Content

Informacje ogólne

Definicja

• Udar mózgu - pojawiające się nagle zaburzenia czynności mózgu, wywołane zaburzeniami naczyniowymi, skutkujące wystąpieniem ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń neurologicznych
  • udar niedokrwienny - spowodowany upośledzeniem dopływu krwi
    • stanowi około 80% wszystkich udarów
  • udar krwotoczny - spowodowany krwawieniem wewnątrzczaszkowym
    • krwotok śródmózgowy - stanowi około 15% wszystkich udarów
    • krwotok podpajęczynówkowy (subarachnoid haemorrhage - SAH) - stanowi około 5% wszystkich udarów
  • udar żylny - spowodowany zakrzepicą żył mózgowych lub opony twardej
    •  stanowi mniej niż 1% wszystkich udarów
• Przemijający atak niedokrwienny (transient ischaemic attack – TIA) — objawy ogniskowego uszkodzenia OUN, brak objawów niedokrwienia udokumentowanych w badaniach obrazowych, które ustępują samoistnie w ciągu 24 godzin

Epidemiologia

• Jedna z najczęstszych przyczyn zgonu, a w Polsce trzecia (po chorobach serca i nowotworach)
• Główna przyczyna niepełnosprawności
• Istotny koszt w systemie opieki zdrowotnej
• Zapadalność na świecie:
  • na 100 000 osób przypada około 330 udarów rocznie 
    • z czego około 240 to pierwszorazowe zachorowanie, około 90 to kolejny epizod
  • śmiertelność z powodu udaru w ciągu ostatnich 15 lat znacznie spadła – z 500 wśród kobiet i 600 wśród mężczyzn do łącznie 300 zgonów na 100 000 osób
• Zapadalność na udar w Polsce wynosi około 175 na 100 000 mężczyzn i 125 na 100 000 kobiet, na TIA 120 na 100 000 mężczyzn i 71 na 100 000 kobiet.¹
  • udar jest powodem 40% hospitalizacji w oddziałach neurologicznych
  • 50-60% pacjentów dociera do oddziału szpitalnego w pierwszych kilku godzinach od początku udaru
  • według danych NFZ, w latach 2013–2018 wystąpił spadek liczby pacjentów hospitalizowanych z powodu udaru niedokrwiennego, co stoi w pewnej sprzeczności z danymi międzynarodowymi (możliwy skutek działań profilaktycznych)²
• Wiek
  • zapadalność rośnie z wiekiem, a od 65. roku życia schorzenie występuje częściej niż incydenty wieńcowe
• Płeć
  • częstość występowania udaru w ciągu całego życia jest nieco wyższa u mężczyzn niż u kobiet
• Status społeczno–ekonomiczny
  • zapadalność jest najwyższa w przypadku niskiego statusu społecznego i najniższa w przypadku wysokiego statusu społecznego
    • u kobiet odnotowuje się wyraźniejszy gradient społeczny
• Koszty
  
  • całkowity roczny koszt leczenia udarów w Europie wyniósł w 2017 roku około 60 miliardów euro³

Etiologia i patogeneza

Etiologia udaru niedokrwiennego (ok. 85% udarów)

• Najczęstsze jest niedokrwienie tętnicze – na podstawie kryteriów TOAST (Trial of ORG10172 in Acute Stroke Treatment) można dokonać następującej klasyfikacji etiologii⁴:
  • makroangiopatia (około 10%)
    • tętnica zewnątrzczaszkowa lub wewnątrzczaszkowa z niedrożnością ≥50% (np. zwężenie tętnicy szyjnej, zmiany miażdzycowe)
  • mikroangiopatia (około 25%
    • zawały lakunarne/zatokowe w obrazowaniu mózgu (najczęściej następstwo nadciśnienia tętniczego)
  • zatorowość pochodzenia sercowego (około 25%)
    • migotanie lub trzepotanie przedsionków, skrzeplina wewnątrzsercowa, proteza zastawki serca, śluzak przedsionka
  • inne przyczyny (około 10%)
    • rozwarstwienie tętnicy szyjnej, zapalenia naczyń, koagulopatie, skurcze naczyń
  • nieznana etiologia („udar kryptogenny”) (około 30%)
    • ESUS (Embolic Stroke of Undetermined Source – udar zatorowy o nieznanym źródle, około 15%), jest rozwinięciem koncepcji udaru kryptogennego⁴
      • zakłada, że większość udarów kryptogennych prawdopodobnie spowodowana jest zatorami o nieznanym źródle i wymaga ujednoliconej, poszerzonej diagnostyki⁴
• Niedokrwienie żylne jest znacznie rzadsze i spowodowane jest zakrzepicą żył lub zatok żylnych w mózgu

Etiologia udaru krwotocznego (ok. 15%)

• Krwotok śródmózgowy
• Krwotok podpajęczynówkowy

Patogeneza

Udar

• Główną przyczyną udaru jest obniżenie przepływu krwi poniżej progu potrzebnego do utrzymania integralności funkcjonalnej komórek mózgu
• Niedostateczne ukrwienie uruchamia złożoną kaskadę szkodliwych mechanizmów biochemicznych, między innymi^5-6:
  • stan zapalny
  • niedostateczną podaż energii
  • kwasicę
  • ekscytotoksyczność (uszkadzanie neuronów przez glutaminian i podobne związki)
  • toksyczność wywołaną wolnymi rodnikami i cytokinam 
  • aktywację dopełniacza
  • pogorszenie działania bariery krew–mózg
  • infiltrację leukocytów
• Ostatecznie mechanizmy te prowadzą do śmierci komórkowej

TIA

• Rozumienie TIA w kontekście patogenetycznym (odwracalny deficyt neurologiczny z całkowitą regresją w ciągu 24 godzin) zmieniło się dzięki nowoczesnym badaniom obrazowym (RM)
• Termin ten powinien być ograniczony do pacjentów, u których nie występują zmiany w RM/nie wykonano RM przed ustąpieniem objawów
  • TIA wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia udaru prowadzącego do trwałej niepełnosprawności

Czynniki predysponujące

• Istnieją niemodyfikowalne i modyfikowalne czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego i krwotocznego.

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka⁷

• Wiek
  • ryzyko wzrasta wraz z wiekiem
• Płeć
  • u młodszych pacjentów: u kobiet ryzyko nieco wyższe niż u mężczyzn
  • u starszych pacjentów: ryzyko nieco wyższe u mężczyzn niż u kobiet
• Czynniki genetyczne
  • ryzyko jest wyższe w przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego

Modyfikowalne czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego

• W badaniu Interstroke zidentyfikowano 10 modyfikowalnych czynników ryzyka⁷:
  • nadciśnienie tętnicze 
  • palenie tytoniu
  • otyłość brzuszna – zwiększony stosunek obwodu talii do obwodu bioder
  • niezdrowa dieta
  • brak aktywności fizycznej
  • cukrzyca
  • zwiększone spożywanie alkoholu
  • stres psychospołeczny i depresja
  • przyczyny kardiologiczne
  • stosunek apolipoproteiny B do apolipoproteiny A1, czyli LDL/HDL.
  • doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny

Modyfikowalne czynniki ryzyka udaru krwotocznego

• Nadciśnienie tętnicze
• Palenie tytoniu
• Otyłość brzuszna: zwiększony stosunek obwodu talii do obwodu bioder
• Zwiększone spożywanie alkoholu
• Niezdrowa dieta

ICD–10

• I61 Krwotok śródczaszkowy
  • I61.0 Krwotok mózgowy do półkul, podkorowy
  • I61.1 Krwotok mózgowy do półkul, korowy
  • I61.2 Krwotok mózgowy do półkul, nieokreślony
  • I61.3 Krwotok mózgowy do pnia mózgu
  • I61.4 Krwotok mózgowy do móżdżku
  • I61.5 Krwotok mózgowy wewnątrzkomorowy
  • I61.6 Krwotok mózgowy o mnogim umiejscowieniu
  • I61.8 Inne krwotoki mózgowe
  • I61.9 Krwotok mózgowy, nieokreślony
• I63 Zawał mózgu
  • I63.0 Zawał mózgu spowodowany przez zakrzep tętnic przedmózgowych
  • I63.1 Zawał mózgu spowodowany przez zator tętnic przedmózgowych
  • I63.2 Zawał mózgu spowodowany przez nieokreśloną niedrożność lub zwężenie tętnic przedmózgowych
  • I63.3 Zawał mózgu spowodowany przez zakrzep tętnic mózgowych
  • I63.4 Zawał mózgu spowodowany przez zator tętnic mózgowych
  • I63.5 Zawał mózgu spowodowany przez nieokreśloną niedrożność lub zwężenie tętnic mózgowych
  • I63.6 Zawał mózgu spowodowany przez zakrzep żył mózgowych, nieropny
  • I63.8 Inny zawał mózgu
  • I63.9 Zawał mózgu, nieokreślony
• I64 Udar mózgu, nieokreślony jako krwotoczny lub zawałowy
• I69 Następstwa chorób naczyniowych mózgu
  • I69.0 Następstwa krwotoku podpajęczynówkowego
  • I69.1 Następstwa krwotoku śródmózgowego
  • I69.2 Następstwa innych nieurazowych krwotoków wewnątrzczaszkowych
  • I69.3 Następstwa zawału mózgu
  • I69.4 Następstwa udaru mózgu, nieokreślonego jako krwotoczny lub zawałowy
  • I69.8 Następstwa innych i nieokreślonych chorób naczyń mózgowych
• G45 Przemijające napady niedokrwienia mózgu i zespoły pokrewne
  • G45.3 Przejściowe objawy ślepoty
  • G45.4 Przemijająca niepamięć całkowita
  • G45.8 Inne przemijające napady niedokrwienia mózgu i zespoły pokrewne
  • G45.9 Przemijające napady niedokrwienia mózgu, nieokreślone
• G46 Zespoły naczyniowe mózgu w chorobach naczyń mózgowych
  • G46.3 Zespół udarowy pnia mózgu
  • G46.4 Zespół udarowy móżdżku

Kryteria diagnostyczne

• Ostre objawy neurologiczne
• Widoczne niedokrwienie/krwotok w obrazowaniu mózgu

Diagnostyka różnicowa

• Nawet w wysokospecjalistycznym ośrodku w około 10% pocztkowo stawiane jest błędne rozpoznanie, a w ramach medycyny ratunkowej należy zakładać wyższe wskaźniki⁸
• Istotne stany „naśladujące udar” to:
  • zaburzenia neurologiczne
    • atak padaczkowy (zwłaszcza zespół Todda = tymczasowe porażenie po napadzie padaczkowym)
    • migrena z aurą
    • zaburzenia czynnościowe/dysocjacyjne
    • guzy mózgu i zmiany wewnątrzczaszkowe powodujące uciśnięcie i przemieszczenie (np. krwiak podtwardówkowy, ropień mózgu)
    • omdlenia
    • infekcje OUN
    • obwodowe porażenia nerwu twarzowego
    • westybulopatie
  • przyczyny metaboliczne
    • hipoglikemia, hiperglikemia
    • zaburzenia elektrolitowe (np. hiponatremia)
  • ograniczenia ruchomości kończyn
    • ortopedyczne ograniczenia ruchu (np. złamanie szyjki kości udowej, uszkodzenie stożka rotatorów)
  • encefalopatie
    • nadciśnieniowa
    • wątrobowa
    • nerkowa

Diagnostyka i opieka przedkliniczna

• Udar/TIA to nagłe przypadki medyczne
  • w razie jakiegokolwiek podejrzenia udaru należy niezwłocznie wezwać zespół ratownictwa medycznego
  • każda inna próba zorganizowania pomocy medycznej prowadzi do opóźnień w leczeniu potencjalnie zagrażających zdrowiu i życiu

Badanie wstępne

• Wstępne badanie przedmiotowe powinno być wykonane według schematu ABCDE:
  • Airway (drożność dróg oddechowych)
  • Breathing (ocena oddechu)
  • Circulation (ocena krążenia i krwawień zewnętrznych)
  • Disability (ocena stanu przytomności i prosta ocena neurologiczna)
  • Exposure (badanie przedmiotowe po ekspozycji/odsłonięciu pacjenta)
• W razie potrzeby należy przeprowadzić działania ratujące życie zgodnie ze schematem ABC (patrz również podstawowe zabiegi resuscytacyjne, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne)
• Ocena stanu neurologicznego
  • w tym celu należy zastosować standaryzowany algorytm badania neurologicznego (np. FAST), który z dużą dozą pewności wykrywa deficyty neurologiczne
  • ocena FAST może być wykonywana przez pracowników ochrony zdrowia, jak również przez osoby niezwiązane zawodowo z medycyną
  • w szczegółowej ocenie neurologicznej pacjenta z udarem wykorystuje się skalę NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)
    • za każde kryterium NIHSS przyznaje się od 0 do 4 punktów (łączny wynik 0–42 punktów) – im wyższy wynik, tym cięższy udar (kalkulator NIHSS)
• Uwaga: nie jest możliwe różnicowanie udarów niedokrwiennych i krwotocznych na podstawie badania przedmiotowego

Algorytm FAST

• Face (ang. twarz)
  • poproś, by badana osoba się uśmiechnęła - czy jeden kącik ust opada? Może to świadczyć o porażeniu mięśni twarzy/hemiparezie
• Arm (ang. ramię)
  • poproś badaną osobę o wyciągnięcie ramion do przodu i jednoczesne odwrócenie dłoni ku górze
  • w przypadku niedowładu nie można podnieść obu ramion – jedno ramię opada lub skręca
• Speech (ang. mowa)
  • poproś badaną osobę o powtórzenie prostego zdania
  • jeśli nie jest w stanie tego zrobić lub jej głos brzmi niewyraźnie, prawdopodobnie mamy do czynienia z afazją
• Time (ang. czas)
  • jeżeli wystąpi co najmniej jeden z wyżej wymienionych objawów, należy niezwłocznie zadzwonić pod numer 112

Skala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS)

• Za każde kryterium w skali przyznaje się od 0 do 4 punktów (łączny wynik 0–42 punktów) – im wyższy wynik, tym cięższy udar

OCENIANA FUNKCJA	PUNKTACJA
1A. PRZYTOMNOŚĆ	0 – przytomny 1 – senny 2 – stupor 3 – śpiączka
1B. ORIENTACJA (2 pytania sprawdzające)	0 – prawidłowe odpowiedzi 1 – jedna odpowiedź prawidłowa 2 – nieprawidłowe odpowiedzi
1C. REAKCJA NA POLECENIA (2 polecenia)	0 – prawidłowo spełnia polecenia 1 – prawidłowo spełnia jedno polecenie 2 – nie spełnia żadnego polecenia
2. SPOJRZENIE SKOJARZONE	0 – prawidłowe ruchy gałek ocznych w poziomie 1 – częściowe porażenie skojarzonego spojrzenia 2 – całkowite porażenie skojarzonego spojrzenia
3. POLE WIDZENIA	0 – prawidłowe pole widzenia 1 – niedowidzenie połowicze częściowe 2 – niedowidzenie połowicze całkowite 3 – niedowidzenie połowicze obustronne
4. NIEDOWŁAD MIĘŚNI TWARZY	0 – brak niedowładu 1 – niedowład niewielki 2 – niedowład umiarkowany 3 – porażenie jednostronne
5. NIEDOWŁAD KOŃCZYNY GÓRNEJ	0 – utrzymuje uniesioną kończynę 1 – kończyna opada częściowo przed upływem 10 sekund 2 – kończyna opada całkowicie przed upływem 10 sekund 3 – brak ruchu przeciw sile ciężkości 4 – brak ruchu
6. NIEDOWŁAD KOŃCZYNY DOLNEJ	0 – utrzymuje uniesioną kończynę 1 – kończyna opada częściowo przed upływem 5 sekund 2 – kończyna opada całkowicie przed upływem 5 sekund 3 – brak ruchu przeciw sile ciężkości 4 – brak ruchu
7. ATAKSJA KOŃCZYN	0 – bez ataksji 1 – ataksja jednej kończyny 2 – ataksja obu kończyn
8. CZUCIE	0 – brak zaburzeń czucia 1 – niewielkie zaburzenia czucia 2 – ciężkie zaburzenia czucia
9. AFAZJA	0 – brak afazji 1 – niewielka afazja 2 – ciężka afazja 3 – całkowita afazja
10. DYZARTRIA	0 – bez dyzartrii 1 – niewielka dyzartria 2 – ciężka dyzartria
11. NIEUWAGA LUB EKSTYNKCJA	0 – nieobecna 1 – niewielka (w zakresie jednego zmysłu) 2 – ciężka (w zakresie dwóch zmysłów)

 

Pierwsza pomoc

• Jeśli czas na to pozwala, należy uzyskać dostęp dożylny przed przybyciem karetki pogotowia ratunkowego
• Hipoglikemia jest typowym przykładem stanu „naśladującego udar” i dlatego zawsze należy ją wykluczyć
  
  • w przypadku hipoglikemii (poniżej 60 mg/dl; 3,3 mmol/l) należy podać dożylnie 20% roztwór glukozy (dawka początkowa - bolus 0,2–0,5g/kg m.c.) lub domięśniowo/podskórnie 1 mg glukagonu
• Należy ostrożnie postępować w przypadku początkowo podwyższonego ciśnienia tętniczego, co ma miejsce często – zbyt szybkie jego obniżenie może nasilić niedokrwienie, a zbyt wysokie ciśnienie jest niekorzystne w przypadku krwawienia (rozróżnienie etiologii w badaniu przedmiotowym jest jednak niemożliwe)
• Nie udowodniono korzyści z rutynowego podawania tlenu, tlenoterapię należy zastosować, gdy saturacja wynosi poniżej 95%
• Nie należy podawać leków przeciwkrzepliwych ani przeciwpłytkowych w warunkach przedklinicznych
• Należy udokumentować dane zebrane w wywiadzie, w tym początek objawów i ewentualne przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego, a także udzieloną już pomoc
• Czas oczekiwania na karetkę powinien być wykorzystany na przekazanie podstawowych informacji pacjentom i opiekunom

Wskazania do hospitalizacji lub diagnostycznyki ambulatoryjnej

Ostry udar lub TIA w ciągu ostatnich 48 godzin⁹

• Pacjentów należy natychmiast hospitalizować

TIA, który wystąpił >48 godzin i <14 dni wcześniej

• Pacjenci wysokiego ryzyka powinni być hospitalizowani w następujących przypadkach:
  • migotanie przedsionków w wywiadzie 
  • zwężenie tętnic doprowadzających krew do mózgu w wywiadzie 
  • inne wcześniejsze choroby układu krążenia
• Ocena pacjenta w skali ABCD²
  • skala oceniająca ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego po epizodzie TIA
  • im wyższa punktacja, tym wyższe ryzyko wystąpienia niedokrwienia
  • przymuje się, że pacjenci wymagają oceny w warunkach oddziału po uzyskaniu >3 punktów

CECHA	PUNKTACJA
A - WIEK (Age)	> 60 lat - 1 punkt
B - CIŚNIENIE TĘTNICZE (Blood pressure)	>140/90 - 1 punkt
C - OBJAWY (Clinical features)	afazja bez niedowładu - 1 punkt hemipareza - 2 punkty
D - CUKRZYCA (Diabetes)	obecna - 1 punkt
D - CZAS TRWANIA OBJAWÓW (Duration)	10 - 60 minut - 1 punkt >60 minut - 2 punkty

Objawy, które wystąpiły >14 dni wcześniej

• Z reguły wystarczająca jest diagnostyka ambulatoryjna, którą należy przeprowadzić optymalnie w ciągu miesiąca od wystąpienia objawów
• U pacjentów ambulatoryjnych, diagnostyka i profilaktyka wtórna jest tożsama z tą u pacjentów po udarze

Diagnostyka i leczenie w ramach oddziału

Koncepcja oddziału udarowego

• Oddziały udarowe to specjalistyczne placówki o integracyjnej koncepcji leczenia pacjentów z udarem w ostrej fazie
• Leczenie zapewnia odpowiednio przygotowany, wielospecjalistyczny zespół pracowników medycznych (zespół
  udarowy); niezbędny jest całodobowy i nieograniczony dostępu do badań neuroobrazowych (przynajmniej CT)
  i diagnostyki laboratoryjnej

Diagnostyka

Wstępne obrazowanie

• Jak najszybsze badanie obrazowe metodą TK lub RM w celu różnicowania etiologii niedokrwiennej i krwotocznej
• Tomografia komputerowa (TK):
  • standard diagnostyczny – szeroko dostępne badanie o uniwersalnym zastosowaniu
  • angiografia TK ze środkiem kontrastowym pozwala z dużą pewnością wykryć pozaczaszkowe i śródczaszkowe patologie naczyniowe
  • służy szczególnie do wykluczenia krwawienia śródczaszkowego
• Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (RM):
  • w porównaniu z TK większa czułość, umożliwiająca wiarygodne wykrywanie tkanki mózgowej objętej zawałem we wczesnej fazie udaru, możliwość oszacowania czasu dokonania zawału
  • wady to większy wysiłek logistyczny, dłuższy czas badania i mniejsza dostępność

Dodatkowa diagnostyka

• Monitorowanie EKG
  • powinno być prowadzone przez kilka dni (telemetria, zapis EKG metodą Holtera), w celu wykrycia zaburzeń rytmu (np. migotania przedsionków)
• Wizualizacja naczyń pozaczaszkowych i śródczaszkowych:
  • jak najwcześniej (w ciągu 24–48 godzin) należy przeprowadzić nieinwazyjną diagnostykę naczyń pozaczaszkowych i śródczaszkowych
  • w zależności od dostępności i wiedzy fachowej, można rozważyć następujące metody:
    • ultrasonografia dopplerowska
    • angiografia TK
    • angiografia RM
• Echokardiografia
  • należy wykonać przezklatkowe badanie echokardiograficzne (transthoracic echocardiography – TTE) w celu ustalenia etiologii udaru
  • jeśli etiologia jest nadal niejasna, należy wykonać echokardiografię przezprzełykową (transesophageal echocardiography – TEE) w ramach dodatkowego postępowania

Leczenie ostrego udaru niedokrwiennego

• Celem interwencji terapeutycznej przy niedokrwiennym udarze mózgu jest przywrócenie odpowiedniej perfuzji i uratowanie tkanki penumbry (strefy półcienia – obszaru pomiędzy już martwą a otaczającą ją, wciąż żywą tkanką mózgową)
  • zakres penumbry można w przybliżeniu oszacować za pomocą TK lub RM („niedopasowanie” pomiędzy obszarem zaburzeń dyfuzji a perfuzji – DWI/PWI mismatch; obszar mózgu zagrożony progresją udaru - możliwe korzyści z przywrócenia krążenia)

Tromboliza

• Tromboliza dożylna polega na podaniu alteplazy u pacjentów spełniających kryteria leczenia i u których nie występują przeciwwskazania
• Tromboliza dożylna jest standardem leczenia udaru niedokrwiennego w oknie czasowym do 4,5 godziny
  • jeśli leczenie można rozpocząć w ciągu 3 godzin, prawdopodobieństwo uzyskania dobrego efektu terapeutycznego dodatkowo wzrasta
  • niemniej jednak tromboliza może być wskazana również później, jeśli badania obrazowe wskazują na obecność dużego obszaru penumbry:
    • w oknie czasowym 4,5–9 godzin
    • przy nieznanym początku objawów (udar typu wake–up)
• Wraz z wydłużaniem się okna czasowego, stosunek korzyści do ryzyka krwawienia maleje.
  • całkowite ryzyko krwawienia wywołanego trombolizą wynosi 3–7%
• Wskazania do trombolizy zależą od stopnia zaawansowania klinicznego objawów:
  • jeśli objawy są łagodne i nie grożą niepełnosprawnością, tromboliza może nie być konieczna
  • nie stosuje się leczenia trombolitycznego jeśli objawy całkowicie ustąpiły (TIA)
• Główne przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego:
  • krwawienie wewnątrzczaszkowe w wywiadzie w ostatnich 3 miesiącach
  • objawy krwotoku podpajęczynówkowego
  • stwierdzone inne aktywne krwawienie
  • nie poddające sie leczeniu ciśnienie skurczowe ≥185 mmHg lub rozkurczowe ≥110 mmHg
  • powazny uraz głowy lub uszkodzenie OUN w ostatnich 3 miesiącach
  • ostre zaburzenia krzepnięcia
    • podanie heparyny niefrakcjonowanej w ciągu ostatnich 48h
    • podanie heparyny drobnocząsteczkowej w dawce terapeutycznej w ciągu ostatnich 24h
    • liczba płytek ≤100 000/µl lub APTT >40s lub PT >15s lub INR >1,7
    • leczenie przeciwkrzepliwe z INR ≥1,7
    • leczenie NOAC z przyjęciem ostatniej dawki <48h i brakiem leku neutralizującego
  • glikemia ≤2,7 mmol/l lub >22,2 mmol/l pomimo leczenia
  • rozległy (>1/3 półkuli mózgu) zawał w obrazie TK
  • nowotwór o duzym ryzyku krwawienia
  • krwawienie z przewodu pokarmowego lub dróg moczowych w ciągu ostatniego miesiąca
  • nakłucie tętnicy w miejscu niepoddającym się uciskowi w ciągu ostatnich 7 dni
  • do 14 dni od porodu siłami natury
  • bakteryjne zapalenie wsierdzia lub zapalenie osierdzia
  • aktywne ostre zapalenie trzustki
  • tętniak naczynia mózgowego tylnego kręgu unaczynienia o średnicy >10mm

Leczenie wewnątrznaczyniowe

• Wewnątrznaczyniowe leczenie udaru za pomocą mechanicznej trombektomii jest obecnie integralną częścią leczenia ze względu na korzystne wyniki badań^10-13
• Trombektomia jest wykonywana jako uzupełnienie rozpoczętej wcześniej trombolizy dożylnej
• Skrzepliny przebija się za pomocą cewnika (stent retriever, stent mózgowy), a następnie zostają one uwięzione za pomocą rozprężającej się siateczki
• Pacjenci z udarem niedokrwiennym, klinicznie istotnym deficytem neurologicznym i okluzją głównej tętnicy w krążeniu przednim, powinni być poddani mechanicznej trombektomii, możliwie w ciągu 6 godzin
  • poza 6–godzinnym oknem czasowym, należy wykonać trombektomię, jeśli zaawansowane badania obrazowe w kontekście objawów klinicznych sugerują, że uratowanie tkanki z wysokim ryzykiem martwicy jest możliwe
• Pacjenci, którzy kwalifikują się do leczenia wewnątrznaczyniowego udaru i nie mają przeciwwskazań do trombolizy dożylnej, powinni również jak najwcześniej otrzymać alteplazę, przy czym żadna z metod leczenia nie może opóźniać drugiej
• Główne przeciwwskazania do tromebektomii:
  • brak niedrożności/krytycznego zwężenia dużego pnia tętniczego (brak wskazań)
  • występowanie/duże ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego lub systemowego
  • koagulopatie
  • INR >3,0
  • małopłytkowość <40 000/ul
  • nie poddające się leczeniu ciśnienie tętnicze skurczowe >185 mmHg i/lub rozkurczowe >110 mmHg
  • nieznany czas wystąpienia objawów

Leczenie ostrego udaru krwotocznego

Krwotok wewnątrzczaszkowy

• Zasadniczo obniżenie ciśnienia skurczowego krwi do wartości około 140 mmHg, a nawet niższych, zmniejsza rozległość krwawienia i częstość krwawień wtórnych
  • ponieważ w warunkach przedklinicznych nie można odróżnić niedokrwienia od krwotoku, tolerowana wartość wynosi około 160 mmHg
• W zależności od przebiegu choroby, w ramach hospitalizacji mogą być wymagane:
  • założenie zewnętrznego systemu drenażu płynu mózgowo–rdzeniowego
  • mikrochirurgiczne usunięcie krwiaka
  • intensywna terapia mająca na celu ochronę neurologiczną i obniżenie ciśnienia w mózgu

Krwotok podpajęczynówkowy (subarachnoid hemorrhage – SAH)

• SAH w 85% przypadków jest spowodowany pęknięciem tętniaka i eliminuje się go za pomocą wprowadzenia cewnika (embolizacja) lub metodą operacyjną (zaklipsowanie)
• Dalsze działania w ramach intensywnej terapii to leczenie ograniczające skurcz naczyń lub obniżające ciśnienie śródczaszkowe, a także założenie drenażu płynu mózgowo–rdzeniowego

Dalsze postępowanie w ostrej fazie

Fizjoterapia

• Wszyscy pacjenci po udarze powinni rozpocząć mobilizację (aktywność poza łóżkiem) w ciągu 48 godzin od wystąpienia udaru:
  • optymalny czas trwania: 30–60 min dziennie, przez 5–7 dni w tygodniu

Ergoterapia

• Poprzez wczesną, ukierunkowaną ergoterapię (terapia przez pracę, wykonywanie czynności), należy jak najwcześniej korygować między innymi np. deficyty pracy kończyn górnych, w tym drobne zaburzenia motoryki dłoni

Logopedia

• Zalecana jest wczesna ocena logopedyczna w celu wykrycia i leczenia zaburzeń mowy

Profilaktyka wtórna

Leczenie przeciwzakrzepowe 

Leki przeciwpłytkowe

• Każdy chory po udarze niedokrwiennym/TIA, bez ryzyka zatorowości sercowopochodnej i nieprzyjmujący antykoagulantów z innych wskazań, powinien przewlekle przyjmować lek przeciwpłytkowy
• Leczenie przeciwpłytkowe należy wdrożyć już w ostrej fazie udaru niedokrwiennego - ASA lub klopidogrel
  • kwas acetylosalicylowy poczatkowo 150-300 mg/d, poźniej 75-300 mg/d
  • klopidogrel 75mg/d w razie nietolerancji ASA
• Podwójną terapię przeciwpłytkową (dual antiplatelet therapy – DAPT) należy proponować:¹⁴
  • pacjentom z dużym ryzykiem wczesnego nawrotu udaru (zmiany miażdżycowe w dużych naczyniach) lub pacjentów po TIA z dużym ryzykiem udaru
    
    • kwas acetylosalicylowy i klopidogrel przez 21 dni
    • kwas acetylosalicylowy i tikagrelor 180 mg/d w 1. dniu i następnie 90 mg/d przez 30 dni
• Czas rozpoczęcia przyjmowania leków przeciwpłytkowych
  • nie należy rozpoczynać leczenia, dopóki nie zostanie wykluczony krwotok wewnątrzczaszkowy
  • jak najwcześniej po udarze niedokrwiennym lub TIA, nawet jeśli przyczyna niedokrwienia nie została jeszcze ustalona
• Pacjenci po udarze przyjmujący lek przeciwpłytkowy lub antykoagulant, nie powinni go odstawiać prze zabiegami stomatologicznymi

Doustne leki przeciwzakrzepowe

• W przypadku udaru kardiogennego (migotanie przedsionków, przetrwały otwór owalny, sztuczna zastawka, wypadanie płatka zastawki mitralnej, tętniak lewej komory) wskazane jest przewlekłe przyjmowanie doustnego antykoagulantu
  • szczegóły dotyczące terapii z zastosowaniem antagonistów witaminy K (vitamin K antagonists – VKA) lub doustnych leków przeciwkrzepliwych niebędących antagonistami witaminy K (non–vitamin K antagonist oral anticoagulants – NOAC), znajdują się w artykule: Leki przeciwzakrzepowe
  • leczenie należy rozpocząć:
    • niezwłocznie w przypadku TIA
    • udar lekki – po 3–5 dniach, udar umiarkowany – po 5–7 dniach, udar ciężki – po 14 dniach
  • decyzja o wyborze grupy substancji podejmowana jest wspólnie z pacjentem po ocenie chorób współistniejących, stosowanych leków i jego preferencji finansowych
• Pacjenci po udarze przyjmujący lek przeciwpłytkowy lub antykoagulant, nie powinni go odstawiać prze zabiegami stomatologicznymi

•  

Pozostała farmakoterapia

Hipercholesterolemia

• Prowadzonego przed udarem leczenia statynami nie powinno się przerywać w ostrej fazie choroby; jeśli poziom lipidów był dobrze kontrolowany nie należy także zmieniać terapii
• Pacjentom po udarze należy zlecić profilaktykę wtórną z zastosowaniem statyn - należy ich poinformować o efekcie ochronnym statyn – w największym badaniu w tym zakresie bezwzględna redukcja ponownego udaru w ciągu 4,9 roku wyniosła 2,2%, bez istotnego wpływu na śmiertelność
• Docelowe stężenie LDL powinno wynosić <1,4 mmol/l (55mg/dl)
• Preferowana atorwastatyna w dawce 80mg

Nadciśnienie tętnicze

• Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym po udarze, powinni przyjmować na stałe leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi
  • ciśnienie należy obniżyć do wartości poniżej 140/90 mmHg, a następnie powoli poniżej 130/80 mmHg, pod warunkiem dobrej tolerancji; u starszych pacjentów mniej intensywnie.¹⁵
  • należy unikać wartości poniżej 120/70 mmHg, ale ciśnienie skurczowe powinno być utrzymywane <125 mmHg
• Jeśli to możliwe, leczenie powinno polegać na stosowaniu tiazydopodobnego leku moczopędnego – chlortalidonu lub indapamidu lub blokera receptora AT1 angiotensyny II (sartan) lub inhibitora konwertazy angiotensyny (angiotensin converting enzyme inhibitor – ACEI)
  
  • do podstawowych połączeń dwulekowych należą¹⁵:
    • ACEI + dihydropirydynowy antagonista wapnia
    • ACEI + diuretyk tiazydopodobny/tiazydowy
    • sartan + diuretyk tiazydopodobny/tiazydowy
    • sartan + dihydropirydynowy antagonista wapnia.
• Czas rozpoczęcia leczenia
  • przyjmowanie leków obniżających ciśnienie można rozpocząć w pierwszych dniach po wystąpieniu objawów udaru

Cukrzyca

• Pacjentom z cukrzycą i po udarze należy dążyć do jak najlepszej optymalnizacji leczenia cukrzycy zgodnie z obowiązującymi wytycznymi
• U pacjentów w zaawansowanym wieku, z czasem przeżycia krótszym niż 10 lat oraz po przebytym udarze mózgu - mniej restrykcyjne kryteria wyrównania glikemii, tj. HbA1c 8,0–8,5%

Terapia hormonalna

• Po udarze należy przerwać stosowanie hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), jeśli jest stosowana
• Kobietom w okresie postmenopauzy, które chcą rozpocząć HTZ lub kontynuować ją w celu złagodzenia objawów menopauzy, należy przedstawić stosunek ryzyka do korzyści, biorąc pod uwagę ich oczekiwania i preferencje

Diagnostyka i leczenie zespołu obturacyjnego bezdechu sennego (obstructive sleep apnea syndrome – OSAS)

• Po udarze lub TIA, przy podejrzeniu OSAS, pacjenta należy skierować na dalszą diagnostykę
• Przy OSAS należy unikać spożywania alkoholu wieczorem oraz stosowania leków nasennych i uspokajających, a w razie potrzeby należy podjąć próbę redukcji masy ciała
• Metoda wspomagania oddychania w leczeniu bezdechu sennego (continuous positive airway pressure – CPAP) i aparat wysuwający żuchwę są metodami pierwszego wyboru

Postępowanie interwencyjne/chirurgiczne

Zwężenia tętnic pozaczaszkowe i śródczaszkowe

• Diagnostyka i leczenie zwężeń naczyń pozaczaszkowych znajduje się w artykule: Zwężenie tętnicy szyjnej
• Pacjenci ze zwężeniami śródczaszkowymi na ogół przyjmują leki przeciwpłykowe, a w przypadku nawracających objawów lub nawrotowych udarów mózgu w indywidualnych przypadkach można rozważyć implantację stentu

Przetrwały otwór owalny (patent foramen ovale – PFO)

• Pacjentom poniżej 60. roku życia z PFO i brakiem możliwości wyjaśnienia alternatywnej etiologii niedokrwienia mózgu mimo przeprowadzonej wielokierunkowej diagnostyki, należy zaproponować interwencyjne zamknięcie otworu, jeśli występuje co najmniej umiarkowany przeciek i prawdopodobieństwo przemieszczenia materiału zatorowego lub tętniak przegrody międzyprzedsionkowej

Zmiana stylu życia

• Mimo, że istnieje niewiele dowodów na skuteczność zmian stylu życia w profilaktyce wtórnej w porównaniu do profilaktyki pierwotnej, można przyjąć, że są one równie ważne
• Szczegółowe informacje na temat profilaktyki chorób układu sercowo naczyniowego w artykułach:
  • Profilaktyka pierwotna chorób układu sercowo-naczyniowego

Rehabilitacja w ramach opieki lekarza rodzinnego

• Ogólne zasady rehabilitacji w szpitalu i poza nim – patrz także: Rekonwalescencja po udarze
• Po leczeniu stanu ostrego (faza A) następuje wczesna rehabilitacja (faza B) i dalsza rehabilitacja neurologiczna (faza C), które odbywają się w warunkach szpitalnych, ale leczenie uzupełniające może odbywać się zarówno w ramach hospitalizacji, jak i w warunkach ambulatoryjnych
• Lekarze rodzinni/POZ opiekują się pacjentami we wszystkich fazach po udarze, ponieważ nie każdy pacjent podlega hospitalizacji, a tylko część z nich korzysta z rehabilitacji

Cele i planowanie

• Sukces zależy również od tego, w jakim stopniu pacjenci współdecydują o celu rehabilitacji
• Cele powinny być zatem opracowane wspólnie z pacjentem, z uwzględnieniem składowych takich jak zaangażowanie i aktywność pacjenta oraz jego indywidualne możliwości
  • pacjentów należy wspierać w określaniu ich osobistych celów terapii
  • pacjenci, ich środowisko społeczne i zespół rehabilitacyjny, powinni mieć bieżącą wiedzę na temat wyznaczonych celów rehabilitacyjnych
  • cele powinny być regularnie weryfikowane i w razie potrzeby korygowane
• Decyzja o wyborze i zaleceniu oraz przeprowadzeniu rehabilitacji powinna być podjęta na podstawie ustandaryzowanych procedur oceny
  • w przypadku opieki ambulatoryjnej, podmioty prowadzące rehabilitację powinny przeprowadzać standardowe oceny i udostępniać ich wyniki lekarzom rodzinnym w formie informacji zwrotnej
  • lekarze rodzinni mogą przeprowadzić powszechną i nieskomplikowaną ocenę w skali Barthel, która jednak tylko w niewielkim stopniu ocenia czynności złożone

Elementy terapii

• Elementy terapii obejmują ergoterapię, terapię fizykalną (fizjoterapię) oraz terapię głosową, języka i mowy (logopedię)

Neuropsychologia

• W przypadku konieczności diagnostyki i wsparcia psychologicznego, pacjenta należy skierować do poradni specjalistycznej

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

• Informacje o najczęstszych powikłaniach i ich leczeniu można znaleźć w artykule: Rekonwalescencja po udarze

Przebieg i rokowanie 

• Ryzyko zgonu z powodu udaru spadło w krajach rozwiniętych prawie o połowę, a wskaźniki przeżycia wynoszą:
  • 93% po 30 dniach
  • 75–93% po 1 roku
  • 55% po 5 latach
• Rokowanie w przypadku udarów krwotocznych jest gorsze niż w przypadku udarów niedokrwiennych
  • wśród udarów niedokrwiennych najgorsze rokowanie mają udary sercowo–zatorowe
• 35% osób dotkniętych udarem jest w pierwszych miesiącach uzależnionych od opieki pielęgniarskiej.
• U 40–50% pacjentów występuje przewlekła, umiarkowana lub ciężka niepełnosprawność
• Czynniki predykcyjne dobrego wyniku leczenia to:
  • przyjęcie do oddziału udarowego
  • krótki czas między wystąpieniem objawów a rozpoczęciem leczenia
  • młody wiek
  • mały obszar udaru
  • dobry stan we wczesnym okresie po udarze (sprawność mowy, siła mięśniowa kończyn górnych, zdolność chodzenia)
  • przestrzeganie schematu leczenia
  • samodzielność przed udarem
  • aktywność zawodowa
  • pomoc ze strony członków rodziny
• Nie należy lekceważyć znaczenia motywacji: im bardziej aktywny udział pacjenta w leczeniu i im większy wysiłek, tym większe postępy

Dalsze postępowanie

• Elementy składowe opieki:
  • ocena przebiegu neurologicznego, neuropsychologicznego i psychologicznego
  • kontrola czynników ryzyka
  • dostosowanie leczenia farmakologicznego i zachowawczego, ocena przestrzegania schematu leczenia
  • ocena zapotrzebowania na wyroby medyczne, rehabilitację, opiekę, a w razie potrzeby odpowiednie wsparcie

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Udar i TIA

Ilustracje