazania).⁴
• Zawartość potasu w wybranych lekach dostępnych w Polsce:⁵
  • Tabletki musujące z potasem
    • Kalium effervescens: 1 saszetka zawiera 20 mmol potasu.
    • Dawkowanie: zależy od wyjściowego niedoboru, przy czym na ogół wystarcza 40–80 mmol potasu na dobę. Maksymalna dawka – 160 mmol na dobę.
    • Przyjmowanie z posiłkami poprawia tolerancję ze strony przewodu pokarmowego.
    • Uwaga: dłuższe stosowanie może uszkadzać szkliwo zębów (próchnica zębów).
  • Kapsułki i tabletki o przedłużonym uwalnianiu
    • Kalipoz prolongatum: 1 tabletka zawiera 10 mmol potasu.
    • Kaldyum: 1 kapsułka zawiera 8 mmol potasu.
    • Dawkowanie: w leczeniu jawnego niedoboru potasu należy rozpocząć od dawki 2 kapsułki 3 x dziennie. Następnie należy dostosować dawkowanie do indywidualnych potrzeb pacjenta.
    • Podanie: z posiłkami, z dużą ilością płynów (popić co najmniej 1 szklanką wody). Tabletek nie należy rozgryzać.
    • W przypadku trudności z połknięciem, kapsułkę można otworzyć. Zawartość (mikropeletki o wydłużonym uwalnianiu) przyjmuje się w postaci zawiesiny z płynnym lub półstałym pokarmem.
    • Jeśli nie można usunąć przyczyny hipokaliemii, może być konieczna długotrwała suplementacja w celu uzupełnienia potasu.

Wskazania do leczenia dożylnego

• Stężenie potasu w surowicy <2,5 mmol/l.
• Spadek stężenia potasu pomimo uzupełniania doustnego.
• Stężenie potasu w surowicy <3,0 mmol/l w przypadku wysokiego ryzyka arytmii (stosowanie naparstnicy, choroby serca, itp.).
• Stężenie potasu w surowicy <4,0 mmol/l w przypadkach nawracającej tachykardii komorowej (torsades de pointes).
• Brak możliwości przyjmowania preparatów doustnie, np. silne wymioty i biegunka.⁴
• Uwaga: jeśli to możliwe, potas należy podawać przez wkłucie centralne, ponieważ potas może powodować podrażnienia żył!
• Zawartość potasu w wybranych lekach stosowanych dożylnie ⁵
  • PWE (płyn wieloelektrolitowy): 1 mmol/100 ml płynu.
  • Kalium chloratum 15% ampułki 10 ml i 20 ml (podawać we wlewie kroplowym wyłącznie (!) po rozcieńczeniu: 10 ml w 500 ml rozpuszczalnika lub 20 ml w 1000 ml rozpuszczalnika).

Dalsze kroki

• Tymczasowe odstawienie środków przeczyszczających i moczopędnych (diuretyki tiazydowe, pętlowe).
• Leczenie wymiotów i biegunki, np. lekami przeciwwymiotnymi.
• W przypadku konieczności stosowania diuretyków na stałe, np. w niewydolności serca, należy preferować diuretyki oszczędzające potas (amilorid lub antagoniści aldosteronu, np. spironolakton).³

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

• Z reguły nie należy spodziewać się wystąpienia objawów, dopóki stężenie potasu w surowicy nie spadnie <3,0 mmol/l.
• Nieleczona hipokaliemia może prowadzić do poważnych powikłań, w tym śmiertelnych arytmii serca.

Powikłania

• Zaburzenia rytmu serca.
• Rabdomioliza.
• Nasilenie toksyczności naparstnicy
  • Hipokaliemia jest najczęstszym czynnikiem wyzwalającym zatrucie naparstnicą w przypadku niewydolności serca.
  • Pacjenci są często leczeni dużymi dawkami leków moczopędnych.
  • Preparaty z naparstnicą działają poprzez hamowanie pompy sodowo–potasowej (ATP–aza Na+/K+), która wypompowuje jony Na+ z komórek i wprowadza jony K+ do komórki, co prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego poziomu Na⁺ i Ca²⁺. Jony K⁺ i preparaty naparstnicy konkurują o wiązanie z ATP–azą Na⁺/K⁺. Niższa wartość pozakomórkowego potasu (K+) wzmacnia więc działanie preparatów zawierających naparstnicę.
• Zaburzenia neurologiczne, takie jak psychozy lub omamy.
• Osłabienie mięśni aż do porażenia.
• Zaparcia aż do porażennej niedrożności jelit.
• Zaburzenia równowagi kwasowo–zasadowej.

Rokowanie

• W zależności od ciężkości hipokaliemii.
• Eliminując przyczynę hipokaliemii, często udaje się osiągnąć fizjologiczne stężenie potasu.
  • Zazwyczaj kilka dni do kilku tygodni suplementowania potasu wystarcza, aby wyrównać jego niedobór.
  • Długoterminowe uzupełnianie potasu rzadko jest konieczne.

Dalsze postępowanie

• Ścisłe monitorowanie stężenia potasu jest zalecane między innymi w następujących sytuacjach:
  • włączenie nowego diuretyku tiazydowego lub pętlowego, lub zwiększenie dawki dotychczas stosowanego leku
  • długotrwałe leczenie preparatami z naparstnicą
  • w ciężkich zakażeniach przewodu pokarmowego z biegunką i wymiotami
  • niewydolność nerek w wywiadzie
  • podczas leczenia substytucyjnego potasem.

Informacje dla pacjentów

Edukacja pacjenta

• Zwiększone spożycie pokarmów zawierających potas jest alternatywą dla uzupełnienia potasu farmakologicznie w przypadku chorób przewlekłych lub hipokaliemii, której przyczyny nie da się usunąć.

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Hipokaliemia.

Ilustracje

Typowe zmiany w EKG przy hipokaliemii: spłaszczenie załamka T, uwypuklenie załamka U, obniżenie odcinka ST, wydłużenie QT

Źródła

Piśmiennictwo

1. Liamis G., Rodenburg E.M., Hofman A., et al. Electrolyte disorders in community subjects: prevalence and risk factors, Am J Med 2013, 126(3): 256-63, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
2. Lippi G., Favaloro E.J., Montagnana M., et al. Prevalence of hypokalaemia: the experience of a large academic hospital, Intern Med J 2010, 40(4): 315-6, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
3. Tinawi M. Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis and Treatment, Arch Clin Biomed Res 2020, 4(2): 48-66, fortuneonline.org
4. Kardalas E., Paschou S.A., Anagnotis P., et al. Hypokalemia: a clinical update, Endocrine Connections 2018, 7(4): 135-46, ec.bioscientifica.com
5. Hryniewiecka E., Hryniewiecki T. Zaburzenia elektrolitowe. W: Hryniewiecki T. (red.) Stany nagłe. Wydanie III zmienione, rozszerzone i zaktualizowane, Medical Tribune Polska, Warszawa, 2014.
6. Franek E., Drabczyk R., Kokot F. Hipokaliemia. W: Gajewski P., Jaeschke R., Interna Szczeklika (podręcznik online). Medycyna Praktyczna, www.mp.pl
7. Viera A.J. Potassium disorders: Hypokalemia and hyperkalemia, Am Fam Physician 15.09.2015, 92(6): 487-95, www.aafp.org

Opracowanie

• Marek Oleszczyk (recenzent)
• Adam Windak (redaktor)
• Lino Witte (recenzent/redaktor)