Content

Informacje ogólne

Definicja

• Arytmia serca z 3 lub więcej następującymi po sobie pobudzeniami o częstotliwości ≥100/min., wywodzącymi się z komór, niezależnymi od przewodzenia w przedsionku i łączu przedsionkowo–komorowym.
• Zakres częstości zwykle od 100–220/min.
• Podział na podstawie czasu trwania VT
  • Nieutrwalony (non–sustained) VT: czas trwania do 30 sekund
    • Krótki VT (do około 10 pobudzeń) jest często określany również jako „salwa pobudzeń komorowych”.
  • Utrwalony (sustained) VT: czas trwania ≥30 sekund.
• Podział na podstawie morfologii zespołów QRS
  • monomorficzny VT (jednokształtny): taki sam kształt zespołów QRS w trakcie trwania częstoskurczu
  • polimorficzny VT (wielokształtny): zmienny kształt zespołów QRS.

Epidemiologia

• Dane dotyczące częstości występowania częstoskurczu komorowego są nieliczne.
• Zwiększenie częstości występowania VT wyzwalanego niedokrwieniem wraz z wiekiem pokrywa się ze zwiększeniem częstości występowania choroby wieńcowej.
• Idiopatyczny VT może wystąpić w każdym wieku.
• Występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet, ze względu na większą częstość występowania choroby wieńcowej.
• Utrwalony VT jest najczęstszą przyczyną nagłego zgonu sercowego (około 80% przypadków).¹
  • Zgon sercowy z powodu przekształcenia VT do migotania komór i zatrzymania krążenia.
  • U 5–10% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego trwały VT/migotanie komór występują przedszpitalnie, u kolejnych 5% – w ciągu 48 godzin po przyjęciu do szpitala.²
  • Nagły zgon sercowy stanowi około 25% zgonów z powodu chorób sercowo–naczyniowych.³
• Nieutrwalny częstoskurcz komorowy jest stosunkowo częstym zjawiskiem zarówno w prawidłowym sercu, jak i sercu zmienionym strukturalnie.
  • U 5,7% pacjentów z kołataniem serca stwierdza się nieutrwalony VT za pomocą monitorowania Holter EKG.⁴ 
  • Nieutrwalony VT jest również związany z pogorszeniem rokowania w strukturalnych chorobach serca.²

Etiologia i patogeneza

• Choroba niedokrwienna serca (najczęstsza przyczyna).
• Inne strukturalne choroby serca (zobacz także kardiomiopatie) 
• kardiomiopatia rozstrzeniowa
• kardiomiopatia przerostowa
• arytmogenna kardiomiopatia prawej komory
• naciekowe choroby serca, takie jak sarkoidoza
• wrodzona wada serca
  • po operacji wrodzonej wady serca VT może rozwinąć się w okresie pooperacyjnym.
• Kanałopatie wrodzone
  • kanałopatie kanału sodowego⁵
    • zespół Brugadów
    • zespół długiego QT
  • kanałopatie kanałów potasowych⁵
    • zespół długiego QT
    • zespół krótkiego QT
  • kanałopatie kanałów wapniowych
    • wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin (catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia – CPVT).⁶
• Idiopatyczny częstoskurcz komorowy przy strukturalnie prawidłowym sercu
  • Częstoskurcz z drogi odpływu: częściej z drogi odpływu prawej komory (right ventricular outflow tract – RVOT), rzadziej z drogi odpływu lewej komory (left ventricular outflow tract – LVOT).
  • Częstoskurcz wiązkowy.
• Leki
  • Np. leki przeciwarytmiczne klasy III, leki psychotropowe, zatrucie naparstnicą i wiele innych (internetowy katalog leków potencjalnie wydłużających QT).
• Zaburzenia elektrolitowe
  • Np. hipokaliemia.
• Środki psychoaktywne
  • Np. kokaina.

Czynniki predysponujące

• Zawał serca lub niedokrwienie mięśnia sercowego.
• Kardiomiopatie, niewydolność serca.
• Zaburzenia elektrolitowe.

ICD–10

• I47.2 Częstoskurcz komorowy.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Rozpoznanie ustala się za pomocą 12–odprowadzeniowego EKG (patrz także EKG, lista kontrolna, EKG, podstawy):
  • częstość akcji komór >100/min.
  • ≥3 kolejne pobudzenia
  • poszerzone zespoły QRS o pochodzeniu komorowym.
• Sam poszerzony zespół QRS nie jest dowodem na komorowe pochodzenie pobudzenia; w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne częstoskurcze o szerokim zespole (zobacz niżej).
  • Różnicowanie częstoskurczów o szerokim zespole jest często trudne.

Wyniki EKG sugerujące częstoskurcz komorowy¹

• Rozkojarzenie AV (pobudzenia komór i przedsionków są niezależne od siebie) 
  • Jednak załamki P są często trudne lub niemożliwe do wykrycia.
• Pobudzenia zsumowane (fusion beats) i pobudzenia przechwycone (capture beats)
  • Pobudzenie zsumowane (fusion beat)
    • połączenie wąskiego, powstałego z pobudzenia w węźle zatokowym zespołu QRS z szerokim, wyzwalanym w komorze zespołem QRS
    • występowanie zwłaszcza przy wolnym VT.
  • Pobudzenie przechwycone (capture beat)
    • przewiedzione pobudzenie zatokowe z wąskim zespołem QRS podczas VT
    • występowanie zwłaszcza przy wolnym VT.
• Znacznie poszerzone zespoły QRS
  • Czas trwania w typie bloku lewej odnogi pęczka Hisa: >160 ms.
  • Czas trwania w typie bloku prawej odnogi pęczka Hisa: >140 ms.
• Początkowy załamek R w odprowadzeniu aVR („oś północno–zachodnia”).
• Zgodność wychylenia
• Zgodność wychylenia zespołu QRS we wszystkich odprowadzeniach przedsercowych.
• Morfologia zespołu QRS bloku lewej odnogi pęczka Hisa z odchyleniem osi w prawo.
• Brak zespołu QRS we wszystkich odprowadzeniach przedsercowych, występuje jednakowy kierunek jednofazowych (typu QS lub R) zespołów QRS.
• Pomocna w rozpoznaniu VT może być systematyczna analiza z zastosowaniem algorytmów diagnostycznych (kryteria Brugadów, algorytm aVR⁷).

Diagnostyka różnicowa częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS

• Częstoskurcze z szerokimi zespołami QRS można podzielić na 3 grupy:⁸
  
  • I. Częstoskurcz komorowy
  • II. Częstoskurcz nadkomorowy (supraventricular tachycardia – SVT) z poszerzeniem zespołu QRS z powodu nieprawidłowego przewodzenia lub bloku odnogi
    • Bloki prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa występują mniej więcej tak samo często¹(zobacz również blok prawej i lewej odnogi pęczka Hisa).
  • Częstoskurcz nadkomorowy z poszerzeniem zespołu QRS spowodowanym przewodzeniem przez dodatkowy pęczek (zobacz również zespół WPW).

Wywiad lekarski

• Oprócz EKG najważniejszym sposobem odróżnienia SVT od VT jest wywiad lekarski!
  • U pacjentów po zawale mięśnia sercowego lub z niewydolnością serca prawdopodobieństwo wystąpienia VT wynosi 95%.
• Aktualny wywiad lekarski
  • kołatanie serca (nagły początek, nagły koniec)
  • dławica piersiowa
  • duszność
  • obniżona tolerancja wysiłku
  • zawroty głowy, omdlenia (zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego).
• Wcześniejsze występowanie w wywiadzie
  • choroba wieńcowa, stan po zawale mięśnia sercowego
  • kardiomiopatia
  • niewydolność serca
  • znany zespół WPW w EKG/zespół WPW
  • choroby predysponujące do wystąpienia zaburzeń elektrolitowych
  • nadużywanie alkoholu
  • przyjmowanie narkotyków
  • leki (np. diuretyki, leki przeciwarytmiczne, naparstnica, itp.)
  • nagły zgon sercowy w wywiadzie rodzinnym.

Badanie fizykalne

• Tętno: tachykardia.
• Ciśnienie tętnicze: ewentualnie niedociśnienie
  • Ocena hemodynamiczna nie jest wiarygodnym kryterium odróżnienia VT od SVT; w poszczególnych przypadkach VT może być tolerowany dobrze, a SVT źle.
• Ewentualnie tachypnoe, osłuchowo objawy obrzęku płuc.
• Ewentualnie objawy zmniejszonej perfuzji: bladość, zimne poty, sinica.
• Objawy rozkojarzenia AV
  • zmiana głośności pierwszego tonu serca
  • przerywana, wyraźna pulsacja tętna żyły szyjnej („wystrzały armatnie”) spowodowana skurczem przedsionków przy zamkniętej zastawce trójdzielnej.

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

EKG

• U wszystkich pacjentów w celu rozpoznania komorowych zaburzeń rytmu jest zalecane spoczynkowe 12–odprowadzeniowe EKG.³
• Jeśli to możliwe, należy również ocenić EKG w rytmie zatokowym.
  • Blizna po zawale.
  • Inne oznaki uszkodzeń strukturalnych (poszerzenie zespołu QRS, zmiany końcowego odcinka ST–T, cechy przerostu, oznaki kardiomiopatii (np. arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy – ARVC), kardiomiopatia przerostowa).
  • Istniejący wcześniej blok odnogi pęczka Hisa.
  • Zespół długiego QT.
• Częstoskurcz komorowy
  • Częstotliwość komór 100–220/min.
  • Monomorficzny/polimorficzny.
  • Nieutrwalony (30 s).
  • W typie bloku prawej odnogi pęczka Hisa (pochodzący z lewej komory serca) lub typie bloku lewej odnogi pęczka Hisa (pochodzący z prawej komory serca).
  • Czy kryteria EKG przemawiają za VT (zobacz sekcja kryteria diagnostyczne)?
• Trzepotanie komór
  • Monomorficzne zespoły QRS w kształcie spinki do włosów.
  • Częstotliwość 200–300/min.
• Torsade de pointes  
  • Zespoły QRS zmieniają kierunek wychylenia największych załamków wobec linii izoelektrycznej.
  • Częstotliwość w większości przypadków >200/min.
• Migotanie komór
  • Poszczególne zespoły QRS są słabo zarysowane, jedynie nieznacznie odbiegają od linii izoelektrycznej.
  • Częstotliwość 250–400/min.

Diagnostyka specjalistyczna

Próba wysiłkowa EKG

• Objawy niedokrwienia.
• Wyzwolenie VT zależnego od obciążenia.
• U pacjentów z co najmniej umiarkowanym ryzykiem choroby wieńcowej powodującym niedokrwienie lub komorowe zaburzenia rytmu.³
• Zalecana u pacjentów z podejrzeniem arytmii komorowej (w tym polimorficznym katocholaminergicznym częstoskurczem komorowym).

EKG metodą Holtera (Holter EKG)

• Do wykrywania i rozpoznawania arytmii jest zalecane ambulatoryjne monitorowanie EKG.³
• W przypadku epizodów występujących codziennie lub kilka razy w tygodniu przydatne jest EKG 24– lub 72–godzinne.

Badania krwi

• Szybkie oznaczenie troponiny przy podejrzeniu ostrego zespołu wieńcowego.
• D–dimery przy podejrzeniu zatorowości płucnej.
• BNP/NT–proBNP przy podejrzeniu niewydolności serca.
• Stężenie leku (np. digoksyny).

Monitorowanie ambulatoryjne

• W przypadku rzadszych epizodów przydatna jest rejestracja za pomocą zewnętrznych lub implantowanych rejestratorów zdarzeń.^3,9

Echokardiografia

• Echokardiografia jest zalecana w celu określenia funkcji lewej komory i wykrycia strukturalnej choroby serca u wszystkich pacjentów ze znaną lub podejrzewaną arytmią komorową.³
• Wymiary serca:
  • ocena globalnej i miejscowej funkcji lewej i prawej komory
  • oznaki kardiomiopatii (kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia przerostowa, ARVC)
  • czynność zastawek.
• Echokardiografia wysiłkowa (lub scyntygrafia mięśnia sercowego) jest zalecana do wykrywania niemego niedokrwienia u pacjentów z pośrednim ryzykiem choroby wieńcowej i mniej jednoznaczną próbą wysiłkową EKG (przerost lewej komory, obniżenie odcinka ST w spoczynku, blok lewej odnogi pęczka Hisa).

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego serca (RM)

• Należy rozważyć RM lub TK, jeśli echokardiografia nie daje wystarczających informacji.³
• Stanowi uzupełnienie echokardiografii.
• Dostarcza informacji o strukturze mięśnia sercowego (blizny? nacieki tłuszczowe przy ARVC?).

TK serca

• Opcja, gdy echokardiografia jest niewystarczająca, a RM nie jest dostępny.

Koronarografia

• Powinna być rozważona u pacjentów z zagrażającym życiu VT lub przeżytym, nagłym zatrzymaniem krążenia z co najmniej średnim ryzykiem choroby wieńcowej.³
• Potwierdzenie lub wykluczenie istotnej choroby wieńcowej jako przyczyny ciężkich arytmii komorowych.

Badanie elektrofizjologiczne  

• Zalecane u pacjentów z chorobą wieńcową, którzy niedawno przebyli zawał mięśnia sercowego i mają objawy sugerujące tachyarytmię, w tym kołatanie serca, stany przedomdleniowe oraz omdlenia:³
  
  • w celu udokumentowania możliwości wywołania częstoskurczu komorowego
  • w celu stratyfikacji ryzyka VT
  • na potrzeby diagnostyki omdleń
  • w celu określenia wskazań do terapii ICD.
• Wartość diagnostyczna jest najwyższa u pacjentów ze strukturalną chorobą serca (np. choroba wieńcowa z dysfunkcją lewej komory).³
• U pacjentów bez strukturalnej choroby serca i bez nieprawidłowego EKG dodatkowe korzyści diagnostyczne są niewielkie.³

Wskazania do skierowania do specjalisty

• Pacjenci z potwierdzonym lub klinicznym podejrzeniem częstoskurczu komorowego.

Leczenie

Cele leczenia

• Poprawa rokowania.
• Złagodzenie objawów.

Ogólne informacje o leczeniu

• Podstawą każdej terapii jest optymalne leczenie choroby podstawowej.³
• W miarę możliwości należy unikać ostrego pogorszenia i postępu choroby podstawowej.³
• Terapia podstawowa jest uzupełniana indywidualnie o:
  • środki farmakologiczne
  • zastosowanie urządzeń (ICD lub ICD–CRT)
  • działania interwencyjne.

Doraźne leczenie utrwalonego częstoskurczu komorowego

• Leczenie zależy od stabilności hemodynamicznej i co do zasady jest prowadzone w warunkach szpitalnych.
  • W przypadku niestabilności hemodynamicznej należy szybko wykonać kardiowersję elektryczną.⁹
  • Tolerowany hemodynamicznie VT można również poddać kardiowersji elektrycznej lub leczyć farmakologicznie.
    • Można stosować następujące leki:
      • amiodaron (200–400 mg dożylnie)
      • ajmalina (1 mg/kg m.c. dożylnie) – lek obecnie niedostępny w Polsce.
  • Pacjenci powinni być leczeni na oddziałach z możliwością wykonania natychmiastowej koronarografii.
  • Jeśli VT prowadzi do migotania komór – resuscytacja (zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, Advanced Life Support – ALS).
• U pacjentów z utrwalonym VT i niestabilnych hemodynamicznie zalecana jest kardiowersja elektryczna.^3,9
• U pacjentów z utrwalonym VT i stabilnych hemodynamicznie, bez strukturalnej choroby serca, można rozważyć dożylne podanie:³
  • amiodaronu
  • flekainidu 
  • beta-blokerów
    • preferowane w VT z drogi odpływu prawej komory⁹

Burza elektryczna

• Definicja
  • ≥3 epizody VT w ciągu 24 godzin.
• Stan niestabilności elektrycznej serca z licznymi epizodami VT i/lub migotania komór.
• Najczęściej na podłożu strukturalnej choroby serca.
• U niestabilnych hemodynamicznie pacjentów kardiowersja elektryczna.
• Leczenie farmakologiczne beta–blokerami (najlepiej niekardioselektywnymi), często w połączeniu z amiodaronem.⁹
• Sedacja (np. za pomocą benzodiazepin) jest przydatna w celu zmniejszenia stymulacji adrenergicznej i ograniczenia stresu psychicznego.⁹
• W opornych przypadkach należy również rozważyć znieczulenie.
• W przypadku niedokrwienia należy dążyć do szybkiej rewaskularyzacji.
• W pojedynczych przypadkach próba interwencyjnej ablacji cewnikowej ogniska.

Dalsze leczenie częstoskurczu komorowego

Farmakoterapia

• Korzyści prognostyczne wykazano jedynie w przypadku beta–blokerów.
• Beta–blokery
  • zmniejszają częstość występowania komorowych zaburzeń rytmu serca i ryzyka nagłego zgonu sercowego w szerokim zakresie schorzeń kardiologicznych zarówno bez i przy niewydolności serca.³
• Stosowanie leków przeciwarytmicznych przede wszystkim w celu redukcji epizodów VT i tym samym poprawy objawów
  • W przypadku objawowego, nieutrwalonego VT, lekiem z wyboru jest amiodaron ze względu na skuteczne tłumienie arytmii bez pogorszenia rokowania.^3,9
  • Terapia uzupełniająca lekami przeciwarytmicznymi może być również opcją po implantacji ICD w celu zapobiegania częstym wyładowaniom ICD.
• Uwaga: leki przeciwarytmiczne mogą mieć również działanie proarytmiczne!
• Leki przeciwarytmiczne:
  • amiodaron
  • flekainid 
  • meksyletyna (niedostępna w Polsce, ew. w procedurze importu docelowego)
  • propafenon
  • chinidyna (niedostępna w Polsce)
  • sotalol
  • beta–blokery
  • werapamil
  • ajmalina (tylko dożylnie) – niedostępna w Polsce.

Terapia przy użyciu ICD (Kardiowerter-defibrylator; implantable cardioverter-defibrillator)

• Skuteczna terapia u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem nagłego zgonu sercowego.³
• ICD jest zalecany u pacjentów z udokumentowanym migotaniem komór lub niestabilnym hemodynamicznie VT bez odwracalnej przyczyny i przy optymalnej terapii lekowej.³
• Implantację ICD należy rozważyć u pacjentów z nawracającym trwałym VT bez odwracalnej przyczyny przy optymalnej terapii farmakologicznej.³
• Każdorazowo należy rozważyć stosunek korzyści do ryzyka powikłań – 12–letnie ryzyko:³
  • nieadekwatnych wyładowań: 20%
  • zakażeń: 6%
  • usterki elektrody: 17%.
• Przy określaniu wskazania należy uwzględniać wiek pacjentów, ale nie ma ogólnej, górnej granicy wieku.
  • Oczekiwana długość życia powinna przekraczać 1 rok, a pacjenci powinni być w dobrym ogólnym stanie fizycznym.^3,9
• Implantacja ICD może być również konieczna u dzieci i młodzieży z zagrażającymi życiu arytmiami.
  • Konieczne jest tu szczególnie uważne rozważenie stosunku ryzyka do korzyści; 2 najczęstsze powikłania to nieadekwatne wyładowania i problemy z elektrodami związane ze wzrostem/aktywnością.
• W przypadku dorosłych pacjentów z wrodzonymi wadami serca (adult congenital heart disease – ACHD) obowiązują te same kryteria wskazań co w przypadku dzieci z wrodzonymi wadami serca.
• Przy towarzyszącej niewydolności serca z obniżoną funkcją skurczową lewej komory ewentualnie połączenie z terapią resynchronizującą serca (implantable cardioverter–defibrillator, cardiac resynchronization therapy – ICD–CRT).

Terapia interwencyjna

• Podniesienie rangi ablacji cewnikowej VT w nowych wytycznych³
  • Pilna ablacja z użyciem cewnika jest zalecana u pacjentów z bliznami w mięśniu sercowym i trwałym VT lub burzą elektryczną.
  • Ablacja z użyciem cewnika jest zalecana u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i powtarzającymi się wyładowaniami ICD z powodu trwałego częstoskurczu.
  • Ablację z użyciem cewnika należy rozważyć po pierwszym epizodzie trwałego VT u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i ICD.
• Wysoki odsetek braku nawrotów po ablacji serca z użyciem cewnika, szczególnie u pacjentów z VT po zawale mięśnia sercowego
  • Również redukcja częstości epizodów z burzą elektryczną.
• Przy kardiomiopatii niedokrwiennej odsetek pacjentów bez nawrotów wynosi około 60% po 1 roku i 47% po 2 latach.
• Jak dotąd brak dowodów na zmniejszenie śmiertelności, ale stabilizacja rytmu jest skuteczniejsza niż w przypadku leków przeciwarytmicznych i następuje poprawa jakości życia dzięki mniejszej liczbie wyładowań ICD.
• Nie ustalono jeszcze optymalnego momentu na wykonanie ablacji.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

• Omdlenia.
• Nagły zgon sercowy.
• Proarytmiczne działanie leków przeciwarytmicznych.
• Powikłania związane z ICD (nieadekwatne wyładowania, usterki elektrody, zakażenia).

Przebieg i rokowanie

Częstoskurcz komorowy

• Idiopatyczny częstoskurcz komorowy (częstoskurcz z drogi odpływu, częstoskurcz wiązkowy) bez strukturalnej choroby serca ma dobre rokowanie.
• Nietrwały VT w pierwszych dniach po zawale nie jest związany z gorszym rokowaniem.
  • Wystąpienie w późniejszym okresie, wiąże się z większą zachorowalnością i śmiertelnością.
• U pacjentów z niedokrwienną kardiomiopatią rozstrzeniową znaczenie prognostyczne nietrwałego VT jest niejasne.
• Utrwalony częstoskurcz w strukturalnej chorobie serca ma gorsze rokowanie ze zwiększonym ryzykiem nagłego zgonu sercowego.
  • Decydujący wpływ na rokowanie ma podstawowa choroba serca.¹
  • Najlepszym predyktorem jest frakcja wyrzutowa lewej komory.
• Złe rokowanie u pacjentów z burzami elektrycznymi.

Dalsze postępowanie

• Regularne wizyty kontrolne u specjalistów, jeśli przebieg jest stabilny.
• Dalsze kontrole w przypadku nasilenia objawów lub pogorszenia się choroby podstawowej.

Dodatkowe informacje

• Pomostowanie aortalno–wieńcowe typu bypass.

Informacje dla pacjentów

Edukacja pacjenta

• Wskazane są regularne badania kontrolne u lekarzy ogólnych i specjalistów.

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Częstoskurcz komorowy.

Ilustracje