Depresja

Streszczenie

  • Definicja: Epizody depresyjne mogą występować jednorazowo lub nawracać w przebiegu zaburzenia afektywnego jedno– lub dwubiegunowego. Należy odróżnić od nich uporczywe zaburzenia nastroju, takie jak dystymia.
  • Epidemiologia: W ciągu całego życia 25% kobiet i 12% mężczyzn cierpi na depresję wymagającą leczenia. Depresja jest najczęstszym zaburzeniem psychicznym wśród pacjentów lekarzy opieki podstawowej.
  • Objawy: Obniżony nastrój, utrata zainteresowań, brak odczuwania radości, zmniejszenie energii życiowej (napędu), szybkie męczenie się.
  • Badanie: Możliwe przypadki zaburzenia koncentracji, spowolnienia lub pobudzenia psychomotorycznego.
  • Diagnostyka: Kwestionariusze wykrywania depresji, ewentualnie badania laboratoryjne, test ciążowy, EKG i inne badania w celu wykluczenia przyczyn organicznych, chorób współistniejących lub przeciwwskazań w odniesieniu do planowanego leczenia.
  • Leczenie: Zależy od nasilenia depresji i zwykle obejmuje psychoterapię i/lub leki przeciwdepresyjne. W pewnych warunkach wskazana może być również terapia światłem, terapia wybudzeniowa, terapia elektrowstrząsami i inne metody leczenia.

Informacje ogólne

Definicja

Można wyróżnić:

  • Epizod depresyjny (duża depresja) charakteryzuje się:
    • obniżonym nastrojem
    • utratą zainteresowań
    • bezradnością 
    • zmniejszeniem energii (napędu)
    • szybką męczliwością.
  • Nawracające epizody depresyjne.
  • Utrzymujące się zaburzenia nastroju.
    • Dystymia: zaburzenie nastroju utrzymujące się przez dwa lata lub dłużej, z objawami, które nie są na tyle nasilone, aby spełnić kryteria epizodu depresyjnego.
  • Epizod depresyjny w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego
    • W zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym epizody depresyjne występują naprzemiennie z epizodami maniakalnymi.

Epidemiologia

  • Współczynnik chorobowości
    • W ciągu całego życia, u około 25% kobiet i 12% mężczyzn wystąpi przynajmniej jeden epizod depresji.
    • Obserwuje się wzrost współczynnika chorobowości (częstość rozpoznawania depresji w stosunku do wszystkich innych rozpoznań) w ciągu ostatnich 15 lat.
    • U 60–75% wszystkich osób cierpiących na depresję, po pierwszym epizodzie depresyjnym następuje co najmniej jeden kolejny.
      • W przypadku depresji nawracającej, w ciągu życia występuje średnio 6 epizodów.
      • U 2 na 3 pacjentów kolejny epizod depresyjny pojawia się w ciągu 10 lat od rozpoczęcia leczenia farmakologicznego.
    • Punktowa chorobowość (odsetek dorosłych, którzy chorują na tę chorobę w danym momencie) została oszacowana na 3–5% w różnych badaniach populacyjnych.
  • Rozpoznanie przez lekarzy rodzinnych
    • 10–11% wszystkich pacjentów w gabinetach lekarzy rodzinnych spełnia kryteria diagnostyczne epizodu depresyjnego.
    • To sprawia, że depresja jest najczęstszym zaburzeniem psychicznym i piątą najczęstszą chorobą wśród pacjentów leczonych przez lekarzy rodzinnych.
    • Około 60% wszystkich przypadków depresji jest rozpoznawanych przez lekarzy rodzinnych, a kolejne 15% po skierowaniu do specjalistów.

Etiologia i patogeneza

  • Depresja jest heterogeniczną grupą zaburzeń, które prawdopodobnie są wynikiem interakcji czynników biologicznych i psychospołecznych.
  • Znaczenie poszczególnych czynników może się znacznie różnić w zależności od pacjenta.
  • Epizod depresyjny może być wywołany przez różne wydarzenia społeczne, takie jak utrata bliskich osób, wypadki lub kryzysy egzystencjalne.
  • Prawdopodobnie istnieje podatność na depresję, która może być spowodowana czynnikami genetycznymi lub innymi.

Czynniki predysponujące

Grupy osób o zwiększonym ryzyku depresji

  • Osoby, które wcześniej doświadczyły epizodu depresyjnego.
  • Członkowie rodzin pacjentów z depresją lub zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym.
  • Osoby z próbami samobójczymi w wywiadzie zebranym od pacjenta lub jego rodziny.
  • Osoby uzależnione.
  • Osoby z chorobami fizycznymi, które prowadzą do zaburzeń funkcjonowania.
  • Osoby cierpiące na przewlekły ból.
  • Osoby po obciążających wydarzeniach życiowych, które np.:
    • doświadczyły straty
    • były narażone na traumatyczne przeżycia, takie jak wykorzystywanie seksualne w dzieciństwie lub dorosłości.
  • Osoby z innymi zaburzeniami psychicznymi.
  • Osoby z brakiem wsparcia społecznego, np. uchodźcy i osoby ubiegające się o azyl.

ICD–10

  • F32 Epizod depresyjny.
    • F32.0 Epizod depresji łagodny.
    • F32.1 Epizod depresji umiarkowany.
    • F32.2 Epizod depresji ciężki, bez objawów psychotycznych.
    • F32.3 Epizod depresji ciężki, z objawami psychotycznymi.
    • F32.8 Inne epizody depresyjne.
    • F32.9 Epizod depresyjny, nieokreślony.
  • F33 Zaburzenia depresyjne nawracające.
    • F33.0 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie epizod depresyjny łagodny.
    • F33.1 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie epizod depresyjny umiarkowany.
    • F33.2 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie epizod depresji ciężkiej bez objawów psychotycznych.
    • F33.3 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie epizod depresji ciężkiej z objawami psychotycznymi.
    • F33.4 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie stan remisji.
    • F33.8 Inne nawracające zaburzenia depresyjne.
    • F33.9 Nawracające zaburzenia depresyjne, nieokreślone.
  • F34 Uporczywe zaburzenia nastroju [afektywne].
    • F34.0 Cyklotymia.
    • F34.1 Dystymia.
    • F34.8 Inne uporczywe zaburzenia nastroju [afektywne].
    • F34.9 Uporczywe zaburzenia nastroju [afektywne], nieokreślone.
  • F38 Inne zaburzenia nastroju [afektywne].
    • F38.0 Inne występujące pojedynczo zaburzenia nastroju [afektywne].
    • F38.1 Inne nawracające zaburzenia nastroju [afektywne].
    • F38.8 Inne określone zaburzenia nastroju [afektywne].
  • F39 Zaburzenia nastroju [afektywne], nieokreślone.

Diagnostyka

Plan diagnostyczny 

  • Główne objawy: zmiana nastroju i/lub napędu.
  • Diagnostyka różnicowa: czy jest bardziej prawdopodobne, że zmiana nastroju i napędu jest związana z objawami depresji, innym zaburzeniem psychicznym lub chorobą fizyczną?
  • Rozpoznanie przez wykluczenie:
    • przyczyna mózgowo–organiczna
    • inna przyczyna somatyczna
    • substancje psychotropowe.
  • Dodatkowe objawy i wcześniejszy przebieg: klasyfikacja zaburzeń depresyjnych na podstawie dokładnej oceny objawów psychopatologicznych

Kryteria diagnostyczne

  • Objawy występują przez co najmniej 2 tygodnie, utrzymują się przez większość dnia i nie są bezpośrednio związane z chorobą somatyczną lub nadużywaniem substancji psychoaktywnych.

Kryteria depresji według ICD–10

  • Co najmniej 2 główne objawy:
    • obniżony nastrój
    • brak odczuwania radości i utrata zainteresowań
    • zmniejszenie energii (napędu) lub zwiększona męczliwość.
  • Objawy dodatkowe:
    • ograniczona zdolność koncentracji i uwagi
    • obniżona samoocena i brak pewności siebie
    • poczucie winy i niskiej wartości
    • pesymistyczne spojrzenie na przyszłość, naznaczone smutkiem
    • planowanie lub dokonywanie samookaleczeń lub samobójstwa
    • zaburzenia snu
    • zmniejszenie lub zwiększenie apetytu.

Łagodny epizod depresyjny

  • 2 główne i co najmniej 2 objawy dodatkowe, z których żaden nie ma nasilenia ciężkiego.
  • Pacjenci zmagają się z chorobą, ale często są w stanie kontynuować większość aktywności społecznych i zawodowych.

Umiarkowany epizod depresyjny

  • 2 główne objawy i co najmniej 4 objawy dodatkowe, z których kilka ma nasilenie ciężkie.
  • Pacjenci zwykle mają duże trudności z kontynuowaniem codziennych czynności.

Ciężki epizod depresyjny, bez objawów psychotycznych

  • Epizod depresyjny z kilkoma niepokojącymi objawami wskazanymi powyżej. 
  • Zazwyczaj z utratą poczucia własnej wartości oraz poczuciem winy.
  • Często występują myśli i działania samobójcze.
  • Zwykle występują pewne objawy somatyczne.

Ciężki epizod depresji z objawami psychotycznymi 

  • Ciężki epizod depresyjny, jak opisano powyżej, w którym omamy, urojenia, zahamowanie psychoruchowe lub osłupienie są tak poważne, że utrzymywanie codziennych aktywności społecznych jest niemożliwe i może istnieć zagrożenie życia związane z samobójstwem oraz niewystarczającym przyjmowaniem płynów i pokarmów.
  • Omamy i urojenia mają często, choć nie zawsze, treści depresyjne.

Nawracające zaburzenia depresyjne

  • Powtarzające się epizody depresyjne bez epizodów manii. 
  • Możliwy podtyp: sezonowe zaburzenie depresyjne (depresja zimowa).
    • Nawracające epizody depresji, które rozpoczynają się i ustępują mniej więcej w tym samym czasie każdego roku.
    • Często rozwija się „nietypowa” depresja ze zwiększonym apetytem lub przyrostem masy ciała, zwiększonym zapotrzebowaniem na sen i zachciankami.
    • Wysoki odsetek młodszych pacjentów.
    • Częstsze występowanie w regionach północnych.
  • Rozróżnienie między łagodnymi, umiarkowanymi i poważnymi epizodami depresyjnymi jest do pewnego stopnia arbitralne i nie opiera się na dowodach naukowych. Decydujące znaczenie ma nasilenie poszczególnych objawów i stopień upośledzenia czynnościowego.

Dystymia

  • Przewlekłe obniżenie nastroju utrzymujące się przez więcej niż dwa lata.
  • Pojedyncze epizody nie są na tyle ciężkie lub długotrwałe, aby spełniały kryteria łagodnego, umiarkowanego lub ciężkiego nawracającego zaburzenia depresyjnego.
  • Fazy bezobjawowe nie trwają dłużej niż kilka tygodni.
  • „Podwójna depresja”: w 10–25% przypadków dystymia łączy się z powtarzającymi się pełnymi epizodami depresyjnymi.

Uporczywe zaburzenie depresyjne 

  • W przeciwieństwie do ICD–10, amerykański podręcznik diagnostyczny DSM–5 łączy dystymię i przewlekłą dużą depresję w ogólny termin „uporczywe zaburzenie depresyjne”.
  • Odnosi się on do zaburzeń depresyjnych trwających co najmniej 2 lata.

Depresja z początkiem w okresie okołoporodowym

  • Depresja poporodowa (połogowa, postnatalna)
    • 2–3 dni po porodzie u 50–80% pacjentek występuje faza zmienionego stanu emocjonalnego, potocznie nazywana „baby blues” lub „przygnębieniem poporodowym”. W tej fazie może pojawić się skłonność do płaczu, drażliwość, bezsenność, smutek i utrata apetytu. U większości pacjentek objawy ustępują w ciągu 2 tygodni.
    • Depresji poporodowej, czyli epizodu depresyjnego, doświadcza 8–15% kobiet, które urodziły dziecko.
    • Psychozy połogowe są rzadkie i występują najwyżej w kilku przypadkach na 1000 urodzeń.1
  • Depresja przedporodowa
    • Około połowa wszystkich przypadków depresji okołoporodowej rozpoczyna się w czasie ciąży.
    • Chorobowość zaburzeń depresyjnych w okresie okołoporodowym nie jest wyższa niż na innych etapach życia.2

Diagnostyka różnicowa

  • Przewlekłe choroby somatyczne
    • Nowotworom złośliwym, ciężkim zakażeniom, zaburzeniom endokrynologicznym i hematologicznym, cukrzycy może towarzyszyć depresja (wysoka współchorobowość).
    • Objawy zmęczenia i braku energii, które mogą być wiodącymi objawami zarówno w zespołach somatycznych, jak i depresyjnych, mogą utrudniać diagnostykę.
  • Inne zaburzenia psychiczne, np. :
  • Reakcja po stracie, np. bliskiej osoby
    • Granica między „nieprzepracowaną” żałobą a nastrojem depresyjnym nie zawsze jest wyraźna. Następujące objawy wskazują na reakcję po stracie:
      • Objawy zwykle ustępują w ciągu 2 miesięcy od poważnej straty.
      • Zachowana jest podstawowa zdolność reagowania na pozytywne wydarzenia (responsywność emocjonalna).
      • Negatywne uczucia zwykle pojawiają się falami, często przerywanymi pozytywnymi wspomnieniami o zmarłej osobie. W przypadku depresji, nastrój i myśli są częściej negatywne.
      • Reakcje po stracie nie są zwykle związane z objawami wegetatywnymi, takimi jak utrata masy ciała lub wczesne poranne przebudzenia.
      • Zwykle brak oznak uporczywego, poważnego zwątpienia w siebie lub silnego poczucia winy.
      • Zamiary samobójcze są raczej rzadkie.
      • Zwykle nie towarzyszy temu niezdolność do pełnienia ról społecznych lub zawodowych przez okres dłuższy niż 3 miesiące.
  • Uzależnienie od alkoholu i narkotyków.
  • Działania niepożądane leków:
    • leki przeciwnadciśnieniowe: beta–blokery, klonidyna, rzadko inhibitory ACE
    • leki immunomodulujące, takie jak interferon
    • benzodiazepiny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki
    • leki przeciwhistaminowe (zmęczenie)
    • opiaty
    • leki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona.
  • Ostre zaburzenie stresowe.
  • Zespół stresu pourazowego.

Wywiad 

Informacje ogólne

  • Podstawą diagnostyki jest rozmowa z zachowaniem postawy obejmującej uważne słuchanie i pełną szacunku akceptację cierpienia pacjenta.
  • Należy aktywnie wypytać pacjentów o objawy ważne w kontekście diagnostyki różnicowej, których sami nie wymieniają. Należy wziąć pod uwagę, że:
    • Obraz kliniczny depresji u danej osoby może się różnić w zależności od epizodu.
    • Osoby starsze mogą wykazywać nietypowe objawy (więcej szczegółów można znaleźć w artykule depresja w starszym wieku).
    • Lęk i osłabiona zdolność do zapamiętywania mogą kształtować obraz tak, że obniżenie nastroju jest mniej zauważalne.

Test dwóch pytań

  • Prosty test składający się z dwóch pytań do przesiewowej identyfikacji osób z zaburzeniami depresyjnymi:
    • Czy w ciągu ostatniego miesiąca pacjent czuł się przybity, smutny, przygnębiony lub miał poczucie beznadziei?
    • Czy w ciągu ostatniego miesiąca pacjent miał znacznie mniej chęci i przyjemności z robienia rzeczy, które zwykle lubi robić?
  • Jeśli pacjent odpowie „tak” na którekolwiek z tych pytań, może zostać zapytany, czy chciałby otrzymać pomoc w tym zakresie.
  • Pacjentowi, który odpowie „tak" na 2 pytania, powinno się zaproponować wypełnienie kwestionariusza rozpoznawania depresji, takiego jak Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta – 9 (PHQ–9) lub Inwentarz Depresji Becka (BDI).

Pytania dotyczące kontekstu i przebiegu

  • Należy zapytać o zaburzenia w życiu codziennym, a także o psychospołeczny kontekst dolegliwości:
    • Co inni mówią o dolegliwościach pacjenta? (sytuacja społeczna, zawodowa i ekonomiczna)
    • Pytanie o początek dolegliwości („Od kiedy?”) i pytania uzupełniające („Co się zmieniło?”) dostarczają wskazówek dotyczących tego kontekstu.
  • Aktywnie należy zapytać o:
    • wcześniejsze epizody depresyjne
    • wcześniejsze choroby psychiczne
    • choroby psychiczne w wywiadzie rodzinnym
    • choroby somatyczne
    • problemy z alkoholem i narkotykami
    • przyjmowane leki
    • opinię pacjenta na temat przyczyny objawów
    • zasoby osobiste
    • wsparcie społeczne ze strony krewnych, przyjaciół, współpracowników.

Wywiad zebrany od osób trzecich

  • Wywiad z krewnymi lub innymi bliskimi osobami lub z zespołem medycznym często dostarcza ważnych dodatkowych odpowiedzi na te pytania:
    • początek epizodów depresyjnych: czas i okoliczności
    • epizody w przeszłości
    • stany psychotyczne („Co inni mają do powiedzenia na temat zachowania pacjenta?”)
    • inne objawy współistniejące
    • występowanie odpowiednich chorób w rodzinie.
  • Biograficzny i swoisty dla choroby wywiad rodzinny jest nie tylko ważny w kontekście rozpoznania, ale także dostarcza wskazówek na temat zasobów pacjenta i tego, z czym już sobie poradził.

Cechy 

  • Często powodem wizyty u lekarza są dolegliwości fizyczne.
    • Znużenie.
    • Zmęczenie.
    • Ból, np.:
      • bóle głowy
      • ból brzucha
      • ból pleców
      • uczucie ucisku w gardle i klatce piersiowej, uczucie ciała obcego w gardle („gula”, gałka, globus).
    • Utrata masy ciała.
    • Zaburzenia czynnościowe
      • serce i układ krążenia, np. palpitacje, tachykardia, omdlenie
      • układ oddechowy, np. duszność
      • żołądek i jelita, np. zaparcia, biegunka.
    • Zawroty głowy, mroczki przed oczami, zaburzenia widzenia.
    • Zaburzenia miesiączkowania, dysfunkcje seksualne.
  • Lęk.
  • Zaburzenia snu
    • zakłócony rytm okołodobowy
    • wczesne wybudzanie się
    • trudności z zasypianiem lub utrzymaniem snu
    • niektórzy pacjenci również śpią więcej.
  • Zmiany apetytu
    • głównie utrata apetytu
    • u niektórych pacjentów zwiększony apetyt i przyrost masy ciała często łączy się z dłuższym snem.
  • Zaburzenia funkcji poznawczych
    • często wyraźny brak koncentracji z trudnościami w czytaniu lub nadążaniu za rozmową
    • zaburzenia pamięci.
  • Zmniejszone libido.
  • Brak inicjatywy: wielu pacjentów staje się biernymi i traci zainteresowanie oraz uczucia wobec bliskich im osób.
  • Spowolnienie psychomotoryczne lub pobudzenie.
  • Pacjenci często czują się winni, nieistotni, gorsi i odczuwają wstyd.
  • Niektórzy pacjenci uważają, że nie mają prawa żyć i że najlepiej byłoby, gdyby umarli.
  • Myśli samobójcze odgrywają znaczącą rolę, a ryzyko samobójstwa wzrasta wraz z nasileniem depresji.

Ocena ryzyka samobójstwa

  • Więcej informacji można znaleźć w artykule samobójstwo i próba samobójcza.
  • Skłonności samobójcze powinny być oceniane klinicznie i badane, jeśli to konieczne, u wszystkich pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi regularnie, przy każdej rozmowie.
  • Ocenę ryzyka samobójstwa należy przeprowadzić, pytając o charakterystykę ryzyka:
    • Czy ostatnio myślał(a) Pan(i) o tym, że nie chce Pan(i) żyć?
    • Czy takie myśli pojawiają się częściej?
    • Czy takie myśli pojawiały się, mimo że wcale nie chce Pan(i) tak myśleć? Czy pojawiły się myśli samobójcze?
    • Czy był(a) Pan(i) w stanie odsunąć od siebie te myśli?
    • Czy ma Pan(i) jakieś konkretne pomysły, jak by to Pan(i) zrobił(a)?
    • Czy poczynił(a) Pan(i) jakieś przygotowania?
    • I odwrotnie: czy coś Pana(-ią) powstrzymuje?
    • Czy rozmawiał(a) Pan(i) z kimś o swoich myślach samobójczych?
    • Czy kiedykolwiek próbował(a) Pan(i) popełnić samobójstwo?
    • Czy ktoś z Pana(i) rodziny lub kręgu przyjaciół i znajomych kiedykolwiek odebrał sobie życie?
  • Ocena ryzyka samobójstwa i krótkie wskazówki dotyczące oceny przez wykwalifikowane osoby.
  • W przypadku ostrych tendencji samobójczych, natychmiastowe skierowanie do szpitala psychiatrycznego.

Kwestionariusze

  • W praktyce proste i krótkie kwestionariusze mogą dodatkowo przyczynić się do wczesnego wykrywania, a także zaplanowania dalszego postępowania w kontekście zaburzeń depresyjnych.
  • Są one szczególnie odpowiednie dla grup osób o zwiększonym ryzyku depresji.
  • Wytyczne zalecają prowadzenie przesiewu u każdego pacjenta, który nie otrzymuje leczenia przeciwdepresyjnego, za pomocą kwestionariusza PHQ–2.
  • Proste, niezbyt czasochłonne, idealne do szybkiej oceny
    • kwestionariusz zdrowia pacjenta PHQ–9 
    • inwentarz depresji Becka (BDI)
    • test dwóch pytań (uproszczona wersja PHQ–2).
  • Diagnostyka depresji poporodowej:
    • Edynburska Skala Depresji Poporodowej (Edinburgh Postnatal Depression Scale — EPDS).
  • Diagnostyka depresji u osób w wieku podeszłym
    • Geriatryczna Skala Depresji.

Badanie fizykalne

Podejście

  • W przypadku podejrzenia depresji należy zwrócić uwagę na objawy wymienione w sekcji kryteria diagnostyczne i przeprowadzić ocenę psychologiczną. Opisuje ona nastrój, napęd, pamięć, objawy psychotyczne, takie jak urojenia i omamy oraz tendencje samobójcze.

Wygląd zewnętrzny i zachowanie interakcyjne

  • Zmieniona mimika, gesty i postawa?
  • Zmieniona mowa (ton, tempo, modulacja)?
  • Zaburzona ekspresja językowa i rozumienie?
  • Opóźnienie psychomotoryczne?

Badanie fizykalne

  • Obraz kliniczny po uwzględnieniu objawów w wywiadzie.
  • Badanie neurologiczne w celu wykluczenia chorób OUN.

Diagnostyka laboratoryjna w praktyce lekarza rodzinnego

  • Cele
    • wykluczenie przyczyn somatycznych w ramach diagnostyki różnicowej
    • wykluczenie przeciwwskazań do ewentualnej planowanej farmakoterapii.
  • W razie potrzeby wskazane badania laboratoryjne: glukoza we krwi, morfologia krwi, Hb, CRPAST, ALT, GGTP, kreatynina, w razie potrzeby kreatynina i szacowane przesączanie kłębuszkowe (eGFR), Na, K, Ca, TSH oraz refundowane w POZ w diagnostyce niedokrwistości witamina B12, kwas foliowy, trensferryna.
  • Ewentualnie badanie ogólne moczu przy podejrzeniu zakażenia układu moczowego i poszukiwaniu nowotworów dróg moczowych.
  • Ewentualnie test ciążowy (np. przed podaniem litu).
  • Ewentualnie EKG (np. przed podaniem leków przeciwdepresyjnych o kardiologicznych działaniach niepożądanych).
  • Witamina D
    • Istnieje związek między niskim poziomem witaminy D a depresją, ale leczenie witaminą D nie ma wpływu na wystąpienie depresji lub objawów wcześniej istniejącej depresji (oznaczenie stężenia witaminy D nie jest dostępne w POZ).3

Wskazania do skierowania do specjalisty

Obserwacja przez lekarza rodzinnego jest wystarczająca, gdy spełnione są poniższe warunki:

  • Nieliczne i miernie nasilone objawy (patrz sekcja kryteria diagnostyczne).
  • Brak depresji w wywiadzie osobniczym lub rodzinnym.
  • Dostępne wsparcie społeczne.
  • Okresowo nawracające objawy lub objawy utrzymujące się przez mniej niż 2 tygodnie.
  • Brak ryzyka popełnienia samobójstwa.
  • Niewielkie upośledzenie czynnościowe.

Wymagane aktywne leczenie w następujących okolicznościach:

  • Obecny epizod depresyjny.
  • Wcześniejsze epizody depresyjne.
  • Depresja u członków rodziny.
  • Niewielkie wsparcie społeczne.
  • Myśli samobójcze.
  • Upośledzenie czynnościowe.

Konsultacja i skierowanie do specjalisty

  • Zalecana konsultacja:
    • zawsze przy ciężkiej depresji
    • przy braku poprawy po leczeniu psychoterapeutycznym po maksymalnie 3 miesiącach.
  • Rozważenie konsultacji:
    • W przypadku braku lub niepełnego powodzenia terapii w ramach leczenia ogólnego w ciągu maksymalnie 6 tygodni.
    • Brak pewności co do ciężkości choroby (psychiatra lub psychoterapeuta).  
  • Zalecane skierowanie do specjalisty/leczenia interdyscyplinarnego:
    • Niejasna psychologiczna i/lub somatyczna diagnostyka różnicowa.
    • Oporność na leczenia.
    • Problemy związane z leczeniem farmakologicznym i/lub psychoterapią.
    • Interakcje leków przeciwdepresyjnych z innymi lekami.
    • Poważne zagrożenie dla pacjenta i/lub jego otoczenia.
    • Objawy psychotyczne lub stupor depresyjny.
    • Współwystępowanie zaburzeń depresyjnych
      • z innym poważnym zaburzeniem psychicznym
      • z innymi poważnymi chorobami somatycznymi.
    • W celu uzyskania dodatkowych wyjaśnień z zakresu psychodiagnostyki i psychologii (lekarz lub psycholog–psychoterapeuta).
  • Inne czynniki
    • Skierowanie do specjalisty/leczenia interdyscyplinarnego może być również konieczne w następujących przypadkach:

Skierowanie na psychoterapię

  • Z reguły w celu rozpoczęcia leczenia. Ponadto:
    • Rozważenie konsultacji w przypadku braku lub niepełnego powodzenia terapii w ramach leczenia ogólnego w ciągu maksymalnie 6 tygodni (lekarz lub psycholog–psychoterapeuta).
    • Zalecane skierowanie
      • Do psychoterapeutycznego leczenia interdyscyplinarnego w przypadku ciężkich objawów, np. w ramach terapii skojarzonej.
      • W przypadku łagodnej i umiarkowanej depresji jako alternatywa dla leczenia farmakologicznego.
      • Do leczenia psychoterapeutycznego w przypadku współwystępowania z innym ciężkim zaburzeniem psychicznym lub przewlekłymi chorobami somatycznymi.
      • W celu uzupełnienia diagnostyki: przeprowadzenia badań psychodiagnostycznych i testów psychologicznych.

Wskazania do hospitalizacji

Wskazania

  • Następujące stany uzasadniają leczenie w placówce o profilu psychiatryczno–psychoterapeutycznym lub, jeśli leczenie psychoterapeutyczne ma być traktowane priorytetowo, w placówce o profilu psychoterapeutycznym:
    • poważne deficyty psychospołeczne, np. ryzyko izolacji z powodu depresji
    • środowisko społeczne lub inne okoliczności życiowe, które znacząco utrudniają powodzenie leczenia
    • brak odpowiedzi na leczenie ambulatoryjne
    • wysokie ryzyko przejścia w stan przewlekły
    • ciężki obraz kliniczny, w przypadku którego opcje leczenia ambulatoryjnego nie są wystarczające. 

Leczenie rehabilitacyjne w warunkach szpitalnych

  • Wskazane w celu
    • utrwalenia efektu skutecznego leczenia
    • leczenia następstw choroby
    • poprawy w zakresie radzenia sobie z chorobą
    • poprawy lub odzyskania zdolności do pracy. 

Wskazania do hospitalizacji w placówce psychiatrycznej w stanach nagłych

Leczenie

Cele leczenia

  • Powinny być uzgadniane z udziałem pacjenta.
  • Złagodzenie objawów i ostatecznie całkowita remisja.
  • Zapobieganie zgonom, zwłaszcza z powodu samobójstw.
  • Przywrócenie możliwości wykonywania pracy zawodowej i zdolności psychospołecznych oraz zaangażowania.
  • Przywrócenie równowagi psychicznej.
  • Zmniejszenie ryzyka nawrotu choroby.

Farmakoterapia depresji jednobiegunowej

Leczenie łagodnego epizodu depresyjnego

  • Psychoterapia
    • Powinna być zalecana:
      • jeśli w przeszłości pacjenci dobrze reagowali na psychoterapię i/lub
      • jeśli istnieje ryzyko przewlekłości lub rozwoju umiarkowanej lub ciężkiej depresji (np. wcześniejsze epizody depresji, psychospołeczne czynniki ryzyka) i/lub
      • jeśli pacjenci odrzucają procedury o niskiej intensywności lub nie zareagowali na nie dobrze w przeszłości.
  • Leki przeciwdepresyjne
    • Nie powinny być stosowane w początkowym leczeniu łagodnych epizodów depresyjnych.
    • Powinny być zalecane ze szczególnym uwzględnieniem stosunku ryzyka do korzyści i zintegrowane z ogólnym planem terapeutycznym:
      • jeśli objawy utrzymują się pomimo interwencji o niskiej intensywności i/lub
      • jeśli w przeszłości pacjenci dobrze reagowali na leczenie farmakologiczne i/lub
      • jeśli istnieje ryzyko przewlekłości lub rozwoju umiarkowanej lub ciężkiej depresji (np. wcześniejsze epizody depresji, psychospołeczne czynniki ryzyka) i/lub
      • jeśli pacjenci nie akceptują interwencji o niskiej intensywności lub psychoterapeutycznej lub nie zareagowali na nie dobrze w przeszłości.
  • Dziurawiec zwyczajny
    • Jeśli rozważana jest farmakoterapia, wstępna próba leczenia preparatem dziurawca zwyczajnego, zatwierdzonym jako produkt leczniczy, może być zaproponowana po przekazaniu informacji na temat określonych działań niepożądanych i interakcji.

Leczenie umiarkowanego epizodu depresyjnego

  • Psychoterapia i/lub leczenie farmakologiczne.
    • Psychoterapia lub farmakoterapia powinny być oferowane na równoważnych zasadach.
  • Dziurawiec zwyczajny, patrz powyżej.
  • Benzodiazepiny i leki nasenne (tzw. Z–drugs).
    • Nie powinny być stosowane w umiarkowanie ciężkich epizodach depresyjnych, z wyjątkiem uzasadnionych indywidualnych przypadków jako uzupełnienie leczenia lekami przeciwdepresyjnymi lub psychoterapii:
      • u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami snu lub pobudzeniem i bez uzależnienia w wywiadzie oraz
      • z uwzględnieniem ryzyka i
      • przez okres 2 (maksymalnie 4) tygodni.

Leczenie ciężkiego epizodu depresyjnego 

  • Połączenie psychoterapii i farmakoterapii.
    • Powinno być zalecane.
    • W przypadku odmowy należy zaproponować psychoterapię lub farmakoterapię w monoterapii.
  • Benzodiazepiny i leki nasenne (Z–drugs).
    • Mogą być stosowane jako uzupełnienie leczenia lekami przeciwdepresyjnymi i/lub psychoterapii w doraźnym leczeniu ciężkich epizodów depresyjnych w uzasadnionych przypadkach:
      • u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami snu lub pobudzeniem i bez uzależnienia w wywiadzie oraz
      • z uwzględnieniem ryzyka i
      • przez okres 2 (maks. 4) tygodni.

Przewlekła depresja (dystymia i „podwójna depresja”)

  • W przypadku wcześniej nieleczonej przewlekłej depresji należy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi epizodów depresyjnych (patrz wyżej).
  • Depresja, która staje się przewlekła pomimo leczenia, powinna być leczona zgodnie z zaleceniami dotyczącymi postępowania w przypadku braku odpowiedzi lub oporności na leczenie.

Leczenie podtrzymujące i profilaktyka nawrotów choroby

  • Leki przeciwdepresyjne powinny być stosowane przez 6–12 miesięcy po ustąpieniu objawów epizodu depresji. W fazie podtrzymującej należy kontynuować takie samo dawkowanie jak w fazie ostrej.
  • Pacjentom, u których w ciągu ostatnich 5 lat wystąpiły co najmniej 2 epizody depresji ze znacznym upośledzeniem funkcjonowania, należy zalecić przyjmowanie leku przeciwdepresyjnego przez co najmniej 2 lata w ramach długoterminowej profilaktyki nawrotów. Należy podawać taką samą dawkę, jaka była skuteczna w terapii doraźnej.
  • Jeśli istnieje wskazanie do profilaktyki nawrotów, u pacjentów z tendencjami samobójczymi należy stosować preparaty litu w celu zmniejszenia liczby aktów samobójczych.

Zakończenie leczenia

  • Jeśli nie ma wskazań do długotrwałego podawania w celu profilaktyki nawrotów, lek przeciwdepresyjny powinien być stopniowo odstawiany po zakończeniu terapii podtrzymującej.

Leczenie pacjentów z depresją przez lekarzy rodzinnych w ramach opieki stopniowej i opartej na współpracy

Relacja między pacjentem a lekarzem

  • Ważnym czynnikiem działania terapii jest to, czy relacja umożliwia akceptację, opiekę i rozwój samodzielnych kompetencji.4
  • Słuchanie, nazywanie uczuć, wspólne poszukiwanie kluczowych wydarzeń życiowych i stresujących problemów oraz ukierunkowanie na zasoby pacjentów.
  • Psychoedukacja
    • Przedstawienie biopsychospołecznego modelu depresji i konsultacji w zakresie przebiegu choroby i ścieżek leczenia. Celem jest uwolnienie pacjenta od poczucia winy i wzmocnienie pozytywnej perspektywy.
    • Stworzenie zrozumienia dla choroby i zjawisk niepożądanych leczenia w środowisku społecznym/rodzinie, pod warunkiem, że pacjenci wyrażą na to zgodę.
    • Zapewnienie pisemnych informacji dla pacjentów i innych materiałów wspomagających pacjentów i ich krewnych w samodzielnym zarządzaniu chorobą.
  • Interwencje ukierunkowane na zasoby w celu promowania samodzielnych kompetencji pacjentów.
  • Docenienie osiągnięć życiowych pacjenta i wcześniejszych wzorców radzenia sobie, np.:
    • „Udało się Panu(i) zmienić złe doświadczenia w dobre.”
    • „Stara się Pan(i) dla innych. A co robi Pan(i) dla siebie?”
  • Zachęcanie pacjentów i wzmacnianie konstruktywnych zachowań, np.:
    • „W jakim zakresie udało się Panu(i) coś zmienić?”
    • „W jakim zakresie wcześniej wykazał(a) się Pan(i) odwagą?”
  • Używanie pozytywnych obrazów i wzmacnianie małych kroków w kierunku zmiany. Unikanie zawstydzających lub budzących u pacjenta lęk interwencji w opiece nad pacjentami ze współistniejącymi zaburzeniami somatycznymi.
  • Strategie rozwiązywania problemów.
  • Wyjaśnienie celów, w tym ich zmiany w przebiegu leczenia oraz uzgodnienie realistycznych celów i ścieżek leczenia zgodnie z podejściem opartym na partycypacyjnym podejmowaniu decyzji („Dlaczego warto wyzdrowieć?”). Należy wziąć pod uwagę i skorygować przesadne oczekiwania, jakie pacjenci z depresją stawiają samym sobie.
  • Uzgodnienie struktury czasowej kolejnych spotkań.
  • Środki psychospołeczne, zwłaszcza środki samodzielnego zarządzania chorobą, generalnie promujące aktywne, a nie bierne środki terapeutyczne:
    • Zachęcanie do regularnej aktywności fizycznej, szczególnie w grupach.
    • Stymulowanie uważnej postawy wobec siebie (codzienne sprawianie sobie drobnych przyjemności).
    • Utrzymywanie dobrych relacji lub nawiązywanie kontaktów społecznych (lokalne grupy wsparcia i usługi psychiatrii społecznej, pomoc sąsiedzka).5
    • Zapewnienie dostępu do terapii psychospołecznych (terapia zajęciowa i socjoterapia oraz grupy psychoedukacyjne) oraz wsparcia psychospołecznego i środków do samodzielnego zarządzania chorobą.
    • Dodatkowe odciążenie: zwolnienie lekarskie, pomoc w pracach domowych, opieka nad dzieckiem; w razie potrzeby (częściowe) leczenie szpitalne lub odwykowe. Dłuższe okresy niezdolności do pracy mogą stanowić czynnik pogarszający rokowanie. Obowiązek lekarzy rodzinnych do występowania w roli rzecznika interesów i potrzeb pacjenta (odniesienie do jednostki) oraz jako ekspertów w zakresie roli chorego i świadczeń z ubezpieczenia społecznego (odniesienie do systemu) może uwidocznić paradoksy prawnego systemu zabezpieczenia społecznego.
  • Można rozważyć środki i techniki medycyny komplementarnej/naturopatyczne.
  • Leczenie farmakologiczne.

Ogólne informacje o leczeniu

  • Relacja terapeutyczna ma ogromne znaczenie dla powodzenia leczenia.
    • Porozumienie w sprawie celów do osiągnięcia.
    • Porozumienie w sprawie stosowanych metod i technik.
    • Emocjonalna więź i relacja charakteryzująca się wzajemnym zaufaniem.
  • Współpraca między różnymi terapeutami
    • Może poprawić wyniki terapii.
    • Jasny podział obowiązków.
  • Aktywność fizyczna
    • Może pomóc w zapobieganiu depresji i zmniejszeniu nasilenia jej objawów.
    • Aby osiągnąć efekt, wystarczy pół godziny aktywności przez większość dni w tygodniu.
    • Działanie przeciwdepresyjne często staje się zauważalne dopiero po kilku tygodniach i może umacniać się przez wiele miesięcy.
    • Przydatne mogą być zorganizowane programy treningowe.
    • W metaanalizie przedstawiono dowody na to, że objawy depresji lepiej zmniejszają się dzięki aktywności fizycznej niż bez niej, w przypadku gdy pacjent nie podjął leczenia. Kilka badań sugeruje, że aktywność fizyczna nie jest bardziej skuteczna niż psychoterapia lub leki przeciwdepresyjne.6

Psychoterapia

  • Stanowi podstawę leczenia.
  • Współpraca między terapeutą a pacjentem
    • Aktywna i wspierająca rola terapeutów.
    • Przekazywanie wiedzy i wskazywanie sposobów radzenia sobie z chorobą.
    • Pacjenci mogą wykorzystywać nowo poznane strategie rozwiązywania problemów również po zakończeniu terapii.
  • Różne strategie
    • Ambulatoryjnie lub na oddziale szpitalnym.
    • Terapia indywidualna, par lub grupowa.
  • Procedury o udowodnionej skuteczności
    • terapia poznawczo–behawioralna
    • psychodynamiczna terapia krótkoterminowa
    • długoterminowa psychoterapia analityczna
    • psychoterapia interpersonalna
    • psychoterapia konwersacyjna według Rogersa (psychoterapia skoncentrowana na osobie).

Rehabilitacja i reintegracja

  • Wielu pacjentów z depresją jest tymczasowo niezdolnych do pracy, ale po ustąpieniu depresji, większość z nich może powrócić do normalnej aktywności zawodowej.
  • Aby ułatwić powrót do życia zawodowego, przydatna może być rehabilitacja szpitalna, na przykład w klinice psychosomatycznej, oraz stopniowa reintegracja.

Interwencje psychospołeczne

  • Głównym celem jest szeroka niezależność i autonomia, a także uczestniczenie przez pacjentów w codziennym życiu i pracy.
  • Interdyscyplinarny zespół profesjonalistów w opiece stacjonarnej i częściowo ambulatoryjnej, który tworzą np.:
    • ergoterapeuci
    • pracownicy opieki społecznej
    • fizjoterapeuci.

Ergoterapia7

  • Terapia indywidualna lub grupowa.
  • Podejście zorientowane na życie codzienne i działanie.
  • Leczenie psychofunkcjonalne służy celowanej terapii związanych z chorobą zaburzeń funkcji psychospołecznych i społeczno–emocjonalnych oraz wynikających z nich zaburzeń zdolności w zakresie zachowania, interakcji interpersonalnych i komunikacji, poznania, a także mobilności i zręczności.
  • Przywrócenie i zachowanie zdolności do działania, uczestnictwa w życiu społecznym i jakości życia w obszarach, które są ważne dla danej osoby (np. samowystarczalność, prowadzenie gospodarstwa domowego, niezależność ekonomiczna, praca zawodowa, edukacja i wypoczynek).

Socjoterapia8

  • Zdefiniowana usługa w zakresie opieki ambulatoryjnej dla pacjentów z poważnymi zaburzeniami psychicznymi.
  • Stosowana w przypadkach indywidualnie ocenianej konieczności medycznej wynikającej z rozpoznania, ciężkości i czasu trwania choroby, a także zaburzeń umiejętności (np. zawodowych) typowych dla choroby.
  • Warunkami wstępnymi jest pozytywne rokowanie i możliwości terapeutyczne, a także potrzeba uniknięcia, skrócenia lub zastąpienia pobytów w szpitalu, jeśli nie są one możliwe.
  • Prowadzona przez pracowników socjalnych/pedagogów społecznych lub psychiatryczny personel pielęgniarski.
  • Wsparcie i konsultacje dla osób przewlekle chorych psychicznie w celu przezwyciężenia deficytów związanych z chorobą i wynikającego z nich upośledzenia funkcjonowania w środowisku społecznym.
  • Pacjenci z ciężką depresją często nie są w stanie samodzielnie uzyskać dostępu do usług, do których są uprawnieni. Socjoterapia ma na celu umożliwienie im korzystania z usług medycznych i zalecanych przez lekarzy.
  • Zasadniczym celem leczenia socjoterapeutycznego jest wspieranie przestrzegania zaleceń terapeutycznych.

Domowa pielęgniarska opieka psychiatryczna9

  • Element domowej (w miejscu zamieszkania) opieki psychiatrycznej.
  • Dotyczy pacjentów, którzy ze względu na stan zdrowia lub inne okoliczności nie mogą korzystać z opieki ambulatoryjnej w poradni zdrowia psychicznego, objętych opieką przez taką poradnię.
  • Taka opieka ma na celu pomoc osobom chorym psychicznie w prowadzeniu godnego, niezależnego życia w znanym im środowisku.
  • Poprzez opiekę na miejscu angażuje się środowisko i zapewnia integrację społeczną.

Farmakoterapia – stosunek korzyści do ryzyka

  • Metaanalizy pokazują, że przewaga leków przeciwdepresyjnych nad placebo w łagodnej depresji nie osiąga klinicznie istotnych poziomów.
    • Ponad 80% działania wynika z efektu placebo.
    • Nadal nie ma spójnych dowodów na założenie wynikające z tych badań, że skuteczność jest co najmniej nieco większa w przypadku cięższej depresji (stan na październik 2022 r.).
  • Kompleksowa edukacja chorych na temat:
    • oczekiwanych efektów
    • ryzyka i działań niepożądanych
    • możliwych skutków odstawienia
    • planowanego czasu trwania leczenia.
  • Rozwój pełnego działania farmakodynamicznego leku przeciwdepresyjnego może trwać do 4 tygodni.
    • Działania niepożądane występują najczęściej w początkowej fazie leczenia.
  • Pacjenci ze współistniejącymi zaburzeniami lękowymi wydają się reagować na leczenie jeszcze słabiej niż pacjenci z samą depresją.

Zalecenia dla pacjentów

  • Dzięki aktywności fizycznej można osiągnąć umiarkowany efekt w przypadku łagodnej i umiarkowanej depresji.6
  • Izolacja społeczna wzmacnia depresję, a tym samym tworzy efekt błędnego koła. Pacjenci mogą podjąć zdecydowane środki zaradcze, aktywnie podtrzymując kontakty społeczne.
  • Pacjentów należy zachęcać do szukania pomocy medycznej w przypadku nawrotu choroby lub wystąpienia nowego epizodu.
  • Regularny rytm snu i czuwania.
  • Alkohol i inne substancje psychotropowe
    • Przy nadmiernym spożyciu objawy depresji mogą się nasilić.
    • Spożycie może prowadzić do interakcji z niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi i należy go całkowicie unikać.
    • Niezależnie od leku, wszyscy pacjenci cierpiący na depresję z istniejącym lub grożącym uzależnieniem, powinni powstrzymać się od przyjmowania substancji mogących powodować uzależnienie, jeśli to konieczne po specjalistycznym leczeniu detoksykacyjnym.
  • Według metaanalizy, internetowe programy wsparcia oparte na terapii poznawczo–behawioralnej przynoszą dobre rezultaty.10

Leczenie farmakologiczne

Wskazania

  • Leczenie farmakologiczne może być wskazane w przypadku łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej depresji.
  • Jako leczenie pierwszego rzutu niepowikłanego epizodu depresji łagodnej do umiarkowanej, zalecana jest jedna z wymienionych metod (w zależności o dostępności, preferencji pacjenta, profilu bezpieczeństwa, historii odpowiedzi na poprzednie leczenie, historii rodzinnej pacjenta, współistniejących chorób somatycznych, równocześnie przyjmowanych leków, kosztu terapii i kompetencji osoby leczącej): farmakoterapia i/lub psychoterapia oparte na danych naukowych.11
  • Dane naukowe nie wskazują na przewagę jednej z metod leczenia nad drugą w przypadku depresji o łagodnym nasileniu.
  • W przypadku ciężkiego epizodu depresyjnego leki są wskazane jako uzupełnienie środków psychoterapeutycznych.
  • W przypadku ciężkiej przewlekłej depresji i „podwójnej depresji” połączenie psychoterapii i farmakoterapii jest skuteczniejsze niż monoterapia.
  • Jeśli terapia farmakologiczna okazała się skuteczna w przeszłości, może być wskazana ponownie.
  • Zarówno psychoterapia, jak i leki przeciwdepresyjne okazały się skuteczne w leczeniu dystymii.
  • Tylko 1/3 pacjentów z depresją w pełni reaguje na leczenie lekami przeciwdepresyjnymi.12

Edukacja pacjentów

  • Ścisłe monitorowanie przez pierwsze 4 tygodnie (szczegółowe informacje znajdują się w sekcji dalsze postępowanie).
  • Intensywna edukacja wstępna obejmująca następujące tematy:
    • Identyfikacja i omówienie obaw związanych z lekami przeciwdepresyjnymi
      • rozwój uzależnień i tolerancji
      • zmiany osobowości.
    • Biologiczne mechanizmy działania.
    • Opóźnienie wystąpienia efektów.
    • Możliwe interakcje z innymi lekami.
    • Działania niepożądane.
    • Uzasadnienie czasu trwania leczenia.
    • Ewentualnie zaangażowanie krewnych i grup wsparcia.

Leki przeciwdepresyjne, informacje ogólne

  • Wybór preparatu
    • Jeśli terapia farmakologiczna wykazała już skuteczność w poprzednim epizodzie depresji, należy ponownie wybrać ten sam preparat.
    • Nie ma mocnych dowodów na różnice w skuteczności różnych leków przeciwdepresyjnych, ale poszczególne grupy znacznie różnią się pod względem działań niepożądanych i interakcji.
    • Celowe wykorzystanie działania uspokajającego
      • Niektóre trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylina, doksepina), ale także niektóre nowsze leki przeciwdepresyjne (np. mirtazapina) mają właściwości uspokajające, co sugeruje ich stosowanie u pacjentów pobudzonych i z zaburzeniami snu.
      • Nie udowodniono jednak, czy leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym rzeczywiście mają przewagę u pacjentów z depresją z pobudzeniem, a leki przeciwdepresyjne o działaniu aktywującym u pacjentów z depresją z zahamowaniem, tak więc to kryterium wyboru może być brane pod uwagę tylko w zależności od indywidualnej sytuacji pacjenta, w tym jego aktywności zawodowej i preferencji (patrz także sekcja TCA).
  • Przebieg w czasie
    • Na początku leczenia należy dokładnie ocenić i udokumentować objawy oraz ich nasilenie.
    • Po osiągnięciu standardowej dawki należy odczekać 4 tygodnie (lub 6 tygodni w przypadku starszych pacjentów), aby wspólnie z nimi ocenić, czy reagują na leczenie.
    • W przypadku wielu leków przeciwdepresyjnych dawkowanie należy stopniowo zwiększać do dawki standardowej. Faza zwiększania dawki powinna być tak długa, jak wymaga tego tolerancja na lek, ale tak krótka, jak to możliwe, ponieważ ten czas nie wlicza się w czas opóźnienia działania.
    • Podczas fazy dawkowania i obserwacji opóźnienia działania: należy uważnie monitorować działania niepożądane (patrz także sekcja dalsze postępowanie).
  • Przejściowy wzrost pobudzenia i ryzyka samobójstwa
    • Nie można wykluczyć, że leki przeciwdepresyjne, być może bardziej SSRI niż inne, zwiększają ryzyko myśli i prób samobójczych na początku leczenia, zwłaszcza u młodszych osób (patrz także sekcja SSRI).
    • Wszystkim pacjentom leczonym lekami przeciwdepresyjnymi należy na początku leczenia poświęcić szczególną uwagę i obserwować objawy wskazujące na zwiększone ryzyko samobójstwa, np. silniejszy lęk, pobudzenie lub impulsywne zachowanie.
    • Jeśli u pacjentów przyjmujących leki z grupy SSRI wystąpi zwiększone pobudzenie na wczesnym etapie leczenia, warto poinformować ich, że może to być działanie niepożądane. Jeśli pacjent sobie tego życzy, należy zmienić lek przeciwdepresyjny (patrz także sekcja SSRI).
    • W takich przypadkach można rozważyć krótkotrwałe leczenie benzodiazepiną, ale należy je zweryfikować w ciągu 2 tygodni.
  • Zwiększenie dawki, jeśli odpowiedź jest niewystarczająca:
    • Przy wielu lekach przeciwdepresyjnych (np. TCA, wenlafaksynie), jest to rozsądny krok, o ile jest zgodny z zaleceniami producenta dotyczącymi stosowania.
    • Nie dotyczy to selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) (brak dowodów na zależność dawka–odpowiedź).
    • Jeśli stężenie leku w surowicy znajduje się już w zakresie terapeutycznym, zwiększenie dawki nie jest na ogół wskazane.
  • Dostosowanie terapii w przypadku braku odpowiedzi pomimo odpowiedniego dawkowania
    • U 70% wszystkich pacjentów, którzy doświadczają poprawy, następuje ona już w ciągu pierwszych dwóch tygodni leczenia.
    • Z drugiej strony, jeśli w ciągu pierwszych dwóch tygodni leczenia nie zaobserwuje się żadnych oznak poprawy, prawdopodobieństwo wystąpienia odpowiedzi terapeutycznej spada do mniej niż 15%.
    • Po 3 tygodniach bez poprawy prawdopodobieństwo to wynosi już mniej niż 10%.
    • Najpóźniej po 4 tygodniach stosowania standardowej dawki należy zmodyfikować leczenie. Jest to jedyny sposób na uniknięcie niepotrzebnie długiego i ostatecznie nieskutecznego leczenia z możliwymi wieloma działaniami niepożądanymi.

SSRI: selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny

  • Substancje czynne
  • Patrz tabela SSRI – dawkowanie.
  • Różnice pomiędzy poszczególnymi substancjami dotyczą głównie spektrum działań niepożądanych i interakcji.
  • Szczególnie na początku terapii lekami z grupy SSRI należy zwrócić uwagę na następujące kwestie:
    • Zespół serotoninowy: istnieje zwiększone ryzyko, zwłaszcza gdy SSRI są kojarzone z innymi substancjami serotoninergicznymi. Nie należy ich kojarzyć z lekami z grupy SSRI, np.:
      • inhibitorami MAO–A
      • klomipraminą
      • tramadolem
      • tryptofanem
      • karbamazepiną
      • litem.
    • Zespół serotoninowy może przebiegać z:
      • gorączką
      • poceniem się
      • dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego
      • drżeniem
      • sztywnością
      • miokloniami
      • napadami padaczkowymi
      • wzmożonymi odruchami (hiperrefleksją)
      • pobudzeniem, splątaniem
      • majaczeniem.
    • Drżenie/uderzenia zimna.
    • Pocenie się.
    • Zmiany ciśnienia tętniczego.
    • Mioklonie.
    • Rozszerzenie źrenic (mydriaza).
    • Skłonność do krwawień
      • Najczęściej krwotoki z przewodu pokarmowego.
      • Zwłaszcza przy jednoczesnym podawaniu NLPZ lub kwasu acetylosalicylowego – również w małych dawkach.
      • Zwiększone ryzyko u starszych pacjentów i przy wcześniejszych krwawieniach.
    • Hiponatremia szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku (SIADH = zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny).
    • Biegunka.
    • Myśli samobójcze.
    • Znaczący wzrost:
      • niepokoju motorycznego
      • lęku
      • pobudzenia.
    • Pacjenci powinni zostać poinformowani o możliwości wystąpienia takich objawów na początku leczenia farmakologicznego, a w przypadku ich wystąpienia powinni niezwłocznie zwrócić się o pomoc medyczną.
  • Inne przykłady swoistych działań niepożądanych SSRI
    • Ryzyko wydłużenia odstępu QTc
      • przy stosowaniu citalopramu, escitalopramu i fluoksetyny
      • ryzyko potencjalnie śmiertelnych komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointe przy dawkach powyżej dawki standardowej
      • kontrole EKG są niezbędne.
    • Nudności, wymioty
    • Dysfunkcje seksualne
      • opóźniony wytrysk
      • zaburzenia i zakłócenia orgazmu u mężczyzn i kobiet
      • odwracalne pogorszenie jakości nasienia.
    • Osteoporoza.13
    • Reakcje alergiczne.
  • Interakcje
    • Zespół serotoninowy przy skojarzeniu substancji serotoninergicznych, patrz wyżej.
    • Wpływ na różne izoenzymy cytochromu (CYP) w zależności od składnika aktywnego
      • Nasilone działania niepożądane w skojarzeniu z preparatami dziurawca zwyczajnego.
      • Działanie hamujące CYP sertraliny, escitalopramu i citalopramu jest znacznie słabsze niż fluoksetyny, fluwoksaminy i paroksetyny.
      • Fluwoksamina hamuje zależny od CYP1A2 metabolizm leków (np. niektórych TCA, klozapiny, melatoniny, teofiliny); może być konieczne zmniejszenie dawki.
      • Fluoksetyna i paroksetyna hamują zależny od CYP2D6 metabolizm niektórych innych leków (np. TCA, neuroleptyków z grupy fenotiazyn, metoprololu, leków przeciwarytmicznych klasy Ic, kodeiny).
      • Induktory enzymów, takie jak fenytoina, ryfampicyna lub fenobarbital, mogą przyspieszać rozpad SSRI.
  • Przeciwwskazania

Trójpierścieniowe (TCA) i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne

  • Substancje czynne
  • Patrz tabela TCA – dawkowanie.
  • Działania niepożądane swoiste dla danej klasy, np.:
    • suchość w ustach
    • zaburzenia mikcji
    • zaburzenia akomodacji
    • zaparcia
    • zmniejszone wydzielanie potu (zmniejszona potliwość)
    • niedrożność porażenna jelit
    • napad jaskry
    • przyrost masy ciała: konieczne są kontrole masy ciała
    • sedacja
    • obrzęki
    • zaburzenia procesów krwiotwórczych
    • podwyższenie parametrów wątrobowych.
  • Kardiologiczne działania niepożądane
    • Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów w podeszłym wieku ze współistniejącymi chorobami serca.
    • Ryzyko związane z dawką.
    • Hipotensja ortostatyczna
      • poprzez blokadę obwodowych receptorów alfa–1.
    • Zaburzenia przewodzenia z częstoskurczem komorowym
      • ze względu na podobne do chinidyny (typu IA) właściwości antyarytmiczne TCA
      • wydłużenie odstępów PQ, QRS i QT
      • kontrole EKG przed rozpoczęciem leczenia i w jego trakcie.
  • Zespół serotoninowy (patrz sekcja SSRI)
    • Podczas kojarzenia silnie serotoninergicznych TCA (zwłaszcza klomipraminy) z innymi agonistami serotoniny (np. z SSRI lub nieselektywnymi inhibitorami MAO).
  • Inne interakcje
    • Nasilenie działania przeciwcholinergicznego lub uspokajającego w skojarzeniu z innymi lekami przeciwcholinergicznymi lub ośrodkowo działającymi lekami przeciwdepresyjnymi:
      • lekami przeciwhistaminowymi
      • lekami przeciwparkinsonowskimi
      • środkami nasennymi
      • środkami uspokajającymi
      • neuroleptykami
      • anestetykami
      • alkoholem (interakcje farmakodynamiczne).
    • Zmniejszone działanie przeciwnadciśnieniowe metyldopy lub klonidyny.
    • Wzmocnienie działania leków sympatykomimetycznych, np. przełom nadciśnieniowy lub arytmie przy sympatykomimetycznych środkach znieczulenia miejscowego.
    • Należy unikać kojarzenia z nieselektywnymi inhibitorami MAO (przełomy nadciśnieniowe, hiperpyreksja, drgawki).
    • Wzmocnienie działania doustnych leków przeciwkrzepliwych (interakcje farmakokinetyczne).
    • Wzmocnienie działania przez:
      • niektóre SSRI: fluoksetynę, fluwoksaminę, paroksetynę
      • niektóre neuroleptyki: lewomepromazynę.
    • Osłabienie działania (indukowanie enzymu) przez:
  • Choroby, w przypadku których TCA nie są zalecane ze względu na ich profil działań niepożądanych:
  • Inne przeciwwskazania
    • ostre zatrucie środkami o działaniu hamującym ośrodkowy układ nerwowy, w tym alkoholem
    • ostre zatrzymanie moczu
    • porażenna niedrożność jelit
    • ciężkie uszkodzenie wątroby
    • zaburzenia procesów krwiotwórczych
    • zaburzenia naczyniowo–mózgowe.
  • Wyższe ryzyko przedawkowania TCA w porównaniu z SSRI i innymi nowszymi lekami przeciwdepresyjnymi może prowadzić do zagrażających życiu działań niepożądanych u pacjentów przyjmujących wiele leków oraz u pacjentów z uszkodzeniem mózgu lub serca, np. majaczeniem lub zaburzeniami rytmu serca.
  • TCA wydają się być równie skuteczne, ale lepiej tolerowane w zakresie dawek 75–100 mg na dobę niż w standardowej dawce 150 mg.

SNRI: selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

  • Substancje czynne
  • Patrz tabela SNRI – dawkowanie.
  • Skuteczność SNRI w leczeniu epizodów depresyjnych wydaje się być porównywalna z innymi klasami leków przeciwdepresyjnych.
  • Możliwe, że stosowanie SNRI wiąże się z wyższym ryzykiem samobójstwa niż SSRI.
  • Najczęstsze działania niepożądane związane ze stosowaniem wenlafaksyny:
    • brak apetytu
    • nudności
    • dysfunkcje seksualne
    • hiponatremia
    • przy wyższych dawkach:
      • wewnętrzny niepokój
      • zaburzenia snu
      • wzrost ciśnienia tętniczego.
  • Istnieje zależne od dawki ryzyko wydłużenia odstępu QT podczas stosowania wenlafaksyny. Kontrole EKG powinny być wykonywane przed rozpoczęciem leczenia i w jego trakcie.
  • Ryzyko przedawkowania wenlafaksyny jest wyższe niż w przypadku SSRI.
  • Najczęstsze działania niepożądane związane ze stosowaniem duloksetyny:
    • nudności
    • suchość w ustach
    • zaparcia
    • zaburzenia snu
    • biegunka
    • zatrzymanie moczu
    • zawroty głowy
    • zmęczenie
    • zmiany ciśnienia tętniczego.
  • Interakcje: podobne do SSRI.

Antagoniści receptora alfa2

  • Substancje czynne
  • Patrz tabela antagoniści receptora alfa2– dawkowanie.
  • Mirtazapina może mieć szybszy efekt przeciwlękowy i poprawiać zaburzenia snu oraz zmniejszać dysfunkcje seksualne lepiej niż SSRI, ale nie wydaje się mieć żadnych dodatkowych korzyści jako dodatek do SSRI/SNRI w depresji opornej na leczenie.14
  • Działania niepożądane
    • sedacja: może mieć korzystne działanie w przypadku pobudzenia lub zaburzeń snu
    • senność
    • przyrost masy ciała: konieczne są kontrole masy ciała
    • suchość w ustach
    • zaburzenia ortostatyczne
    • obrzęki
    • agranulocytoza (dotyczy mianseryny)
    • zaburzenia czynności wątroby
    • wydłużenie czasu QT zależne od dawki: konieczne kontrole EKG.
  • Interakcje
    • Wzmocnienie ośrodkowego działania hamującego innych produktów leczniczych (np. benzodiazepiny) lub alkoholu.
    • Zakaz jednoczesnego leczenia inhibitorami MAO, tryptanami!
    • Zmniejszenie działania w przypadku stosowania induktorów enzymów, np.:
      • karbamazepiny
      • fenytoiny
      • ryfampicyny.
    • Wzmocnienie działania przez jednoczesne stosowanie inhibitorów enzymów, np.:
      • inhibitorów proteazy HIV
      • azolowych leków przeciwgrzybiczych
      • erytromycyny
      • klarytromycyny.
  • Przeciwwskazania
    • ciężka niewydolność wątroby lub nerek
    • zaburzenia kardiologiczne.

Leki przeciwdepresyjne o innych mechanizmach działania

  • Inhibitory monoaminooksydazy (MAO)
    • Substancje czynne
    • Patrz tabela Inhibitory MAO – dawkowanie.
    • Interakcje
      • Ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego, nie należy kojarzyć z substancjami serotoninergicznymi (więcej informacji znajduje się również w sekcji SSRI).
    • Działanie bezpośrednich i pośrednich sympatykomimetyków może być wzmocnione.
  • Trazodon
    • Trazodon jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i antagonistą receptora 5–HT2. Zwiększa neuroprzekaźnictwo serotoninergiczne, w którym pośredniczy 5–HT1A.
    • UWAGA!
      • zawroty głowy
      • spadek ciśnienia tętniczego
        • nasilany przez fenotiazyny, np. chloropromazynę, lewomepromazynę
      • zaburzenia rytmu serca
  • Bupropion
    • Bupropion jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy.
    • UWAGA!
      • W przypadku bupropionu istnieje zależne od dawki ryzyko wydłużenia odstępu QT. Zalecane są kontrole EKG.
      • Zawroty głowy.
      • Podwyższone ciśnienie tętnicze.
      • Napady padaczkowe.
    • Interakcje
      • Nie kojarzyć z inhibitorami MAO!
      • Nie kojarzyć z innymi lekami zawierającymi bupropion (np. stosowanymi w celu rzucenia palenia lub leczenia otyłości).
      • Bupropion może zwiększać stężenie w osoczu różnych leków, takich jak np.:
        • risperydon
        • metoprolol
        • propafenon
        • flekainid.
    • Przeciwwskazania
  • Agomelatyna
    • Agomelatyna jest agonistą melatonergicznym (receptory MT1 i MT2) i antagonistą 5–HT2C.
    • UWAGA!
      • Zawroty głowy.
      • Zaburzenia czynności wątroby.
        • Badania czynności wątroby u wszystkich pacjentów przed rozpoczęciem leczenia oraz po około 3, 6, 12 i 24 tygodniach.
        • Po zwiększeniu dawki należy powtarzać kontrole transaminaz z taką samą częstotliwością.
        • Agomelatynę należy odstawić, jeśli poziom transaminaz wzrośnie powyżej trzykrotności górnej granicy normy.
    • Interakcje
      • Inhibitory CYP1A2 hamują rozpad agomelatyny.
      • Agomelatyny nie należy kojarzyć z silnymi inhibitorami CYP1A2, np.:
        • fluwoksamina
        • ciprofloksacyną.
      • Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania agomelatyny z umiarkowanymi inhibitorami CYP1A2, ponieważ może to prowadzić do zwiększonej ekspozycji na agomelatynę. Umiarkowanymi inhibitorami CYP1A2 są np.:
        • propranolol
        • estrogeny.
    • Przeciwwskazania
      • upośledzona czynność wątroby
      • wartości transaminaz zwiększone ponad trzykrotnie w powyżej górnego zakresu normy
      • otępienie.

Dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum)

  • Niepewność co do mechanizmu działania i odpowiedzialnej substancji czynnej.
  • Dawkowanie
    • niepewne ze względu na zmienne stężenia substancji czynnych w preparatach ziołowych
    • proponuje się 500–1000 mg suchego ekstraktu.
  • Wydaje się być skuteczny i dobrze tolerowany w łagodnych i umiarkowanych objawach depresji.
  • Nie udowodniono wpływu na ciężką lub przewlekłą depresję.
  • Działania niepożądane
    • Reakcje skórne
      • alergiczne
      • fototoksyczne: chociaż są one często wymieniane jako działania niepożądane, istnieją tylko pojedyncze doniesienia na ich temat.
    • Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego.
    • Zmęczenie.
    • Niepokój.
  • Interakcje
    • Dziurawiec zwyczajny indukuje różne izoenzymy CYP. Może to osłabić skuteczność leków. Odstawienie może spowodować zwiększenie toksyczności wielu środków o wąskim zakresie terapeutycznym.
    • Przykłady leków, które mogą wchodzić w interakcje farmakokinetyczne z dziurawcem:
      • cyklosporyna
      • takrolimus
      • digoksyna
      • teofilina
      • leki przeciwdepresyjne, takie jak amitryptylina, paroksetyna, sertralina
      • doustne leki przeciwkrzepliwe, takie jak acenokumarol
      • leki przeciwdrgawkowe, takie jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital
      • leki przeciwwirusowe stosowane w zakażeniu HIV: inhibitory proteazy, np. rytonawir
      • doustne środki antykoncepcyjne
      • alprazolam.
    • Zespół serotoninowy przy skojarzeniu z SSRI.
  • Wady w porównaniu z syntetycznymi lekami przeciwdepresyjnymi:
    • niepewność co do prawidłowego dawkowania
    • zmienny skład ekstraktów
    • możliwe ciężkie interakcje z innymi lekami.

Zespół odstawienia

  • Nagłe odstawienie lub zapomnienie przyjęcia leku może prowadzić do wystąpienia parestezji, wrażenia jak „porażenie prądem”, zawrotów głowy, bólu głowy, bezsenności, nudności i drażliwości.
  • Objawy odstawienia zgłaszano w przypadku TCA, inhibitorów MAO i SSRI.
  • Aby uniknąć zespołów odstawienia lub nawrotów, zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki przez okres 4 tygodni.15

Przejście w epizod maniakalny

  • W rzadkich przypadkach pacjenci cierpiący na depresję mogą doświadczyć zmiany objawów i przejścia ich w epizod maniakalny podczas terapii przeciwdepresyjnej. W takim przypadku odstawia się leki przeciwdepresyjne i leczy manię. Pacjenta należy skierować do psychiatry.
  • Informacje na temat leczenia farmakologicznego można znaleźć w artykule zaburzenie afektywne dwubiegunowe.

Inne leki

  • Benzodiazepiny
    • Nie wykazują praktycznie żadnego działania przeciwdepresyjnego i nie są zarejestrowane w leczeniu depresji.
    • Nie powinny być podawane dłużej niż 2 tygodnie ze względu na możliwość uzależnienia.
    • Ryzyko
      • sedacja
      • upośledzenie funkcji poznawczych i psychomotorycznych
      • możliwe interakcje z innymi lekami
      • potencjalnie uzależniające.
  • Leki przeciwpsychotyczne (leki neuroleptyczne)
    • W razie potrzeby u pacjentów z depresją urojeniową.
    • pacjentów z tendencjami samobójczymi, z cechami depresji psychotycznej.
    • Wpływają na poprawę urojeń i omamów, a także łagodzą lęk, tłumią niepokój i łagodzą zaburzenia snu.
    • W razie potrzeby jako leczenie wspomagające u pacjentów bez odpowiedzi na monoterapię lekami przeciwdepresyjnymi (w ramach specjalistycznego leczenia psychiatrycznego).
  • Lit
    • Leczenie litem powinno być włączane przez psychiatrę.
    • W profilaktyce nawrotów u pacjentów z tendencjami samobójczymi.
    • W razie potrzeby jako leczenie wspomagające u pacjentów bez odpowiedzi na monoterapię lekami przeciwdepresyjnymi (w ramach specjalistycznego leczenia psychiatrycznego).
    • Początkowo i w przebiegu leczenia należy monitorować:

Psychoterapia

  • Podstawą każdej interwencji psychoterapeutycznej powinien być rozwój i utrzymanie trwałej relacji terapeutycznej, której jakość zasadniczo przyczynia się do sukcesu leczenia.

Dowody na skuteczność

  • Duża liczba badań dowodzi skuteczności procedur psychoterapeutycznych swoistych dla depresji, chociaż skuteczność różni się w zależności od nasilenia, przewlekłości i objawów depresji.
  • Badania dotyczące leczenia za pomocą samej psychoterapii prowadzono głównie w warunkach ambulatoryjnych z udziałem pacjentów bez objawów psychotycznych i bez skłonności samobójczych.
  • Efekt psychoterapii wydaje się w znacznym stopniu opierać na czynnikach, które nie są swoiste dla danej procedury psychoterapii – takich jak np. relacja terapeutyczna.

Podstawowe leczenie psychoterapeutyczne zaburzeń depresyjnych

  • Przyjmowanie aktywnego, elastycznego i wspierającego podejścia, zachęcanie i dawanie nadziei.
  • Nawiązywanie empatycznego kontaktu, budowanie relacji opartej na zaufaniu.
  • Zbadanie subiektywnego modelu choroby pacjenta, wyjaśnienie jego bieżących motywacji i oczekiwań terapeutycznych.
  • Zapewnienie zrozumienia objawów, możliwości ich leczenia i rokowania, a także uwzględnienie biopsychospołecznego modelu choroby, aby uwolnić pacjentów od poczucia winy, wyrzutów sumienia i poczucia porażki.
  • Wyjaśnienie bieżących zewnętrznych problematycznych sytuacji, uwolnienie od przytłaczających obowiązków i wymagań w pracy i sytuacji rodzinnej.
  • Zapobieganie związanym z depresją pragnieniom pochopnych zmian w sytuacji życiowej, wspieranie pacjentów w formułowaniu i osiąganiu konkretnych, realistycznych celów, aby pomóc im odzyskać poczucie sprawczości (pozytywne wzmocnienia).
  • Ocena indywidualnej potrzeby wprowadzenia odpowiedniej terapii, np. leki przeciwdepresyjne, psychoterapia dyrektywna.
  • Zaangażowanie krewnych, wzmocnienie zasobów.
  • Konfrontacja z myślami i impulsami samobójczymi, wypracowanie metod radzenia sobie z sytuacjami kryzysowymi.

Inne metody leczenia

Informacje ogólne

  • Dzięki wysiłkowi fizycznemu można osiągnąć umiarkowany efekt w przypadku łagodnej i umiarkowanej depresji.6
    • Według jednego z badań z randomizacją i grupą kontrolną, kinezyterapia (aktywacja behawioralna) jest równie skuteczna jak terapia poznawczo–behawioralna. Kinezyterapia jest jednak bardziej efektywna kosztowo.16
  • Kursy dotyczące radzenia sobie z depresją (psychoedukacja)
    • Ofertę psychoedukacyjną dla osób chorych i ich krewnych należy proponować jako przydatne uzupełnienie w celu poprawy poziomu wiedzy, akceptacji i współpracy pacjenta w ramach ogólnej strategii leczenia.
  • Ćwiczenia relaksacyjne i trening uważności
    • Istnieją dowody na ich skuteczność, ale należy je zweryfikować w odpowiednich badaniach.
    • Wiele azjatyckich technik medytacyjnych wykorzystuje się do rozwijania zrelaksowanej, świadomej i nieosądzającej postawy. Określane to jest sanskryckim terminem sati, który zwykle tłumaczy się w bardzo uproszczony sposób na język angielski jako mindfulness, a na polski jako uważność. Odpowiednie ćwiczenia są integralną częścią niektórych metod terapii poznawczo–behawioralnej, np. terapii poznawczej opartej na uważności (Mindfulness Based Cognitive Therapy).
    • Tai chi lub qigong również wydają się mieć pozytywny wpływ na objawy depresji. Łączą one aktywność fizyczną z elementami medytacji i technik relaksacyjnych.

Terapia wybudzeniowa (terapia deprywacji snu)

  • Należy ją rozważyć w rozmowie z pacjentem.
    • Częściowa deprywacja snu w drugiej połowie nocy lub całkowita deprywacja snu jest jedyną interwencją przeciwdepresyjną, która przynosi istotne i wyraźnie pozytywne skutki tego samego dnia.
    • Wykazano, że deprywacja snu, podczas której pacjenci nie śpią nawet przez 40 godzin, łagodzi objawy depresji.
    • Około 60% pacjentów doświadcza krótkotrwałej poprawy w zakresie objawów depresji.
    • Z tej metody leczenia odnoszą korzyści szczególnie pacjenci, których nastrój zmienia się w ciągu dnia lub z dnia na dzień.
    • Terapia jest łatwa do przeprowadzenia i nie wywołuje niemal żadnych działań niepożądanych.
    • Dodatkową korzyścią terapii jest poprawa snu i stabilizacja rytmu dobowego.
    • Jednak efekt przeciwdepresyjny zwykle nie jest trwały, więc u większości pacjentów następuje nawrót choroby nawet po jednej przespanej nocy.
    • Jednak do 15% pacjentów wykazuje trwałą odpowiedź po całkowitej deprywacji snu.
    • Zazwyczaj częściową deprywację snu przeprowadza się raz w tygodniu w drugiej połowie nocy w warunkach szpitalnych, aż do wystąpienia wyraźnej remisji.
    • Inną strategią mającą na celu utrwalenie efektu przeciwdepresyjnego jest skojarzenie deprywacji snu i innych form leczenia, np. terapii przeciwdepresyjnej, leczenia litem lub terapii światłem.

Terapia światłem

  • Proponowana w przypadku depresji o przebiegu sezonowym, ewentualnie można również wypróbować tę terapię w przypadku depresji bez przebiegu sezonowego.
  • Pacjenci leczeni światłem, którzy zareagują na tę formę terapii, mogą ją kontynuować przez całą zimę.
    • Terapia polega na stosowaniu oświetlenia 10 000 luksów przez co najmniej 30 minut dziennie przez 2–4 tygodnie.
    • Z reguły terapia odbywa się rano. Jest to szczególnie wskazane dla osób, które mają tendencję do spania do późnych godzin porannych.
    • Można ją łączyć z leczeniem farmakologicznym i psychoterapią.
  • Skuteczność17
    • Przeprowadzone do tej pory badania z grupą kontrolną przemawiają za skutecznością tej metody, ale ich wartość informacyjna jest ograniczona ze względu na niedociągnięcia metodologiczne.
    • U 60–90% pacjentów odpowiedź na terapię następuje w ciągu 2–3 tygodni.
    • Większość pacjentów wykazuje szybki nawrót objawów depresji po zaprzestaniu terapii światłem.
    • W przypadku niesezonowych zaburzeń depresyjnych wykazano umiarkowaną, ale widoczną skuteczność terapii światłem.
  • Tolerancja i bezpieczeństwo
    • Nie ma przeciwwskazań do terapii światłem ani oznak, że mogłaby wiązać się z uszkodzeniem oka lub siatkówki. Jednak pacjenci z czynnikami ryzyka ze strony oczu powinni przejść badanie okulistyczne przed rozpoczęciem leczenia.
    • Najczęstsze działania niepożądane terapii światłem w badaniach klinicznych to:
      • zmęczenie oczu
      • zaburzenia widzenia
      • bóle głowy
      • pobudzenie
      • nudności
      • sedacja
      • bardzo rzadko: objawy hipomanii lub manii.
    • Te działania niepożądane są zwykle tylko przejściowe i zwykle łagodne; ustępują całkowicie z czasem lub zmniejszają się wraz ze zmniejszaniem dawki światła.
    • W przypadku leczenia skojarzonego należy wziąć pod uwagę możliwe działanie fotouczulające neuroleptyków fenotiazynowych (np. perazyny), TCA, litu i ziela dziurawca.

Terapia elektrowstrząsami (ECT)

  • Zasada terapii
    • Elektrody umieszczone na skórze głowy za pomocą sekwencji prostokątnych impulsów prądu wyzwalają uogólniony napad drgawek, które są prawie niewidoczne w wyniku rozluźnienia wywołanego lekami i ustają samoistnie po 30–90 sekundach.
    • Leczenie prowadzone jest w znieczuleniu ogólnym.
  • Wskazania
    • Obecnie terapię ECT stosuje się u pacjentów z ciężką i oporną na leczenie depresją.
    • ECT może być terapią ratującą życie, gdy potrzebny jest szybki efekt, na przykład w przypadkach poważnych tendencji samobójczych.
  • Skuteczność
    • W metaanalizach badań z randomizacją i grupą kontrolną stwierdzono, że terapia ECT jest znacznie skuteczniejsza niż placebo, inhibitory MAO i TCA.
    • Maksymalny wskaźnik odpowiedzi wynosi 60–80%, osiągany po 2–4 tygodniach.
    • W przypadku pacjentów z objawami psychotycznymi wskaźnik odpowiedzi wynosi około 90% w ciągu 2 tygodni.
    • Istnieją dowody na to, że ECT szybko obniża ryzyko popełnienia samobójstwa.
  • Wskaźnik odpowiedzi na leczenie ECT wydaje się wyższy, jeśli istnieją dowody na to, że u danego pacjenta dominują biologiczne aspekty choroby.18
    • Wysoki wskaźnik zachorowań w rodzinie.
    • Dobrze rozgraniczone fazy depresji.
    • Cechy melancholijne (poważne przygnębienie, utrata emocjonalnej responsywności, pacjenci zgłaszają, że nic już nie czują).
  • Starsi pacjenci odnoszą większe korzyści z leczenia ECT niż młodsi.19
    • Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z uszkodzeniami organicznymi mózgu: zwiększone ryzyko pogorszenia deficytów poznawczych!
    • Więcej informacji można znaleźć w artykule depresja w starszym wieku.
  • Bezpieczeństwo
    • Śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny w opisie serii przypadków 166 711 zabiegów ECT w latach 1998–2013 w Teksasie wyniosła 2,4 na 100 000 w dniu leczenia i 18 na 100 000 zabiegów w ciągu 14 dni po leczeniu. Obejmuje to również zgony, które nie miały żadnego rozpoznawalnego związku z ECT, takie jak samobójstwa lub wypadki.20
    • Przeciwwskazania względne, np. :
    • Sytuacje wymagające szczególnie starannego wyjaśnienia i środki ostrożności w wyjątkowych sytuacjach, np.:
      • pacjenci w okresie dojrzewania
      • pacjenci geriatryczni
      • rozrusznik serca
      • depresja w czasie ciąży
      • zawał serca lub udar mózgu, który wystąpił jakiś czas temu.
    • Możliwe powikłania
      • arytmie serca
      • zaburzenia regulacji ciśnienia tętniczego
      • przedłużające się napady padaczkowe.
  • Działania niepożądane
    • Bóle głowy.
    • Zawroty głowy.
    • Zakwasy mięśni.
    • Rzadko: objawy hipomanii.
    • Po zakończeniu leczenia nierzadko występują zaburzenia koncentracji i pamięci.
      • W wielu badaniach nie wykazano strukturalnego uszkodzenia mózgu pod wpływem terapii ECT.

Depresja u pacjentów z chorobami somatycznymi

  • Zarówno interwencje farmakologiczne, jak i psychoterapeutyczne wydają się skuteczne w zmniejszaniu objawów depresji w szeregu schorzeń somatycznych.

Choroba wieńcowa

  • W przypadku choroby wieńcowej i współistniejących zaburzeń depresyjnych należy stosować psychoterapię.
  • W przypadku choroby wieńcowej i współistniejących umiarkowanych lub ciężkich zaburzeń depresyjnych należy stosować farmakoterapię, najlepiej lekami z grupy SSRI.
  • W przypadku choroby wieńcowej i współistniejących zaburzeń depresyjnych nie należy przepisywać leków z grupy TCA ze względu na ich kardiologiczne działania niepożądane.

Udar

  • U pacjentów z depresją poudarową należy stosować farmakoterapię przeciwdepresyjną substancjami, które nie mają działania przeciwcholinergicznego. Dowody empiryczne dotyczące skuteczności i tolerancji są dostępne dla fluoksetyny i citalopramu z grupy SSRI.
  • Pacjenci z ostrym udarem niedokrwiennym lub krwotocznym bez aktualnego rozpoznania epizodu depresyjnego nie muszą być objęci rutynową profilaktyką przeciwdepresyjną, ale powinni być regularnie monitorowani pod kątem zespołów depresyjnych w celu ponownej oceny.

Choroby nowotworowe

  • W przypadku współwystępowania zaburzeń depresyjnych i choroby nowotworowej należy stosować psychoterapię.
  • W przypadku współwystępowania umiarkowanego lub ciężkiego zaburzenia depresyjnego i choroby nowotworowej można stosować farmakoterapię lekiem przeciwdepresyjnym, zwłaszcza SSRI.

Cukrzyca

  • W przypadku współwystępowania cukrzycy i zaburzeń depresyjnych należy stosować psychoterapię w celu złagodzenia objawów depresji i poprawy ogólnego funkcjonowania.
  • Farmakoterapia depresji w cukrzycy powinna uwzględniać swoisty wpływ substancji czynnych na cukrzycę, np. zmniejszone zapotrzebowanie na insulinę w przypadku SSRI i przyrost masy ciała w przypadku mirtazapiny, mianseryny i TCA o działaniu uspokajającym.
  • Jeśli planowana jest farmakoterapia w przypadku współwystępowania cukrzycy i zaburzeń depresyjnych, należy zastosować leki z grupy SSRI.
  • W przypadku współwystępowania cukrzycy z bolesną neuropatią czuciowo–ruchową i zaburzeniami depresyjnymi, można zaproponować farmakoterapię TCA lub duloksetyną ze względu na dodatkowe działanie przeciwbólowe. Jednak ze stosowaniem TCA może wiązać się przyrost masy ciała i pogorszenie kontroli glikemii.

Choroby przebiegające z bólem przewlekłym

  • U pacjentów, u których współwystępują zaburzenia depresyjne i przewlekły ból, można stosować psychoterapię w celu zmniejszenia objawów depresji.
  • W razie rozpoczęcia farmakoterapii depresji przy współwystępującym przewlekłym zaburzeniu bólowym należy zastosować TCA ze względu na ich właściwości przeciwbólowe:
    • amitryptylinę
    • klomipraminę.

Otępienie

  • Nie należy stosować antycholinergicznych leków przeciwdepresyjnych o działaniu przeciwcholinergicznym z następujących powodów:
    • możliwa indukcja majaczenia
    • dalsze pogorszenie funkcji poznawczych.

Choroba Parkinsona

  • W przypadku występowania epizodów depresyjnych i współwystępującej choroby Parkinsona można stosować psychoterapię w ramach próby terapeutycznej. Dowody naukowe są dostępne w szczególności dla metod terapii poznawczo–behawioralnej.
  • W chwili obecnej badania nie potwierdzają zaleceń dotyczących farmakoterapii przeciwdepresyjnej w przypadku współwystępowania depresji i choroby Parkinsona. Ponadto nie można preferencyjnie zalecać żadnej grupy substancji farmakologicznych o działaniu przeciwdepresyjnym, kierując się kryterium ich możliwego działania przeciwdepresyjnego.

Zapobieganie

  • Co najmniej połowa pacjentów z depresją doświadcza wielu jej epizodów w ciągu swojego życia.
    • Tylko nieliczni pacjenci otrzymują odpowiednie leczenie.
    • W rezultacie dochodzi do licznych prób samobójczych, samobójstw, wielokrotnych hospitalizacji i często niezdolności do wykonywania pracy zawodowej.
  • Ważne jest, aby rozpoznać wczesne oznaki nawrotu.
  • Istnieją dobrej jakości dowody na to, że aktywność fizyczna – nawet w niewielkich ilościach – może zapobiegać depresji.21

Psychoterapia

  • Wykazano, że pomaga zapobiegać nowym epizodom u pacjentów, u których występują nawracające epizody depresji.
  • W terapii podtrzymującej i profilaktyce nawrotów najlepiej udowodniona jest skuteczność psychoterapii interpersonalnej i terapii poznawczo–behawioralnej, w tym wariantów opartych na treningu uważności.
  • Aby ustabilizować powodzenie terapii i zmniejszyć ryzyko nawrotu, po leczeniu doraźnym należy zaproponować odpowiednie psychoterapeutyczne leczenie uzupełniające (terapię podtrzymującą).
  • Pacjentom ze zwiększonym ryzykiem nawrotu należy proponować długoterminową psychoterapię stabilizującą (profilaktykę nawrotów).

Farmakologiczna profilaktyka nawrotów

  • Zobacz także powyżej farmakoterapia depresji jednobiegunowej.
  • Leki profilaktyczne są wskazane w przypadku depresji nawracającej i przewlekłej (rozpoznawanej u 10% pacjentów z depresją).
  • W przypadku pacjentów, u których wcześniej uzyskano odpowiedź na doraźną terapię przeciwdepresyjną, kontynuowanie leczenia lekiem przeciwdepresyjnym może zmniejszyć ryzyko nawrotu niezależnie od czasu trwania terapii.
  • Terapia przeciwdepresyjna i dawki leków skuteczne w terapii doraźnej i podtrzymującej mogą być stosowane w profilaktyce nawrotów.
  • Badania wskazują, że utrzymanie dawki skutecznej w terapii doraźnej wiąże się z efektem zapobiegawczym, który nie został jednak potwierdzony empirycznie w kontekście zmniejszenia dawki.
  • Witamina D
    • Jedno z badań sugeruje związek między niedoborem witaminy D a depresją u młodszych kobiet, ale nie udało się tego jednoznacznie potwierdzić.22

Na poziomie grupy i społeczeństwa

  • Interwencje psychospołeczne są skuteczne jako część ogólnego planu leczenia. Mogą one obejmować na przykład:
    • Wysiłki na rzecz zmniejszenia nierówności społecznych i poprawy integracji ze społeczeństwem osób znajdujących się w niekorzystnej sytuacji.
    • Środki zapobiegawcze w miejscu pracy, w szkole i środowisku pacjenta.
    • Grupy wsparcia dla osób, które doświadczyły stresujących wydarzeń.
    • Zajęcia grupowe przeciwdziałające samotności, na przykład wśród osób starszych lub migrantów.
    • Ryzyko wystąpienia depresji poporodowej można zmniejszyć poprzez psychoterapię w późnej fazie ciąży lub w ciągu 6 tygodni po porodzie, a także poprzez wspomagające środki psychospołeczne, takie jak wizyty domowe. Skuteczność psychoterapii jest najlepiej udokumentowana w przypadku terapii poznawczo–behawioralnej i psychoterapii interpersonalnej.
  • Planowanie, koordynacja i pośredniczenie w ofertach pomocy, a także wdrażanie podstawowych interwencji może odbywać się w praktyce lekarza rodzinnego.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Nieleczony epizod ciężkiej depresji trwa zwykle od 6 miesięcy do 2 lat.
  • Ponowne epizody są często wywoływane przez urazy psychiczne, utratę bliskiej osoby, wypadki lub choroby somatyczne.
  • Nawracające epizody depresyjne występują u 75–85% pacjentów. W 10–30% przypadków po fazie depresji nie następuje całkowite wyzdrowienie, co prowadzi do przewlekłej depresji lub dystymii.

Powikłania

Rokowanie

  • Rokowanie w odniesieniu do pojedynczego epizodu depresji jest zwykle dobre, ale ponad połowa pacjentów doświadcza epizodów depresyjnych ponownie w późniejszym życiu.
  • Im cięższa depresja, tym gorsze rokowanie.
  • Rokowanie jest szczególnie niekorzystne u pacjentów starszych z nawracającą lub przewlekłą depresją.
  • W przypadku pojedynczego epizodu, przy leczeniu zgodnym z wytycznymi, można założyć, że 60–80% pacjentów doświadczy znacznej poprawy objawów w ciągu 6 tygodni leczenia.
  • Choroby współwystępujące
    • Pacjenci z cukrzycą, padaczką lub chorobą niedokrwienną serca, u których występuje również depresja, mają gorsze rokowanie niż pacjenci bez depresji.
    • Wśród pacjentów z depresją odnotowuje się zwiększoną śmiertelność z powodu samobójstw, wypadków, chorób serca, chorób układu oddechowego i udarów.

Dalsze postępowanie

Informacje ogólne

  • Pacjenci z depresją zazwyczaj mogą być objęci opieką lekarza rodzinnego.
  • Regularne badania kontrolne mogą pomóc w reagowaniu na czas na wszelkie pojawiające się problemy, z np.:
    • dostosowaniem dawki lub zmianą leków
    • nową decyzją o rozpoczęciu psychoterapii
    • nowym wskazaniem do selektywnej metody w kontekście już rozpoczętej psychoterapii.
  • Pomocne mogą być kwestionariusze do standardowego monitorowania.
  • Przed rozpoczęciem terapii należy zebrać wyniki referencyjne w odniesieniu do wszystkich monitorowanych parametrów!

Parametry oceny przebiegu choroby

  • Odpowiedź na leczenie?
  • Przestrzeganie zaleceń terapeutycznych?
  • Stopniowe osiąganie celów leczenia?
  • Motywacja osoby leczonej do kontynuowania leczenia?
  • Powikłania?
  • Sytuacja psychospołeczna i potrzeba uczestnictwa?
  • Tendencje samobójcze?
  • Działania niepożądane?

Monitorowanie farmakoterapii

Odstępy między konsultacjami

  • Co tydzień przez pierwszy miesiąc leczenia.
  • Najpóźniej po 4 tygodniach: dokładne sprawdzenie skuteczności i w razie potrzeby zmiana lub uzupełnienie strategii leczenia.
  • W 2. i 3. miesiącu co 2–4 tygodnie.
  • Następnie dłuższe odstępy.
  • Należy w sposób zindywidualizowany monitorować wpływ leczenia na ogólny stan zdrowia pacjenta.11

Badania dodatkowe

  • Badania laboratoryjne w uzasadnionych klinicznie przypadkach według indywidualnej oceny
    • Morfologia krwi.
    • Lipidogram.
    • Glukoza.
    • AST, ALT, GGTP, Na, K, Ca.
      • Stosowanie agomelatyny zwiększa ryzyko niewydolności wątroby (nawet 10–krotny wzrost transaminaz, pojedyncze przypadki żółtaczki, zapalenia i niewydolności wątroby), dlatego zaleca się monitorowanie enzymów wątrobowych, zwłaszcza podczas wprowadzania leku i zwiększania jego dawek.
    • eGFR (klirens kreatyniny).
  • EKG
    • Przed rozpoczęciem leczenia i po 1 miesiącu, a następnie co 6 miesięcy.
    • Konieczne tylko w przypadku:
      • stosowania TCA, citalopramu, escitalopramu lub wenlafaksyna lub
      • zaburzeń sercowo–naczyniowych lub
      • zwiększonego ryzyka sercowo–naczyniowego.
  • Ciśnienie tętnicze, tętno
    • co miesiąc przez pierwsze trzy miesiące, następnie co kwartał.
  • Masa ciała
    • co kwartał
    • częstsze kontrole w przypadku stosowania mianseryny lub mirtazapiny.

Badanie stężenia leku w surowicy

  • Dostępne jedynie w opiece specjalistycznej. Może być wskazane w następujących przypadkach:
    • Leczenie maksymalną dawką.
    • Problemy z tolerancją.
    • Pacjenci przyjmujący wiele leków lub pacjenci z chorobami współwystępującymi.
    • Zaostrzenie objawów podczas stosowania leków w ustalonej dawce.
    • Brak odpowiedzi na leczenie.
    • Podejrzenie braku współpracy ze strony pacjentów.
    • Leczenie litem.
  • Kontrola stężenia leku w osoczu nie jest możliwa dla wszystkich leków przeciwdepresyjnych.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Źródła

Wytyczne

  • Samochowiec J, Dudek D, Kucharska-Mazur J i wsp. Diagnostyka i leczenie depresji u dorosłych – wytyczne dla lekarzy rodzinnych. Polskie Towarzystwo Psychiatryczne i Naczelna Izba Lekarska, Warszawa 2019 (dostęp 11.02.2024) cmkp.edu.pl
  • Samochowiec J, Dudek D, Kucharska Mazur J, et al. Leczenie farmakologiczne epizodu depresji i zaburzeń depresyjnych nawracających – wytyczne Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego i Konsultanta Krajowego ds. Psychiatrii Dorosłych. Psychiatria Polska. 2021;55(2):235-259. (dostęp 11.02.2024) DOI

Piśmiennictwo

  1. Bobo W.V., Yawn B.P. Concise review for physicians and other clinicians: postpartum depression, Mayo Clin Proc, 2014 89(6): 835-44, doi: 10.1016/j.mayocp.2014.01.027, DOI
  2. O'Hara M.W., McCabe .JE. Postpartum depression: current status and future directions, Annu Rev Clin Psychol, 2013. 9: p. 379-407, PMID: 23394227, PubMed
  3. Okereke O.I., Reynolds C.F. 3rd, Mischoulon D., et al. Effect of Long-term Vitamin D3 Supplementation vs Placebo on Risk of Depression or Clinically Relevant Depressive Symptoms and on Change in Mood Scores: A Randomized Clinical Trial, JAMA 2020, 324: 471-80, PMID: 32749491 PubMed
  4. Linde K et al. Effectiveness of psychological treatments for depressive disorders in primary care: systematic review and meta–analysis, Ann Fam Med 2015, 13: 56-68, www.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Zimmermann T., Puschmann E., Ebersbach M., Daubmann A., Steinmann S., Scherer M. Effectiveness of a primary care based complex intervention to promote self-management in patients presenting psychiatric symptoms: study protocol of a cluster–randomized controlled trial., BMC Psychiatry 2014, 14: 212, bmcpsychiatry.biomedcentral.com
  6. Cooney G.M., Dwan K., Greig C.A., et al. Exercise for depression,. Cochrane Database Syst Rev, 2013, 12;9:CD004366, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Janus E., Nowak J. Ergoterapia, Medycyna Praktyczna, dostęp: 15.02.2024, www.mp.pl
  8. Janus E., Nowak J. Socjoterapia, Medycyna Praktyczna, dostęp: 15.02.2024, www.mp.pl
  9. Opieka psychiatryczna i leczenie uzależnień, pacjent.gov.pl, dostęp: 15.02.2024, pacjent.gov.pl
  10. Karyotaki E., Riper H., Twisk J., et al. Efficacy of Self–guided Internet–Based Cognitive Behavioral Therapy in the Treatment of Depressive Symptoms: A Meta–analysis of Individual Participant Data, JAMA Psychiatry 2017, 74(4): 351-9, pmid:28241179, PubMed
  11. Samochowiec J., Dudek D., Kucharska Mazur J., et al. Leczenie farmakologiczne epizodu depresji i zaburzeń depresyjnych nawracających – wytyczne Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego i Konsultanta Krajowego ds. Psychiatrii Dorosłych, Psychiatria Polska. 2021, 55(2): 235-59, dostęp: 11.02.2024, www.psychiatriapolska.pl
  12. Wiles N., Thomas L., Abel A., et al. Clinical effectiveness and cost–effectiveness of cognitive behavioural therapy as an adjunct to pharmacotherapy for treatment–resistant depression in primary care: the CoBalT randomised controlled trial, Health Technol Assess, maj 2014, 18(31): 1-168, PubMed
  13. Eom C.S. et al. Use of selective serotonin reuptake inhibitors and risk of fracture: a systematic review and meta–analysis, J Bone Miner Res, 2012, 27(5): 1186-95, PMID: 22258738, PubMed
  14. Kessler D.S., MacNeill S.J., Tallon D., et al. Mirtazapine added to SSRIs or SNRIs for treatment resistant depression in primary care: phase III randomised placebo controlled trial (MIR), BMJ 2018, PMID: 30381374, www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Maund E., Stuart B., Moore M. et al. Managing Antidepressant Discontinuation: A Systematic Review, Ann Fam Med 2019, 17: 52-60, pmid:30670397, www.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Richards D.A., Rhodes S., Ekers D., et al. Cost and Outcome of BehaviouRal Activation (COBRA): a randomised controlled trial of behavioural activation versus cognitive–behavioural therapy for depression. Health Technol Assess 2017, 21(46): 1-366, pmid:28857042, PubMed
  17. Pjrek E., Friedrich M.E,. Cambioli L. et al. The Efficacy of Light Therapy in the Treatment of Seasonal Affective Disorder: A Meta–Analysis of Randomized Controlled Trials. Psychother Psychosom 2020, 89: 17-24, PMID: 31574513, PubMed
  18. Kellner C.H. et al. Appropriateness for electroconvulsive therapy (ECT) can be assessed on a three–item scale, Med Hypotheses, 2012, 79(2): 204-6,PMID: 22595805, PubMed
  19. Rhebergen D. et al. Older age is associated with rapid remission of depression after electroconvulsive therapy: a latent class growth analysis, Am J Geriatr Psychiatry, 2015. 23(3): 274-82, PMID: 24951182, PubMed
  20. Dennis N.M., Dennis P.A., Shafer A. et al. Electroconvulsive Therapy and All–Cause Mortality in Texas, 1998-2013, J ECT 2017, 33: 22-5, PMID: 27428480, PubMed
  21. Mammen G., Faulkner G. Physical activity and the prevention of depression: a systematic review of prospective studies, Am J Prev Med. 2013, 45(5): 649-57, doi: 10.1016/j.amepre.2013.08.001, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Shaffer J.A., Edmondson D., Wasson L.T., et al. Vitamin D supplementation for depressive symptoms: a systematic review and meta–analysis of randomized controlled trials, Psychosom Med 2014, 76: 190-6, pmid:24632894, PubMed
  23. Bretschneider J., Janitza S., Jacobi F. et al. Time trends in depression prevalence and health–related correlates: results from population–based surveys in Germany 1997-1999 vs. 2009-2012, BMC Psychiatry 2018, 18: 394, PMID: 30572872, PubMed
  24. Streit F., Zillich L., Frank J. et al. Lifetime and current depression in the German National Cohort (NAKO) published online ahead of print, World J Biol Psychiatry 2022, 1-16. PMID: 34870540, PubMed
  25. Cipriani A., Furukawa T.A., Salanti G. et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta–analysis, Lancet 2018, 39: 1357-66, pmid:29477251, PubMed
  26. Jakobsen J.C., Gluud C., Kirsch I. Should antidepressants be used for major depressive disorder?, BMJ Evid Based Med. 2020, 25(4):130, ebm.bmj.com
  27. Edwards S., Hamilton V., Nherera L., et al. Lithium or an atypical antipsychotic drug in the management of treatment–resistant depression: a systematic review and economic evaluation, Health Technol Assess. 2013, 54: 1-190, PMID: 24284258, PubMed
  28. Cipriani A., Hawton K., Stockton S., et al. Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta–analysis, BMJ 2013, 346: f3646, pmid:23814104, PubMed
  29. Oh B. et al. Effects of qigong on depression: a systemic review, Evid Based Complement Alternat Med, 2013(10): p. 4. PMID: 23533461, PubMed
  30. Wang F. et al. The effects of qigong on anxiety, depression, and psychological well–being: a systematic review and meta–analysis. Evid Based Complement Alternat Med, 2013, 152738(10): p. 14. PMID: 23401706, PubMed
  31. De Silva M.J., Cooper S., Li H.L., et al. Effect of psychosocial interventions on social functioning in depression and schizophrenia: meta–analysis, Br J Psychiatry. 2013, 202(4): 253-60, doi: 10.1192/bjp.bp.112.118018, DOI
  32. Dennis C.L., Dowswell T. Psychosocial and psychological interventions for preventing postpartum depression, Cochrane Database of Syst Rev 2013, 2. DOI: 10.1002/14651858.CD001134.pub3, DOI
  33. Sockol LE, Epperson CN, Barber JP. Preventing postpartum depression: a meta-analytic review. Clin Psychol Rev, 2013. 33(8): p. 1205-17. PMID: 24211712 PubMed

Opracowanie

  • Marek Oleszczyk (recenzent)
  • Adam Windak (redaktor)
  • Thomas M. Heim (recenzent/redaktor)

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit