Zespół pourazowy serca

Streszczenie

  • Definicja: Zespół pourazowy serca (post cardiac injury syndrome - PCIS) obejmuje grupę zapalnych zespołów osierdziowych: zespół po zawale mięśnia sercowego (zespół Dresslera), zespół po perikardiotomii i pourazowe zapalenie osierdzia (jatrogenne lub niejatrogenne).
  • Częstość występowania: Występowanie zespołu po zawale mięśnia sercowego (zespołu Dresslera) znacznie zmniejszyło się dzięki leczeniu reperfuzyjnemu. Obserwowany wzrost częstości występowania pourazowego zapalenia osierdzia, w szczególności w wyniku zabiegów interwencyjnych (PCI, rozruszniki serca, ablacja) - dotyczy około 40% pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych.
  • Objawy: Ból w klatce piersiowej, duszność, gorączka i zmęczenie występują zwykle z kilkutygodniowym opóźnieniem.
  • Badanie fizykalne: Osłuchowo tarcie osierdziowe. W EKG uniesienie odcinka ST, obniżenie PQ. Wzrost poziomu parametrów stanu zapalnego w badaniach laboratoryjnych. Cechy obecności płynu w worku osierdziowym w badaniu echokardiograficznym.
  • Diagnostyka: Rozpoznanie poprzez połączenie badania przedmiotowego, EKG, badań laboratoryjnych i obrazowych.
  • Leczenie: Leczenie farmakologiczne przede wszystkim w zależności od postaci choroby - ASA lub NLPZ, kolchicyna.

Informacje ogólne

Definicja

  • Zespół pourazowy serca (post cardiac injury syndrome — PCIS) obejmuje grupę zapalnych zespołów osierdzia1:
    • zespół po zawale serca (zespół Dresslera)
    • zespół po perikardiotomii
    • pourazowe zapalenie osierdzia (jatrogenne lub niejatrogenne)

Epidemiologia

  • Zespół pozawałowy (zespół Dresslera, zespół po zawale mięśnia sercowego), który został opisany już w latach 50. XX wieku, był najbardziej znaną formą PCIS i występował w >5% przypadków zawału mięśnia sercowego jako jego późne powikłanie, przed rozpoczęciem ery szybkiej terapii reperfuzyjnej. Obecnie występuje rzadko.2-4
  • Zespół po perikardiotomii występuje dość często po operacjach kardiochirurgicznych (10–40% przypadków)1
  • Opisywano przypadki PCIS po urazach niejatrogennych, ale są one bardzo rzadkie.5
  • Ze względu na stale rosnącą liczbę interwencji kardiochirurgicznych, jatrogenne urazy podczas ich przeprowadzania są coraz częstszą przyczyną PCIS (zapadalność 0,5–5% w zależności od rodzaju interwencji).2,6-9
  • Zapadalność na poszczególne formy PCIS kształtuje się następująco:
    • zespół po zawale mięśnia sercowego
      • wczesny (ograniczone włóknikowe zapalenie osierdzia): <5%
      • późny (zespół Dresslera): <1%
    • zespół po perikardiotomii: 10–40% pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym
    • po interwencjach przezskórnych

Etiologia i patogeneza

  • Zakłada się przede wszystkim patogenezę autoimmunologiczną
  • Proces autoimmunologiczny jest wywoływany przez początkowe uszkodzenie osierdzia i/lub tkanki opłucnej spowodowane przez:
    • martwicę mięśnia sercowego (zespół po zawale mięśnia sercowego) 
    • uraz chirurgiczny (zespół po perikardiotomii)
    • uraz klatki piersiowej lub uraz jatrogenny podczas zabiegów inwazyjnych (pourazowe zapalenie osierdzia)
  • Koncepcję patogenezy autoimmunologicznej wspierają następujące czynniki10:
    • opóźnienie pojawienia się objawów o kilka tygodni od momentu zadziałania czynnika uszkadzającego
    • dobra odpowiedź na leczenie przeciwzapalne, z możliwością nawrotów

ICD-10

  • I23 Niektóre powikłania wystepujące w czasie ostrego zawału serca
    • I23.9 Inne powikłania wystepujące w czasie ostrego zawału serca
  • I24 Inne ostre postacie choroby niedokrwiennej serca
    • I24.1 Zespół Dresslera
  • I30 Ostre zapalenie osierdzia
    • I30.8 Inne postacie ostrego zapalenia osierdzia
  • I31 Inne choroby osierdzia
    • I31.9 Choroba osierdzia, nieokreślona
  • S26 Uraz serca
    • S26.0 Uraz serca z tamponadą worka osierdziowego
    • S26.8 Uraz serca, nieokreślony

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Aby można było postawić rozpoznanie PCIS, muszą zostać spełnione co najmniej dwa z poniższych kryteriów:
    • gorączka bez innej znanej przyczyny
    • osierdziowy lub opłucnowy ból w klatce piersiowej
    • tarcie osierdziowe lub opłucnowe
    • oznaki obecności płynu w worku osierdziowym
    • wysięk opłucnowy z podwyższonym poziomem CRP

Diagnostyka różnicowa

Wywiad  

  • Zdarzenie predysponujące w wywiadzie, późniejszy okres utajenia od kilku dni do kilku tygodni
  • Objawy podobne do ostrego zapalenia osierdzia o innej etiologii2
  • Ból w klatce piersiowej (>80%)
    • często silny, palący
    • umiejscowienie po lewej stronie w okolicy przedsercowej lub za mostkiem, możliwe promieniowanie
    • poprawa w pozycji siedzącej i przy pochylaniu się do przodu
    • nasilenie bólu podczas wdechu lub kaszlu11
    • brak poprawy po przyjęciu azotanów
    • niezależny od wysiłku
  • Inne objawy

Badanie fizykalne

  • Tarcie osierdziowe
    • objaw patognomoniczny
    • występuje w 30–60% przypadków2
    • największe nasilenie przeważnie po lewej stronie przy mostku (punkt Erba)
    • UWAGA: zanik tarcia może być oznaką narastającej ilości płynu w worku osierdziowym!
  • Szmer skurczowo-rozkurczowy nad sercem
    • często najlepiej słyszalny w pozycji pochylonej do przodu
    • w przeciwieństwie do tarcia opłucnowego słyszalny także przy wstrzymanym oddechu
  • Niekiedy poszerzenie żył szyjnych jako oznaka znacznej ilości płynu w worku osierdziowym/tamponady
  • Tachykardia/nadciśnienie tętnicze z większym wysiękiem osierdziowym/tamponadą 

Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego

  • Interpretacja badania podmiotowego i przedmiotowego i wyników badań uzupełniających jest często utrudniona przez chorobę podstawową, która spowodowała PCIS lub leczenie, które spowodowało PCIS2

EKG

  • Wykonanie EKG zalecane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia osierdzia10 
    • tachykardia zatokowa
    • 4-etapowy przebieg11
      • stadium 1.
        • uniesienie odcinka ST w licznych odprowadzeniach
        • uniesienie odcinka ST zazwyczaj wklęsłe, miseczkowate (w przeciwieństwie do typowego STEMI z wypukłym uniesieniem odcinka ST)
        • brak obniżenia odcinka ST w odprowadzeniu aVL (w przeciwieństwie do STEMI ściany dolnej)12
        • obniżenie odcinka PQ
      • stadium 2.
        • zmniejszenie uniesienia odcinka ST i obniżenia odcinka PQ
      • stadium 3.
        • ujemne załamki T
      • stadium 4.
        • normalizacja EKG
    • ewentualnie niski woltaż w przypadku zaciskającego zapalenia osierdzia

RTG klatki piersiowej

  • Wykonanie RTG klatki piersiowej zalecane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia osierdzia10
  • Wysięk opłucnowy, poszerzony cień sylwetki serca jako oznaki obecności płynu w worku osierdziowym

Badania laboratoryjne

Badania ultrasonograficzne

Diagnostyka specjalistyczna

Echokardiografia

  • Echokardiografia przezklatkowa (TTE) u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia osierdzia10
  • Wykrywanie i półilościowa ocena ilości wysięku osierdziowego, ocena skuteczności hemodynamicznej
  • Ocena funkcji serca (towarzyszące zapalenie mięśnia sercowego?)

TK

  • Wizualizacja zapalenia osierdzia po podaniu środka kontrastowego
  • Wizualizacja wysięku osierdziowego

RM

  • Wizualizacja zapalenia osierdzia (późne wzmocnienie gadolinem)
  • Wykrywanie zapalenia mięśnia sercowego (późne wzmocnienie gadolinem)
  • Wizualizacja wysięku osierdziowego

Wskazania do hospitalizacji

  • W przypadku podejrzenia PCIS — skierowanie do szpitala

Leczenie

Cele leczenia

  • Remisja autoimmunologicznego procesu zapalnego
  • Zapobieganie nawrotom

Leczenie farmakologiczne

  • Brak dowodów z badań z randomizacją dotyczących leczenia PCIS2
  • Empiryczna terapia przeciwzapalna jest prowadzona zgodnie z zasadami standardowego leczenia zapalenia osierdzia
  • Glikokortykosteroidy tylko w przypadku przeciwwskazań do stosowania ASA i NLPZ (w skojarzeniu z kolchicyną)

Profilaktyczne leczenie farmakologiczne

  • U pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym, pooperacyjne podawanie kolchicyny zmniejsza ryzyko wystąpienia PCIS13
  • Występuje jednak zwiększone ryzyko reakcji niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego10

Wytyczne: Leczenie pourazowego zespołu sercowego (PCIS) i zapobieganie10

  • Leczenie przeciwzapalne jest zalecane u pacjentów z PCIS w celu przyspieszenia remisji i zmniejszenia liczby nawrotów
  • ASA jest zalecany jako terapia pierwszego wyboru w przypadku zapalenia osierdzia po zawale mięśnia sercowego oraz u pacjentów, którzy już otrzymują leczenie przeciwpłytkowe
  • Kolchicynę można podawać jako dodatek do ASA lub NLPZ — tak jak w przypadku ostrego zapalenia osierdzia
  • Kolchicynę można podawać po operacjach serca w dawkach zależnych od masy ciała (tj. 0,5 mg 1 raz na dobę u pacjentów o masie ciała ≤70 kg i 0,5 mg 2 razy na dobę u pacjentów o masie ciała >70 kg) w celu zapobiegania PPS, jeśli jest ona tolerowana i nie ma przeciwwskazań
    • zaleca się profilaktyczne podawanie kolchicyny przez 1 miesiąc
  • Należy rozważyć staranną obserwację po PCIS, aby wykluczyć możliwość rozwoju zaciskającego zapalenia osierdzia, a badanie echokardiograficzne należy wykonywać co 6–12 miesięcy, w zależności od przebiegu i objawów

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

  • Nawroty dolegliwości
  • Zaciskające zapalenie osierdzia
  • Tamponada

Przebieg i rokowanie

  • W większości przypadków rokowanie w przypadku PCIS jest korzystne
  • Nawroty występują w około 10–15% przypadków2
  • Pośrednie ryzyko (2–5%) wystąpienia zaciskającego zapalenia osierdzia w dłuższym okresie obserwacji (72 miesiące), dlatego należy wykonywać okresowe kontrole

Dalsze postępowanie

  • Dalsze postępowanie zależnie od objawów i przebiegu
  • Echokardiografia co 6–12 miesięcy10 

Źródła

Wytyczne

  • European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Stand 2015. www.escardio.org

Piśmiennictwo

  • Jaworska-Wilczyńska M, Kuśmierczyk M, Abramczuk E, Hryniewiecki T. Post-cardiac injury syndrome. Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska 2013; 10 (1): 20–26 termedia.pl
  1. Jaworska-Wilczyńska M, Kuśmierczyk M, Abramczuk E, Hryniewiecki T. Post-cardiac injury syndrome. Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska/Polish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2013 www.termedia.pl
  2. Sasse T, Eriksson U. Post-cardiac injury syndrome: aetiology, diagnosis, and treatment. European Society of Cardiology - e-journal of cardiology practice, Vol 15, Oct 21-31 2017. Zugriff 20.01.21. www.escardio.org
  3. Verma B, Montane B, Chetrit M, et al. Pericarditis and Post-cardiac Injury Syndrome as a Sequelae of Acute Myocardial Infarction. Current Cardiology Reports 2020; 22: 127. doi:10.1007/s11886-020-01371-5 DOI
  4. Shahar A, Hod H, Barabash GM, et al. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology 1994; 85:255. PubMed
  5. Dreger H, Haug M, Möckel M. Dressler syndrome in anterior wall infarction following traumatic coronary artery dissection. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 562. doi:10.3238/arztebl.2019.0562 DOI
  6. Wang Y, Li W, Yuan C, et al. Postcardiac injury syndrome, peripheral hematoma of ascending aorta, and cerebral infarction after PCI: a case report. BMC Cardiovascular Disorders 2020; 20: 317. doi:10.1186/s12872-020-01608-9 DOI
  7. Gao Y, Bishopric N, Chen H. Post-cardiac injury syndrome in acute myocardial infarction patients undergoing PCI: a case report and literature review Open Access. BMC Cardiovascular Disorders 2018; 18: 234. doi:10.1186/s12872-018-0964-4 DOI
  8. Filbey K, Sedaghat-Hamedani F, Kayvanpour E, et al. Postcardiac injury syndrome after cardiac implantable electronic device implantation. Herz 2020; 45: 696-702. doi:10.1007/s00059-020-04910-6 DOI
  9. Imazio M, Hoit B. Post-cardiac injury syndromes. An emerging cause of pericardial diseases. Int J Cardiol 2013; 168: 648-652. doi:10.1016/j.ijcard.2012.09.052 DOI
  10. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J 2015; 36: 2921–2964. doi:10.1093/eurheartj/ehv318 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Snyder MJ, Bepko J, White M. Acute pericarditis: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2014 Apr 1;89(7):553-560. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Bischof JE, Worrall C, Thompson P, et al. ST depression in lead aVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med 2016 Feb; 34(2): 149-54. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Imazio M, Brucato A, Markel G, et al. Meta-analysis of randomized trials focusing on prevention of the postpericardiotomy syndrome. Am J Cardiol 2011; 108: 575-579. pmid:21624554 PubMed
  14. Spangler S. Acute pericarditis. Medscape, updated April 02, 2019. Zugriff 20.01.21. emedicine.medscape.com

Autorzy

  • Natalia Jagiełła, (redaktor)
  • Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Michael Handke

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit