Informacje ogólne
Definicja
- Hipokaliemia oznacza stężenie potasu w surowicy <3,5 mmol/l.
Klasyfikacja
- Łagodna hipokaliemia: 3,1–3,5 mmol/l.
- Umiarkowana hipokaliemia: 2,5–3,0 mmol/l.
- Ciężka hipokaliemia: <2,5 mmol/l.
Epidemiologia
- Częstość występowania:
Etiologia i patogeneza
- W regulacji gospodarki potasu biorą udział głównie nerki, które odpowiadają za wydalanie 90% potasu.3
- Pozostałe 10% jest wydalane w stolcu; przy niewydolności nerek następuje wzrost ilości potasu wydalanego w stolcu.
- Główne przyczyny hipokaliemii:3
- I. Nerkowa utrata potasu (najczęstsza przyczyna)
- wywołana lekami: zwłaszcza diuretykami (tiazydowymi, pętlowymi), ale także np. penicyliną G w dużych dawkach
- pierwotny lub wtórny hiperaldosteronizm
- hipomagnezemia
- rzadkie choroby: np. zespół Barttera, zespół Gitelmana lub zespół Liddle'a.
- II. Pozanerkowa utrata potasu
- biegunka, stosowanie środków przeczyszczających
- wymioty.
- III. Transmineralizacja (zwiększony napływ potasu do komórek)
- typowy mechanizm przy stosowaniu insuliny lub beta2–sympatykomimetyków, takich jak salbutamol.
- IV. Zmniejszony wychwyt potasu z przewodu pokarmowego (rzadko)
- przy poważnie ograniczonym przyjmowaniu pokarmów, np. w przebiegu otępienia lub jadłowstrętu psychicznego (anorexia nervosa).
- V. Hipokaliemia rzekoma (rzadko)
- Przy liczbie leukocytów >75 000 x 106/ml (np. ostra białaczka szpikowa – AML) i przechowywaniu próbek krwi w temperaturze pokojowej leukocyty mogą wchłaniać potas.
- I. Nerkowa utrata potasu (najczęstsza przyczyna)
- Skutki hipokaliemii
- Potas jest ilościowo najważniejszym jonem w tworzeniu potencjału spoczynkowego błony komórkowej.
- Hipokaliemia powoduje wzrost potencjału spoczynkowego, który może doprowadzić do zablokowania potencjałów czynnościowych miocytów i neurocytów.
- Komórki stają się zatem mniej pobudliwe.
- Może to mieć wpływ na wiele narządów, zwłaszcza na układ mięśniowy, układ sercowo–naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, nerki, a także przewód pokarmowy.4
Czynniki predysponujące
- Choroby nerek.
- Przyjmowanie leków moczopędnych, zwłaszcza diuretyków pętlowych.
- Hiperglikemia (diureza osmotyczna).
- Biegunka oraz wymioty.
- Nadużywanie środków przeczyszczających.
- Hipowolemia/odwodnienie (aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron).
- Hiperaldosteronizm pierwotny (zespół Conna).
- Niedobór magnezu.
- Stosowanie insuliny lub beta2–sympatykomimetyków (napływ potasu do komórek).
- Bardzo niskie spożycie potasu z dietą (hipokaliemia niedoborowa).
ICD–10
- E87.6 Hipokaliemia.
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Stężenie potasu w surowicy <3,5 mmol/l
- Nieprawidłowa technika pobierania próbki krwi może fałszywie zawyżyć stężenie potasu.
- Dzięki szczegółowemu wywiadowi można zwykle ustalić przyczynę hipokaliemii.3
- W niejasnych przypadkach należy rozpocząć dalszą diagnostykę od oznaczenia potasu wydalanego w moczu.
Diagnostyka różnicowa
- Hipokaliemia rzekoma (patrz sekcja etiologia i patogeneza)
- Jeśli liczba leukocytów jest znacznie podwyższona, a próbka krwi jest przechowywana w temperaturze pokojowej.
Wywiad
- Często przypadkowo rozpoznane
- Objawy zależą od ciężkości hipokaliemii i tempa rozwoju zaburzenia (nagłe lub stopniowe).
- Aby znaleźć przyczynę, należy pytać o:
- Przyjmowane leki, m.in.:
- leki moczopędne, antybiotyki, środki przeczyszczające (zwiększone wydalanie potasu)
- insulina, beta2–sympatykomimetyki (transport potasu do wnętrza komórek).
- Biegunkę, wymioty.
- Dużą utratę płynów, np. przez pocenie się
- Zmniejszenie objętości krwi aktywuje układ renina – angiotensyna – aldosteron i zwiększa wydalanie potasu.
- Nawyki żywieniowe (nieodpowiednia dieta).
- Wielomocz (np. diureza osmotyczna przy cukrzycy).
- Przyjmowane leki, m.in.:
- Najczęstsze objawy to zmęczenie i osłabienie mięśni.3
- Można je wyjaśnić zmniejszoną pobudliwością komórek z powodu ujemnego potencjału błony komórkowej.
- Przy ciężkiej hipokaliemii może dochodzić do rabdomiolizy.
- W przypadku zaburzenia funkcji mięśni gładkich może dojść np. do zaparć lub niedrożności jelit.
- Arytmie serca, w tym kołatanie serca i tachyarytmie3
- Przyjmowanie preparatów naparstnicy znacząco zwiększa ryzyko.
- Objawy neurologiczne, takie jak majaczenie, omamy lub depresja.
Badanie fizykalne
- Ocena objętości krwi: cechy utraty objętości krwi
- zmniejszony turgor skóry z nierozprężającymi się fałdami skórnymi
- suchość błon śluzowych.
- Ciśnienie tętnicze
- Nadciśnienie tętnicze w połączeniu z hipokaliemią może wskazywać na hiperaldosteronizm.
- Orientacyjne badanie mięśni
- obniżenie siły mięśniowej
- osłabienie odruchów.
Badania w praktyce lekarza rodzinnego oraz badania uzupełniające
- Jeśli w oparciu o wywiad można jednoznacznie określić przyczynę, zwykle nie jest wymagana dalsza diagnostyka.
- Zazwyczaj warto sprawdzić parametry nerkowe (kreatynina, mocznik) oraz stężenie glukozy we krwi.2
- W przypadku współistniejącego nadciśnienia tętniczego zaleca się wykonanie badania przesiewowego w kierunku hiperaldosteronizmu poprzez określenie wskaźnika aldosteronowo–reninowego (ARR) (badanie poza zakresem POZ). Przy hiperaldosteronizmie wskaźnik ten jest znacznie podwyższony.
- Jeśli etiologia hipokaliemii jest nadal niejasna, konieczna jest dalsza diagnostyka.3
- Oznaczenie stężenia magnezu w surowicy.
- Wydalanie potasu w 24–godzinnej zbiórce moczu lub stosunek potasu do kreatyniny w przygodnej próbce moczu
- Gdy stężenie potasu w dobowej zbiórce moczu wynosi >30 mmol/l lub gdy stosunek potas/kreatynina wynosi >1,5, przyczyną hipokaliemii najprawdopodobniej jest nerkowa utrata potasu.
- W przypadku ciężkiej hipokaliemii należy wykluczyć obecność ostrych powikłań:
- oznaczenie kinazy kreatynowej (CK) w celu wykluczenia rabdomiolizy
- równowaga kwasowo–zasadowa: głównie kwasica
- EKG w celu wykluczenia arytmii
- typowe zmiany w EKG: nieckowate (korytowate) obniżenie ST, spłaszczenie załamka T, wyraźnie widoczny załamek U po załamku T.4
- Zmiany w EKG przy hipokaliemii
Skierowania do specjalisty/szpitala
- W przypadku ciężkiej hipokaliemii (potas w surowicy <2,5 mmol/l) lub objawów ostrego uszkodzenia narządów, np. zaburzeń rytmu serca – leczenie szpitalne.
- Dożylna suplementacja potasu w warunkach szpitalnych.
- Jeśli przyczyna jest niejasna i utrzymuje się hipokaliemia – skierowanie do endokrynologa.
Leczenie
Cele leczenia
- Normalizacja stężenia potasu.
- Usunięcie przyczyny hipokaliemii.
- Zapobieganie powikłaniom.
Ogólne informacje o leczeniu
- Należy dążyć do szybkiego wyeliminowania przyczyny.
- W zależności od nasilenia hipokaliemii i objawów – doustne lub dożylne uzupełnienie potasu
- Pacjenci mogą poprawić swój stan spożywając pokarmy bogate w potas.
- Substytucja potasu nie zawsze jest konieczna.
- Przykład: hipokaliemię spowodowaną długotrwałym leczeniem diuretykami tiazydowymi można często skorygować stosując diuretyki oszczędzające potas.
Zalecenia dla pacjentów
- Żywność, która zawiera dużo potasu:3
- banany, suszone owoce (śliwki, daktyle, figi), szpinak, brokuły, kiwi, mango, pomarańcze, pomidory, awokado
- 1 banan zawiera około 20 mmol potasu.
Farmakoterapia
- Aby zapobiec powikłaniom wynikającym z nieprawidłowego potencjału błony komórkowej przy hipokaliemii, należy wyrównać niedobór, uzupełniając potas doustnie lub dożylnie.
Suplementacja doustna
- Jeśli to możliwe, należy wybierać drogę doustną zamiast dożylnej (o ile nie ma wskazań do dożylnego uzupełnienia potasu; patrz poniżej wskazania).4
- Zawartość potasu w wybranych lekach dostępnych w Polsce:5
- Tabletki musujące z potasem
- Kalium effervescens: 1 saszetka zawiera 20 mmol potasu.
- Dawkowanie: zależy od wyjściowego niedoboru, przy czym na ogół wystarcza 40–80 mmol potasu na dobę. Maksymalna dawka – 160 mmol na dobę.
- Przyjmowanie z posiłkami poprawia tolerancję ze strony przewodu pokarmowego.
- Uwaga: dłuższe stosowanie może uszkadzać szkliwo zębów (próchnica zębów).
- Kapsułki i tabletki o przedłużonym uwalnianiu
- Kalipoz prolongatum: 1 tabletka zawiera 10 mmol potasu.
- Kaldyum: 1 kapsułka zawiera 8 mmol potasu.
- Dawkowanie: w leczeniu jawnego niedoboru potasu należy rozpocząć od dawki 2 kapsułki 3 x dziennie. Następnie należy dostosować dawkowanie do indywidualnych potrzeb pacjenta.
- Podanie: z posiłkami, z dużą ilością płynów (popić co najmniej 1 szklanką wody). Tabletek nie należy rozgryzać.
- W przypadku trudności z połknięciem, kapsułkę można otworzyć. Zawartość (mikropeletki o wydłużonym uwalnianiu) przyjmuje się w postaci zawiesiny z płynnym lub półstałym pokarmem.
- Jeśli nie można usunąć przyczyny hipokaliemii, może być konieczna długotrwała suplementacja w celu uzupełnienia potasu.
- Tabletki musujące z potasem
Wskazania do leczenia dożylnego
- Stężenie potasu w surowicy <2,5 mmol/l.
- Spadek stężenia potasu pomimo uzupełniania doustnego.
- Stężenie potasu w surowicy <3,0 mmol/l w przypadku wysokiego ryzyka arytmii (stosowanie naparstnicy, choroby serca, itp.).
- Stężenie potasu w surowicy <4,0 mmol/l w przypadkach nawracającej tachykardii komorowej (torsades de pointes).
- Brak możliwości przyjmowania preparatów doustnie, np. silne wymioty i biegunka.4
- Uwaga: jeśli to możliwe, potas należy podawać przez wkłucie centralne, ponieważ potas może powodować podrażnienia żył!
- Zawartość potasu w wybranych lekach stosowanych dożylnie 5
- PWE (płyn wieloelektrolitowy): 1 mmol/100 ml płynu.
- Kalium chloratum 15% ampułki 10 ml i 20 ml (podawać we wlewie kroplowym wyłącznie (!) po rozcieńczeniu: 10 ml w 500 ml rozpuszczalnika lub 20 ml w 1000 ml rozpuszczalnika).
Dalsze kroki
- Tymczasowe odstawienie środków przeczyszczających i moczopędnych (diuretyki tiazydowe, pętlowe).
- Leczenie wymiotów i biegunki, np. lekami przeciwwymiotnymi.
- W przypadku konieczności stosowania diuretyków na stałe, np. w niewydolności serca, należy preferować diuretyki oszczędzające potas (amilorid lub antagoniści aldosteronu, np. spironolakton).3
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
- Z reguły nie należy spodziewać się wystąpienia objawów, dopóki stężenie potasu w surowicy nie spadnie <3,0 mmol/l.
- Nieleczona hipokaliemia może prowadzić do poważnych powikłań, w tym śmiertelnych arytmii serca.
Powikłania
- Zaburzenia rytmu serca.
- Rabdomioliza.
- Nasilenie toksyczności naparstnicy
- Hipokaliemia jest najczęstszym czynnikiem wyzwalającym zatrucie naparstnicą w przypadku niewydolności serca.
- Pacjenci są często leczeni dużymi dawkami leków moczopędnych.
- Preparaty z naparstnicą działają poprzez hamowanie pompy sodowo–potasowej (ATP–aza Na+/K+), która wypompowuje jony Na+ z komórek i wprowadza jony K+ do komórki, co prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego poziomu Na+ i Ca2+. Jony K+ i preparaty naparstnicy konkurują o wiązanie z ATP–azą Na+/K+. Niższa wartość pozakomórkowego potasu (K+) wzmacnia więc działanie preparatów zawierających naparstnicę.
- Zaburzenia neurologiczne, takie jak psychozy lub omamy.
- Osłabienie mięśni aż do porażenia.
- Zaparcia aż do porażennej niedrożności jelit.
- Zaburzenia równowagi kwasowo–zasadowej.
Rokowanie
- W zależności od ciężkości hipokaliemii.
- Eliminując przyczynę hipokaliemii, często udaje się osiągnąć fizjologiczne stężenie potasu.
- Zazwyczaj kilka dni do kilku tygodni suplementowania potasu wystarcza, aby wyrównać jego niedobór.
- Długoterminowe uzupełnianie potasu rzadko jest konieczne.
Dalsze postępowanie
- Ścisłe monitorowanie stężenia potasu jest zalecane między innymi w następujących sytuacjach:
- włączenie nowego diuretyku tiazydowego lub pętlowego, lub zwiększenie dawki dotychczas stosowanego leku
- długotrwałe leczenie preparatami z naparstnicą
- w ciężkich zakażeniach przewodu pokarmowego z biegunką i wymiotami
- niewydolność nerek w wywiadzie
- podczas leczenia substytucyjnego potasem.
Informacje dla pacjentów
Edukacja pacjenta
- Zwiększone spożycie pokarmów zawierających potas jest alternatywą dla uzupełnienia potasu farmakologicznie w przypadku chorób przewlekłych lub hipokaliemii, której przyczyny nie da się usunąć.
Materiały edukacyjne dla pacjentów
Ilustracje
Typowe zmiany w EKG przy hipokaliemii: spłaszczenie załamka T, uwypuklenie załamka U, obniżenie odcinka ST, wydłużenie QT
Źródła
Piśmiennictwo
- Liamis G., Rodenburg E.M., Hofman A., et al. Electrolyte disorders in community subjects: prevalence and risk factors, Am J Med 2013, 126(3): 256-63, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Lippi G., Favaloro E.J., Montagnana M., et al. Prevalence of hypokalaemia: the experience of a large academic hospital, Intern Med J 2010, 40(4): 315-6, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Tinawi M. Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis and Treatment, Arch Clin Biomed Res 2020, 4(2): 48-66, fortuneonline.org
- Kardalas E., Paschou S.A., Anagnotis P., et al. Hypokalemia: a clinical update, Endocrine Connections 2018, 7(4): 135-46, ec.bioscientifica.com
- Hryniewiecka E., Hryniewiecki T. Zaburzenia elektrolitowe. W: Hryniewiecki T. (red.) Stany nagłe. Wydanie III zmienione, rozszerzone i zaktualizowane, Medical Tribune Polska, Warszawa, 2014.
- Franek E., Drabczyk R., Kokot F. Hipokaliemia. W: Gajewski P., Jaeschke R., Interna Szczeklika (podręcznik online). Medycyna Praktyczna, www.mp.pl
- Viera A.J. Potassium disorders: Hypokalemia and hyperkalemia, Am Fam Physician 15.09.2015, 92(6): 487-95, www.aafp.org
Opracowanie
- Marek Oleszczyk (recenzent)
- Adam Windak (redaktor)
- Lino Witte (recenzent/redaktor)