Content

Informacje ogólne

Definicja¹

• Przewlekłą niewydolność serca można zdefiniować klinicznie lub patofizjologicznie.

Definicja kliniczna 

• Występowanie typowych objawów (np. duszności, zmniejszenia wydolności i/lub zatrzymania płynów lub ich redystrybucji) na tle zaburzeń czynnościowych serca.

Definicja patofizjologiczna

• Serce nie jest zdolne dostarczyć organizmowi wystarczającej ilości krwi ani tlenu, aby zapewnić stabilny metabolizm podczas wysiłku lub w spoczynku.

Klasyfikacje

• Przewlekłą niewydolność serca można klasyfikować według różnych kryteriów.

Klasyfikacja kliniczna (NYHA, New York Heart Association)

• Podział kliniczny na różne stopnie zaawansowania umożliwia oszacowanie rokowania, a także ma znaczenie przy wyborze odpowiedniego leczenia dla danego stadium.
• Najczęściej stosowaną klasyfikacją jest klasyfikacja NYHA.
• I stopień w skali NYHA:
  • dysfunkcja serca bez ograniczeń w aktywności fizycznej
  • zwykła aktywność fizyczna nie powoduje dolegliwości.
• II stopień w skali NYHA:
  • niewielkie ograniczenie wydolności
  • bez dolegliwości w spoczynku i przy niewielkim wysiłku
  • większy wysiłek (np. chodzenie pod górę lub wchodzenie po schodach) powoduje duszność, wyczerpanie, arytmię lub dławicę piersiową.
• III stopień w skali NYHA:
  • znaczne ograniczenie wydolności fizycznej
  • bez dolegliwości w spoczynku
  • niewielki wysiłek fizyczny (np. chodzenie po równym terenie) powoduje duszność, wyczerpanie, arytmię lub dławicę piersiową.
• IV stopień w skali NYHA:
  • dolegliwości podczas każdego rodzaju aktywności fizycznej i w spoczynku
  • pacjent leżący.

Klasyfikacja według frakcji wyrzutowej lewej komory serca

• Klasyfikacja ta ma znaczenie głównie przy wyborze terapii.
• Klasyczna farmakoterapia w niewydolności serca dotyczy pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową (EF), natomiast do niedawna nie była dostępna żadna farmakoterapia wpływająca na rokowanie u pacjentów z zachowaną EF.
• W przeszłości rozróżniano jedynie niewydolność serca z frakcją wyrzutową (EF - Ejection Fraction) obniżoną (HFrEF - Heart Failure with reduced Ejection Fraction) i zachowaną (HFpEF - Heart Failure with preserved Ejection Fraction); ostatnio wyodrębniono trzecią grupę z łagodnie obniżoną EF (HFmrEF - Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction) oraz dodatkowo z poprawą EF (HFimpEF - Heart Failure with improved Ejection Fraction ).
• Wybrane cechy wyróżniające populację pacjentów z zachowaną EF (HFpEF):
  • starszy wiek
  • częściej kobiety
  • częstsze migotanie przedsionków
  • częstsza przewlekła choroba nerek
  • częstsze choroby współwystępujące o innym podłożu niż sercowo-naczyniowe.
• Niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową (HFrEF):
  • LVEF ≤40%.
• Niewydolność serca z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową (HFmEF):
  • LVEF 41–49%
  • dalsze kryteria potwierdzające rozpoznanie:
    • podwyższony poziom peptydów natriuretycznych (BNP >35 pg/ml i/lub NT-proBNP >125 pg/ml)
    • zobiektywizowane echokardiograficznie zaburzenia strukturalne lub czynnościowe lewej komory serca.
• Niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF):
  • LVEF ≥50%
  • podwyższony poziom peptydów natriuretycznych (BNP >35 pg/ml i/lub NT-proBNP >125 pg/ml), zobiektywizowane echokardiograficznie zaburzenia strukturalne lub czynnościowe lewej komory serca.
• Niewydolność serca z poprawą EF (HFimpEF):
  • HF z początkową LVEF ≤40% - zwiększenie o ≥10 punktów procentowych względem początkowej LVEF, w drugim pomiarze LVEF >40%.

Klasyfikacja w zależności od niewydolnego obszaru serca

• Niewydolność lewokomorowa.
• Niewydolność prawokomorowa.
• Globalna niewydolność serca.

Stadia niewydolności serca według ACC/AHA²

• Odzwierciedlają progresje choroby:
  • A – „At risk for HF” (wysokie ryzyko). Osoby obciążone czynnikami ryzyka (np. nadciśnienie, cukrzyca, otyłość, choroba wieńcowa, czynniki genetyczne), bez zmian strukturalnych serca i bez objawów.
  • B – „Pre‑HF” (wstępna faza). Osoby ze zmianami strukturalnymi serca (np. przerost, poszerzenie jam, zaburzenia kurczliwości, choroba zastawkowa) lub z biomarkerami uszkodzenia (np. podwyższone BNP), ale bez objawów niewydolności.
  • C – „Symptomatic HF” (objawowa niewydolność serca). Osoby z chorobą strukturalną serca + obecnymi lub przebyłymi objawami niewydolności; typowe  przypadki niewydolności serca.
  • D – „Advanced HF” (zaawansowana niewydolność). Osoby z niewydolnością oporną na standardowe leczenie — pacjent ma nasilone objawy, często nawracające hospitalizacje, znaczące pogorszenie jakości życia.

 

Epidemiologia

• Zapadalność i chorobowość (Niemcy):³
  • zapadalność w skali roku: 655 przypadków na 100 000 osób
  • chorobowość: 4%.
• Chorobowość w Polsce:⁴
  • u dorosłych 18–79 lat wynosi 2,4%–4,3%
  • to odpowiada ok. 720 000–1 200 000 rozpoznanych przypadków w populacji Polski.
•  Wiek:
  • częstość występowania wzrasta z wiekiem
  • 65–69 lat: 7%, 80–84 lata: 24%, ≥95 lat: 47%.
• Płeć:
  • choroba znacznie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn.
• Typ niewydolności serca:
  • na podstawie danych od pacjentów hospitalizowanych zakładano, że nie występują znaczące różnice w liczbie pacjentów z obniżoną i zachowaną EF
  • najnowsze dane pochodzące od pacjentów ambulatoryjnych wskazują jednak, że przeważają pacjenci z obniżoną EF:
    • HFrEF 60%, HFmEF 24%, HFpEF 16%.

Etiologia 

Najczęstsze przyczyny

• Choroba wieńcowa: przewlekłe niedokrwienie, stan po zawale mięśnia sercowego, tętniak komory serca.
• Nadciśnienie tętnicze, nadciśnieniowa choroba serca.

Rzadsze przyczyny

• Kardiomiopatie o innym podłożu niż niedokrwienie:
  • kardiomiopatia rozstrzeniowa: zakaźne (np. wirusowe), toksyczne (np. alkohol, kokaina, leki cytostatyczne), ciąża, choroby autoimmunologiczne (np. toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic - PAN, idiopatyczne, itp.)
  • kardiomiopatia przerostowa
  • kardiomiopatia restrykcyjna: amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza i inne choroby naciekowe.
• Arytmie:
  • arytmie o charakterze tachykardii i bradykardii.
• Choroby zastawek serca.
• Wrodzone wady serca (np. ubytek przegrody międzyprzedsionkowej - ASD, ubytek przegrody międzykomorowej - VSD, itp.).
• Choroby osierdzia.
• Niewydolność przeciążeniowa — High Output Failure (niedokrwienie, tyreotoksykoza, przetoki tętniczo-żylne, itp.).

Patogeneza

• Niewydolność serca jako zespół kliniczny jest końcowym etapem różnych chorób przebiegających z uszkodzeniem serca.
• Różne etiologie mogą prowadzić do tego samego fenotypu klinicznego.
• Na początku dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego, np. w wyniku przeciążenia ciśnieniowego lub objętościowego albo ubytków tkanki (obumarcie kardiomiocytów).
• Mechanizmy kompensacyjne krótkookresowo poprawiają rzut serca, ale w dłuższej perspektywie prowadzą do dalszego uszkodzenia komórek i objawów niewydolności serca.
• U pacjentów z obniżoną EF zmniejsza się przede wszystkim czynność skurczowa, a tym samym objętość wyrzutowa serca.
• U pacjentów z zachowaną EF patofizjologia jest bardziej złożona i nie jest do końca wyjaśniona: w kontekście chorób podstawowych, takich jak nadciśnienie tętnicze lub cukrzyca, dochodzi do zaburzeń zwłaszcza czynności rozkurczowej (dawniej często używano więc określenia „rozkurczowa niewydolność serca”).

Czynniki predysponujące

• W badaniach epidemiologicznych określono następujące najważniejsze czynniki predysponujące:
  • nadciśnienie tętnicze
  • choroba wieńcowa
  • cukrzyca
  • palenie papierosów
  • nadużywanie alkoholu
  • brak aktywności fizycznej
  • otyłość.

ICD-10

• I50 Niewydolność serca.
  • I50.0 Niewydolność serca zastoinowa.
  • I50.1 Niewydolność serca lewokomorowa.
  • I50.9 Niewydolność serca, nieokreślona.
• I11 Nadciśnieniowa choroba serca.
  • I11.0 Choroba nadciśnieniowa z zajęciem serca, z (zastoinową) niewydolnością serca.

Diagnostyka

• Podejrzenie niewydolności serca opiera się na wywiadzie lekarskim i wynikach badań, ale poszczególne parametry kliniczne charakteryzują się albo ograniczoną czułością, albo ograniczoną swoistością. 
  • Patrz tabela Podejrzenie niewydolności serca, wrażliwość i swoistość różnych obserwacji klinicznych.pdf
  • Im więcej jest objawów podmiotowych i przedmiotowych, tym bardziej prawdopodobna jest niewydolność serca.
• Postawienie ostatecznego rozpoznania wymaga na ogół diagnostyki uzupełniającej.

Ogólne informacje dotyczące diagnostyki

Diagnostyka

• Pacjentów z objawami niewydolności serca należy zbadać pod kątem typowych objawów klinicznych.
• W wywiadzie lekarskim należy zapytać oraz wziąć pod uwagę wcześniejsze i współistniejące choroby, narażenia (zawodowe), rzadkie przyczyny i predyspozycje rodzinne związane z niewydolnością serca.
• Jeśli po zebraniu wywiadu i badaniu fizykalnym nadal istnieje podejrzenie niewydolności serca, należy wyjaśnić je za pomocą diagnostyki laboratoryjnej i EKG (12 odprowadzeń).
• W ramach diagnostyki wykluczającej, jeżeli będzie konieczna, należy jak najwcześniej wykonać oznaczenie BNP lub NT-proBNP.
• U wszystkich pacjentów, u których po przeprowadzeniu podstawowej diagnostyki nadal podejrzewa się niewydolność serca, należy szybko wykonać przezklatkowe badanie echokardiograficzne (ECHO).
• U pacjentów z udokumentowaną przewlekłą niewydolnością serca należy ocenić i udokumentować aktualny stan funkcjonalny z wykorzystaniem klasyfikacji NYHA.

Dalsze procedury diagnostyczne

• Pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca należy podczas konsultacji pytać o jakość życia związaną ze zdrowiem, zarówno po rozpoznaniu, jak i regularnie w przebiegu choroby.
• Pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca należy podczas konsultacji pytać o stres psychospołeczny i współwystępujące choroby psychiczno-psychosomatyczne, zarówno po rozpoznaniu, jak i regularnie w przebiegu choroby.
• Dalszą, szczególnie skomplikowaną i inwazyjną diagnostykę powinni koordynować lekarze rodzinni i kardiolodzy.
  • Należy wziąć pod uwagę indywidualne cele terapeutyczne, zwłaszcza w przypadku pacjentów w podeszłym wieku i/lub z chorobami wielonarządowymi, a także ewentualne obciążenia spowodowane działaniami diagnostycznymi.
• Chorych należy informować o dalszych działaniach diagnostycznych i możliwych następstwach terapeutycznych (np. operacji) i należy uzyskać ich akceptację. O dalszym postępowaniu należy decydować wspólnie z pacjentem.

Kryteria diagnostyczne

• Podejrzenie rozpoznania na podstawie objawów i wyników badania przedmiotowego.
• Potwierdzenie na podstawie:
  • diagnostyki laboratoryjnej (NT-proBNP lub BNP)
  • echokardiografii (zaburzenia czynnościowe i/lub strukturalne).

Diagnostyka różnicowa

• Choroby płuc (astma, POChP, choroby śródmiąższowe).
• Zatorowość płucna.
• Nadciśnienie płucne.
• Nadwaga z ogólnym osłabieniem.
• Obrzęki obwodowe spowodowane przewlekłą niewydolnością żylną lub obrzęki limfatyczne.
• Niewydolność nerek.
• Zaburzenie wątroby.
• Choroby tarczycy (niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy).
• Niedokrwistość.
• Zaburzenia psychiczne.

Wywiad i badanie fizykalne

Objawy niewydolności serca

• Duszność:
  • podczas wysiłku lub w spoczynku (NYHA), napadowa duszność nocna.
• Obniżenie wydolności:
• wyczerpanie niewspółmierne do wysiłku, ogólne osłabienie, zmęczenie.
• Zatrzymanie płynów:
  • obrzęk obwodowy, uogólniony obrzęk (anasarca), szybki przyrost masy ciała.
• Suchy kaszel:
  • zwłaszcza w nocy.
• Inne objawy:
• nykturia
• zawroty głowy
• kołatanie serca 
• nudności, uczucie pełności, dolegliwości w jamie brzusznej
• u pacjentów w podeszłym wieku stany splątania niejasnego pochodzenia.

Objawy kliniczne

• Poszerzenie żył szyjnych (często nie występuje).
• Przesunięte w lewo uderzenie koniuszkowe (wysoce swoisty objaw, często nie występuje).
• Osłuchowo trzeci ton serca (wysoce swoisty objaw, często nie występuje).
• Mniej swoiste objawy:
  • tachykardia
  • szmery nad sercem
  • rzężenia płucne utrzymujące się po kaszlu
  • tachypnoe
  • wysięk opłucnowy
  • obrzęki obwodowe 
  • hepatomegalia.

Historia chorób i choroby współwystępujące, narażenia

• Choroba wieńcowa, choroba tętnic obwodowych (PAD), choroby naczyń mózgowych.
• Wady serca, kardiomiopatie.
• Nadciśnienie tętnicze.
• Cukrzyca.
• POChP.
• Zaburzenia oddychania podczas snu.
• Niewydolność nerek.
• Kolagenozy.
• Choroby spichrzeniowe (np. hemochromatoza).
• Choroby endokrynologiczne (niedoczynność/nadczynność tarczycy, guz chromochłonny).
• Depresja, zaburzenia lękowe.
• Predyspozycje rodzinne.
• Alkohol, narkotyki.
• Stan po radioterapii klatki piersiowej.
• Stan po kardiotoksycznej terapii onkologicznej.

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

EKG

• Wartość EKG w diagnostyce przewlekłej niewydolności serca jest bardzo ograniczona.
• Zmiany w EKG nie potwierdzają podejrzenia niewydolności serca, a prawidłowe EKG nie wyklucza niewydolności serca.
  • U pacjentów z prawidłowym zapisem EKG prawdopodobieństwo przewlekłej niewydolności serca wynosi 10–14%.¹
• Niemniej jednak spoczynkowe EKG jest częścią podstawowej diagnostyki, ponieważ:
  • Może stanowić wskazówkę co do etiologii (np. stan po zawale mięśnia sercowego).
  • Może mieć konsekwencje terapeutyczne (np. migotanie przedsionków).
  • Służy jako badanie wyjściowe do monitorowania zmian w przebiegu choroby.
• Najczęściej odnotowane są:
  • stan po zawale mięśnia sercowego
  • zmiany sugerujące przerost lewej komory
  • zaburzenia rytmu (bradykardia, tachykardia, migotanie przedsionków)
  • zaburzenia przewodzenia w sercu (bloki odnóg pęczka Hisa, bloki AV).

Badanie Holter EKG

• Przy podejrzeniu zaburzeń rytmu serca.

Badania laboratoryjne

• W przypadku podejrzenia niewydolności serca zalecane są następujące badania laboratoryjne:
• Peptydy natriuretyczne (NT-proBNP lub BNP) w celu wykluczenia lub potwierdzenia podejrzenia przewlekłej niewydolności serca.
  • Prawidłowe wartości peptydów natriuretycznych w dużej mierze wykluczają niewydolność serca:
    • NT-proBNP <125 pg/ml, BNP <35 pg/ml.
  • Wartość diagnostyczną można dodatkowo zwiększyć, jeśli zastosuje się wartości progowe zależne od wieku; dla NT-proBNP są to:
    • 75 lat: 250 pg/ml.
  • Jeśli wartości NT-proBNP lub BNP są prawidłowe, dalsze badania diagnostyczne (np. echokardiografia) nie są konieczne.
• Dalsze parametry laboratoryjne (profil można indywidualnie zawężać lub rozszerzać):
  • morfologia krwi
  • elektrolity w surowicy (Na, K)
  • cukier we krwi, HbA1c
  • lipidogram
  • białko całkowite/albumina w surowicy
  • kreatynina, eGFR, mocznik, UACR
  • enzymy wątrobowe
  • TSH
  • CRP
  • ferrytyna i wysycenie transferyny (zwłaszcza po rozpoznaniu przewlekłej niewydolności serca, ponieważ niedoboru żelaza może być wskazaniem do suplementacji)
  • badanie moczu.

RTG klatki piersiowej

• Ewentualnie uwidocznienie powiększenia serca, zastoju w krążeniu płucnym, wysięku opłucnowego.
• Potwierdzenie lub wykluczenie patologii płucnych.

Badanie USG

• Średnica żyły głównej dolnej i zakres zapadania klatki piersiowej w trakcie wdechu do oceny statusu objętościowego.

Spirometria

• Wykrycie lub wykluczenie płucnej etiologii duszności.

Diagnostyka specjalistyczna

• Echokardiografia przezklatkowa:
  • najważniejsza metoda obrazowa w diagnostyce przewlekłej niewydolności serca:
    • wielkość i kurczliwość komór, w szczególności ocena frakcji wyrzutowej lewej komory (EF)
    • pomiar grubości ścian serca (przerost lewej komory, przerost prawej komory)
    • ocena zastawek serca
    • uwidocznienie wrodzonej wady serca (np. ASD, VSD)
    • ewentualnie ilościowa ocena nadciśnienia płucnego.
• Echokardiografia wysiłkowa (stress ECHO):
  • diagnostyka niedokrwienia przy podejrzeniu choroby wieńcowej.
• Echokardiografia przezprzełykowa:
  • dokładniejsze uwidocznienie wad zastawek, wrodzonych wad serca.
• Tomografia komputerowa serca (TK serca):
  • wykluczenie choroby wieńcowej ze zwężeniem.
• Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (RM):
  • ocena mięśnia sercowego (Zapalenie mięśnia sercowego? Niedokrwienie? Choroby spichrzeniowe?).
• Scyntygrafia mięśnia sercowego:
  • diagnostyka niedokrwienia przy podejrzeniu choroby wieńcowej.
• Test 6-minutowego marszu:
  • ocena wydolności
  • kontrola skuteczności stosowanej terapii.
• Spiroergometria:
  • różnicowanie etiologii sercowej i płucnej duszności
  • wartość prognostyczna.
• Koronarografia i cewnikowanie lewej komory:
  • potwierdzenie choroby wieńcowej
  • ocena czynności lewej komory metodą wentrykulografii.
• Cewnikowanie prawej komory:
  • złoty standard ilościowej oceny nadciśnienia płucnego.
• Biopsja endomiokardium:
  • wykrywanie procesów zapalnych i naciekowych (wskazane tylko gdy wynik potencjalnie wpłynie na terapię).
• Próba wysiłkowa EKG:
  • ocena wydolności, zaburzeń rytmu serca wywołanych wysiłkiem fizycznym
  • obecnie o drugorzędnym znaczeniu w diagnostyce niedokrwienia (niska czułość i swoistość).

Algorytm diagnostyczny

• Pacjent z objawami niewydolności serca.
• Wywiad:  
  • historia chorób i choroby współwystępujące
  • narażenia
  • predyspozycje rodzinne.
• Badanie pod kątem objawów klinicznych.
• Jeśli w dalszym ciągu występuje podejrzenie niewydolności serca:
  • NT-proBNP lub BNP, dodatkowe parametry laboratoryjne
  • 12-odprowadzeniowe badanie EKG.
• Jeśli w dalszym ciągu występuje podejrzenie niewydolności serca:
  • echokardiografia.
• W przypadku potwierdzenia niewydolności serca konieczna może być dalsza diagnostyka:
• określenie stadium i etiologii
• rozpoznanie chorób współwystępujących
• ocena rokowania
• ocena jakości życia i diagnostyka psychospołeczna.

Wskazania do skierowania do specjalisty/szpitala

• Koordynacją działań diagnostycznych, terapeutycznych i rehabilitacyjnych zajmują się lekarze rodzinni we współpracy z kardiologami i innymi specjalistami.
• Specjalistyczne badania kardiologiczne należy oferować w ramach wstępnej diagnostyki, jak również w przebiegu choroby.
• W przypadku dekompensacji serca przyjęcie do szpitala.

Leczenie

Cele leczenia

• Poprawa rokowania.
• Zapobieganie hospitalizacji.
• Łagodzenie objawów.
• Zwiększenie wydolności i poprawa jakości życia.

Ogólne informacje o leczeniu

• Opcje leczenia niewydolności serca:
  • leczenie przyczynowe choroby podstawowej (np. choroby wieńcowej)
  • postępowanie niefarmakologiczne:
    • zmiana stylu życia
    • ćwiczenia fizyczne
    • edukacja, w tym nauka samokontroli objawów
  • farmakoterapia:
    • leki poprawiające rokowanie
    • leki poprawiające objawy
  • terapia z użyciem urządzeń (np. terapia resynchronizująca serca — CRT).
• W planowaniu leczenia należy uwzględnić również aspekty psychospołeczne:
  • współwystępujące choroby psychiczne i psychosomatyczne
  • sprawność poznawczą
  • środowisko społeczne
  • psychospołeczne skutki działań terapeutycznych.
• W przypadku pacjentów z wieloma chorobami współwystępującymi, koncepcję leczenia należy ustalić z uwzględnieniem wartości i preferencji pacjenta, a także perspektywy lekarza prowadzącego.
• Lekarz i pacjent powinni wspólnie podejmować decyzje dotyczące celów i sposobu prowadzenia terapii.

Leczenie przyczynowe

• Należy leczyć chorobę będącą pierwotną przyczyną niewydolności serca, biorąc pod uwagę całościowy obraz.
• Przykładowe strategie terapii ukierunkowanej na przyczynę:
  • terapia hipotensyjna w nadciśnieniu tętniczym
  • rewaskularyzacja mięśnia sercowego w niedokrwieniu
  • leczenie interwencyjne/chirurgiczne wad zastawkowych
  • leczenie arytmii w postaci tachykardii lub bradykardii.

Postępowanie niefarmakologiczne

Aktywność fizyczna

• Pacjenci z niewydolnością serca mają niską tolerancję wysiłku fizycznego, ale unikanie ćwiczeń fizycznych tylko potęguje ten stan.
• Regularna aktywność fizyczna poprawia wydolność, jakość życia i rokowanie, a także zmniejsza liczbę hospitalizacji związanych z niewydolnością serca.
  • Dotyczy to zwłaszcza pacjentów z obniżoną EF (HFrEF), w przypadku pacjentów z zachowaną EF (HFpEF) dowody są słabsze.
• Komponentem treningu są ćwiczenia wytrzymałościowe, a w przebiegu choroby — również dynamiczne ćwiczenia siłowe:
  • trening wytrzymałościowy to np. nordic walking, jazda na rowerze, pływanie 
  • dynamiczny trening siłowy charakteryzuje się częstymi powtórzeniami z użyciem małych ciężarów.
• Konkretne uzgodnienia między lekarzem a pacjentem mogą poprawić przestrzeganie zaleceń i systematyczność.

Przykładowy plan treningowy

• Faza 1: tydzień 1–2 („lekki rozruch” — „Start Low”):
  • ciągły trening wytrzymałościowy:
    • zakres: 5–10 minut (stopniowo zwiększać intensywność)
    • częstotliwość: codziennie, także kilka razy dziennie.
• Faza 2: tydzień 3–4 („tylko spokojnie” — „Go Slow”):
  • ciągły trening wytrzymałościowy:
    • zakres: 10–15 minut (stopniowo zwiększać intensywność)
    • częstotliwość: codziennie, także 2 razy dziennie.
• Faza 3: tydzień 5–7:
  • ciągły trening wytrzymałościowy:
    • zakres: 15–20 minut (stopniowo zwiększać intensywność)
    • częstotliwość: codziennie
  • uzupełniająco: dynamiczny trening siłowy 2 razy w tygodniu.
• Faza 4: tydzień 8–12:
  • ciągły trening wytrzymałościowy:
    • zakres: 20–30 minut (stopniowo zwiększać intensywność)
    • częstotliwość: 3–4 razy w tygodniu
  • uzupełniająco: dynamiczny trening siłowy 2 razy w tygodniu
  • alternatywnie łączenie treningu ciągłego i interwałowego
    • ciągły trening wytrzymałościowy 3 razy w tygodniu (20–30 minut), trening interwałowy 1–2 razy w tygodniu (20 minut), 1 dzień przerwy po treningu interwałowym.

Styl życia

• Masa ciała:
  • pacjenci z niewydolnością serca i nadwagą lub łagodną otyłością mają nieco lepsze rokowanie, dokładne korelacje są wciąż niejasne
  • co do zasady, nie należy zatem tym pacjentom zalecać redukcji masy ciała
  • pacjentom z przewlekłą niewydolnością serca należy zalecić codzienny pomiar i zapisywanie masy ciała oraz informowanie lekarza, jeśli wystąpi u nich nietypowy, szybki wzrost masy ciała
  • u objawowych pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca należy sprawdzić, czy są w stanie samodzielnie dostosować dawkę diuretyku w oparciu o masę ciała.
• Dieta:
  • brak dowodów na korzyści wynikające z zastosowania określonej diety.
• Sól:
  • ograniczenie soli było kiedyś zalecane ze względów teoretycznych, ale nie ma na to dowodów naukowych
  • nie należy zatem zalecać ograniczenia spożycia soli.
• Nawodnienie:
  • ogólne ograniczenie podaży płynów nie jest wskazane, ale należy unikać dużego spożycia (>3 l dziennie).
  • podaż płynów powinna być dostosowana do zmian masy ciała oraz czynności nerek.
• Alkohol:
  • nie należy przekraczać dawek alkoholu powszechnie uznawanych za bezpieczne; w przypadkach kardiomiopatii alkoholowej konieczna jest abstynencja.
• Używanie nikotyny:
  • należy zalecać abstynencję nikotynową i zapoznać pacjenta z metodami ułatwiającymi zaprzestanie palenia papierosów.

Edukacja

• Zasadniczo pacjentów należy edukować, zarówno po rozpoznaniu, jak i regularnie w trakcie trwania choroby, jednak niezbędne struktury edukacyjne są dostępne tylko w ograniczonym zakresie.
• Uporządkowane działania edukacyjne mogą obejmować następujące elementy:
  • wiedza o chorobie
  • samodzielne zarządzanie chorobą
  • aspekty psychospołeczne
  • aktywność seksualna
  • postępowanie niefarmakologiczne
  • farmakoterapia
  • terapia inwazyjna
  • specjalne formy opieki
  • środki pomocnicze
  • prowadzenie pojazdów mechanicznych i podróżowanie
  • opieka paliatywna.

Farmakoterapia w niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową (HFrEF, HFmrEF)

Informacje ogólne

• Pacjenci są często w podeszłym wieku i obciążeni wieloma chorobami, zaleca się zatem unikanie niedociśnienia i nagłych spadków ciśnienia:
  • niższe dawki początkowe i
  • powolne zwiększanie dawki.
• Dane z badań dotyczą głównie pacjentów z HFrEF, ale zalecenia dotyczące leczenia mogą mieć zastosowanie u pacjentów z HFmrEF, chociaż dowody są słabsze i dlatego poziom rekomendacji jest niższy.
• Leczenie bazuje na inhibitorach ACE (alternatywnie antagonistach receptora angiotensyny, „sartanach” lub ARNI - angiotensin receptor-nephrilysin inhibitor - sakubitril/walsartan), beta-blokerach i antagonistach receptora mineralokortykoidowego oraz inhibitorach SGLT-2.
• W przypadku utrzymywania się objawów lub w określonych powiązaniach klinicznych można rozważyć zastosowanie innych substancji.

Leki poprawiające rokowanie lub objawy

• Należy odróżnić substancje poprawiające rokowanie od środków działających jedynie objawowo.
• Leki wpływające na rokowanie:
  • inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny (sartany)
  • beta-blokery
  • antagoniści receptora mineralokortykoidowego
  • inhibitory SGLT-2
  • sakubitril/walsartan
  • ewentualnie iwabradyna.
• Leki wpływające na objawy:
  • diuretyki
  • naparstnica.

Linie leczenia (terapia krok po kroku)

Leczenie podstawowe

• Inhibitory ACE powinni przyjmować wszyscy pacjenci (z niewydolnością serca stopnia I–IV według NYHA, czyli również bezobjawowi pacjenci z dysfunkcją lewej komory).
  • Inhibitory ACE należy preferować w stosunku do antagonistów receptora angiotensyny („sartanów”) przede wszystkim ze względu na lepsze dowody; te ostatnie są alternatywą zwłaszcza w przypadku nietolerancji (np. kaszlu wywołanego inhibitorem ACE). 
  • Sakubitril/walsartan powinien być rozważany jako zamiennik dla ACEi z uwagi na lepsze dowody kliniczne w odniesienie do redukcji zgonów i częstości hospitalizacji.
    • UWAGA: należy zachować 36-godzinną przerwę między odstawieniem inhibitora ACE a rozpoczęciem stosowania sakubitrilu/walsartanu (w przeciwnym razie występuje ryzyko obrzęku naczynioruchowego)!
    • Mechanizm działania sakubitrilu: hamowanie aktywności enzymu neprylizyny prowadzi do ograniczenia degradacji peptydów natriuretycznych, co skutkuje  działaniem moczopędnym, natriuretycznym, rozszerzającym naczynia krwionośne i antyproliferacyjnym.
• Beta-blokery należy podawać wszystkim objawowym pacjentom (z niewydolnością serca stopnia II–IV według NYHA).
• Antagonistów receptora mineralokortykoidowego należy podawać, jeśli pacjenci pozostają objawowi pomimo zalecanej terapii inhibitorami ACE i beta-blokerami.
  • Ważąc korzyści i ryzyko, można je podawać także u pacjentów z cukrzycą, niewydolnością nerek lub graniczną hiperkaliemią (ścisłe monitorowanie w fazie dostosowania dawki, potem co najmniej co 4 miesiące).
• Inhibitory SGLT-2 (niezależnie od występowania cukrzycy).
• Sakubitril/walsartan (jako zamienniki inhibitorów ACE) - patrz wyżej.
• Na podstawie kryteriów klinicznych (choroby współwystępujące, profil działań niepożądanych, doświadczenie osób leczących) lub utrzymywania się objawów klinicznych pomimo skojarzonej terapii, można zaproponować również inną substancję czynną/skojarzenie substancji czynnych.

Terapia uzupełniająca w przypadku nietolerancji beta-blokerów lub częstości akcji serca ≥75 uderzeń na minutę

• Iwabradyna: 
  • warunki wstępne: LVEF ≤35%, stabilny rytm zatokowy, częstość akcji serca w spoczynku ≥75na minutę pomimo dawki docelowej lub maksymalnej tolerowanej dawki beta-blokera, terapia inhibitorami ACE (lub antagonistami receptora angiotensyny/sartanami) i antagonistami receptora mineralokortykoidowego.

Poprawa objawów

• Diuretyki:
  • w przypadku wystąpienia objawów retencji płynów należy podać leki moczopędne (preferowane są diuretyki pętlowe).
• Glikozydy nasercowe:
  • lek rezerwowy w stadium III–IV pomimo optymalnej terapii
  • przy przewlekłej chorobie nerek zmniejszenie dawki podtrzymującej digoksyny lub zamiana na digitoksynę.

Zmniejszenie liczby hospitalizacji po dekompensacji 

• Vericiguat:  
  • lek niedawno dopuszczony do stosowania 
  • stymulator cyklazy guanylanowej
  • może być rozważany u pacjentów po niedawnej dekompensacji krążenia przy terapii podstawowej w celu zmniejszenia ryzyka ponownej hospitalizacji.

Konsekwentne zwiększanie dawki

• Dawkę inhibitorów ACE należy zwiększać w odstępach dwutygodniowych do najwyższej dawki docelowej określonej w badaniach lub do maksymalnej tolerowanej dawki.
• Beta-blokery należy miareczkować do dawki docelowej lub maksymalnie tolerowanej:
  • rozpoczęcie od małej dawki początkowej
  • w odstępach co najmniej dwutygodniowych
  • dostosowanie do tętna (cel: częstość akcji serca: 55–60 uderzeń na minutę)
  • ukierunkowanie na objawy (cel: maksymalna kontrola objawów).
• Nawet jeśli niewydolność serca nasili się w przebiegu choroby (progresja do stadium III–IV), należy w miarę możliwości utrzymać beta-blokery.

Suplementacja żelaza

• U pacjentów z niewydolnością serca często stwierdza się niedobór żelaza.
• Uzupełnienie żelaza prowadzi do poprawy wydolności i jakości życia u pacjentów z HFrEF oraz zmniejszenia ryzyka ponownej hospitalizacji.
  • Dotyczy to tylko dożylnego uzupełnienia żelaza, podawanie doustne okazało się nieskuteczne.
• Dlatego też należy rozważyć dożylną suplementację żelaza (karboksymaltoza żelazowa, derizmaltoza żelazowa) przy HFrEF i niedoborze żelaza (ferrytyna i wysycenie transferyny <20%).^2,5

Farmakoterapia niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF)

• Do niedawna nie było żadnej terapii o potwierdzonej skuteczności pod względem poprawy rokowania u pacjentów z HFpEF.
• Terapia była więc ograniczona do:
  • leczenia podstawowych chorób kardiologicznych i niekardiologicznych
  • leczenia czynników ryzyka sercowo-naczyniowego
  • leczenia moczopędnego w przypadku objawów przeciążenia płynami
• Aktualnie inhibitory SGLT-2 (empagliflozyna, dapagliflozyna) są pierwszą opcją leczenia HFpEF o korzystnym wpływie na rokowanie, z redukcją śmiertelności i hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych.^2,5

Leki o potencjalnym niekorzystnym wpływie na niewydolność serca

• Wskazania do stosowania leków, które mogą nasilić niewydolność serca, należy szczególnie krytyczne i regularnie weryfikować w trakcie leczenia. Zalicza się do nich:
• NLPZ:
  • nieselektywne NLPZ
  • selektywne inhibitory COX-2 (koksyby).
• Leki przeciwcukrzycowe:
  • metformina (zwiększone ryzyko kwasicy mleczanowej przy zdekompensowanej niewydolności serca)
  • inhibitory DPP4 (gliptyny): zwiększone ryzyko hospitalizacji podczas stosowania saksagliptyny.
• Leki przeciwarytmiczne:
  • klasy I: flekainid, propafenon
  • klasy III: dronedaron, sotalol.
• Leki hipotensyjne:
  • antagoniści kanału wapniowego: werapamil, diltiazem, nifedypina
  • agoniści receptorów alfa-2: moksonidyna
  • leki rozszerzające naczynia obwodowe: dihydralazyna, minoksydyl.
• Leki przeciwpadaczkowe:
  • karbamazepina
  • pregabalina.
• Leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne:
  • trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA)
  • citalopram, escitalopram (także fluoksetyna, wenlafaksyna i inne)
  • lit
  • klozapina.
• Leki urologiczne:
  • blokery receptorów alfa-1 (doksazosyna, tamsulozyna, terazosyna).

Dawkowanie powszechnie stosowanych leków

• Zalecenia dotyczą przede wszystkim pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF).
• Brak badań, które dotyczyłyby wyłącznie pacjentów z pośrednią frakcją wyrzutową (HFmrEF), ale zasadniczo można powielić schemat leczenia HFrEF.

Inhibitory ACE

• Ramipryl: dawka początkowa 1,25 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 10 mg 1 x na dobę.
• Enalapryl: dawka początkowa 2,5 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 20 mg 1 x na dobę.
• Lizynopryl: dawka początkowa 2,5 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 20 mg 1 x na dobę.
• Perindopryl: dawka początkowa 2,5 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 5 mg 1 x na dobę.
• Fozynopryl: dawka początkowa 10 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 40 mg 1 x na dobę.
• Kaptopryl: dawka początkowa 6,25 mg 3 x na dobę, dawka docelowa 25–50 mg 3 x na dobę.

Antagoniści receptora angiotensyny („sartany”)

• Kandesartan: dawka początkowa 4 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 32 mg 1 x na dobę.
• Losartan: dawka początkowa 12,5 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 150 mg 1 x na dobę.
• Walsartan: dawka początkowa 40 mg 2 x na dobę, dawka docelowa 160 mg 2 x na dobę.

Beta-blokery

• Bursztynian metoprololu: dawka początkowa 23,75 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 190 mg 1 x na dobę.
• Bisoprolol: dawka początkowa 1,25 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 10 mg 1 x na dobę.
• Karwedilol: dawka początkowa 3,125 mg 2 x na dobę, dawka docelowa 25 mg 2 x na dobę.
• Nebiwolol: dawka początkowa 1,25 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 10 mg 1 x na dobę.

Antagoniści receptora mineralokortykoidowego

• Eplerenon: 12,5–50 mg 1 x na dobę.
• Spironolakton: 12,5–50 mg 1 x na dobę.

Antagonista receptora angiotensyny II oraz inhibitor neprylizyny (ARNI)

• Sakubitril/walsartan: dawka początkowa 49/51 mg 2 x na dobę, zwiększać co 2–4 tygodnie do dawki docelowej 97/103 mg 2 x na dobę.
  • UWAGA: Leczenie sakubitrilem/walsartanem można rozpocząć nie wcześniej niż 36 godzin po odstawieniu inhibitora ACE, w przeciwnym razie istnieje ryzyko obrzęku naczynioruchowego!

Inhibitory SGLT-2

• Dapagliflozyna: 10 mg 1 x na dobę.
• Empagliflozyna: 10 mg 1 x na dobę.

Diuretyki

• Dawkowanie diuretyków (pętlowych) w zależności od objawów i czynności nerek:
• np. furosemid 20–40 mg 1 x na dobę, torasemid 5–10 mg 1 x na dobę
• może być konieczne zastosowanie większych dawek; po wyrównaniu należy w miarę możliwości ponownie zmniejszyć dawki.

Inne substancje

• Iwabradyna:
  • dawka początkowa 5 mg 2 x na dobę (u osób >70. roku życia można zacząć od dawki 2,5 mg 2 x na dobę), dawka docelowa 7,5 mg 2 x na dobę.
• Vericiguat:  
  • dawka początkowa 2,5 mg 1 x na dobę, dawka docelowa 10 mg 1 x na dobę.
• Preparaty naparstnicy:
  • digitoksyna: dawka nasycająca zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego, dawka docelowa 0,07–1,0 mg 1 x na dobę
  • digoksyna: dawka nasycająca zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego, dawka docelowa ok. 0,2–0,3 mg 1 raz na dobę (regularne kontrole stężenia, stężenie docelowe <1,2 ng/ml).

Terapia inwazyjna

Terapia resynchronizująca serca (CRT - cardiac resynchronization therapy)

• U około 1/3 pacjentów z HFrEF klasy III–IV wg NYHA występuje dyssynchronia kurczliwości serca (pogorszenie efektywności skurczu serca).
• W porównaniu z samą farmakoterapią, CRT w dyssynchronii prowadzi do poprawy rokowania i objawów:
  • niższa śmiertelność
  • mniejsza liczba hospitalizacji
  • lepsza wydolność
  • lepsza jakość życia.
• Najlepsza reakcja na CRT („responder”), jeżeli występuje:
  • blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB)
  • szeroki zespół QRS
  • u kobiet
  • kardiomiopatia o innym podłożu niż niedokrwienie.
• CRT należy zaproponować objawowym pacjentom (NYHA II–IV), którzy spełniają następujące kryteria⁶:
  • zmniejszona EF ≤35% pomimo optymalnej farmakoterapii
  • rytm zatokowy
  • blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB)
  • zespół QRS ≥130 ms.
• Jeśli spełnione są kryteria zarówno dla CRT, jak i ICD, można rozważyć zastosowanie układu CRT-ICD.

Wszczepialny kardiowerter-defibrylator (ICD - implantable cardioverter-defibrillator)

• ICD zapobiega nagłemu zgonowi sercowemu w arytmii komorowej poprzez wysłanie impulsu elektrycznego (lub stymulacji antytachyarytmicznej).
  • ICD nie jest stosowany celem zapobiegania progresji niewydolności serca, w przypadku której może być wymagane zastosowanie układu CRT-ICD.
• Profilaktyka wtórna:
  • ICD zaleca się po przebytym nagłym zgonie sercowym lub w przypadku utrzymującego się, stabilnego hemodynamicznie częstoskurczu komorowego.
• Profilaktyka pierwotna:
  • ICD zaleca się pacjentom z kardiomiopatią niedokrwienną, którzy spełniają następujące kryteria:
    • niewydolność serca klasy II–III według NYHA
    • LVEF ≤35% pomimo optymalnej farmakoterapii
    • oczekiwana dalsza długość życia >1 roku
    • w kardiomiopatii o innym podłożu niż niedokrwienie — w tym wskazaniu dostępnych jest mniej pewnych dowodów, indywidualne wskazania przez specjalistów.

Inne terapie inwazyjne

• Rewaskularyzacja mięśnia sercowego:
  • decyzja o rewaskularyzacji mięśnia sercowego (operacja wszczepienia bypassów lub PCI) zależy od stwierdzenia niedokrwienia mięśnia sercowego.
• Wady zastawek:
  • leczenie zgodne z wytycznymi niezależnie od stopnia niewydolności serca.
• Urządzenia wspomagające pracę serca/przeszczep serca:
  • u pacjentów, u których mimo optymalnej terapii lekami i CRT/ICD występują ciężkie objawy, można rozważyć zastosowanie urządzenia wspomagającego pracę serca
  • wskazanie to należy rozważyć odpowiednio wcześnie, zanim dojdzie do poważnych zaburzeń czynności narządu
  • urządzenie wspomagające pracę serca może pomóc przeczekać czas do przeszczepu serca w schyłkowej niewydolności serca (bridge-to-transplant).

Leczenie uzupełniające/alternatywne

• Nie należy stosować innych suplementów leczniczych ani suplementów diety, np. wyciągu z głogu, koenzymu Q10, migdałecznika chebułowca, karnityny, kwasów tłuszczowych omega-3, tauryny, witamin (z wyjątkiem przypadków niedoboru).

Szczepienia

• Szczepienie przeciwko grypie należy wykonywać co roku.
• Należy przeprowadzić profilaktyczne szczepienia przeciwko pneumokokom.
• Szczepienie przeciwko COVID szczepionkami z mRNA jest bezpieczne dla pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Rehabilitacja

• W warunkach ambulatoryjnych należy skierować pacjenta na rehabilitację, jeżeli:
  • choroba podstawowa ulega przewlekłemu nasileniu, a objawy (duszność, retencja płynów) są trudne do opanowania
  • choroby współwystępujące, takie jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze lub niewydolność nerek przewlekle nasilają się i są trudne do ustabilizowania
  • pacjent powinien rozpocząć terapię opartą na treningu, która początkowo wymaga monitorowania.
  • istnieje szczególne zapotrzebowanie na edukację/interwencje w zakresie stylu życia
  • pacjent wymaga pomocy psychokardiologicznej, aby nauczyć się radzić sobie z chorobą i/lub osiągnąć stabilizację psychiczną
  • istnieje perspektywa ustabilizowania lub większego zaangażowania w życie społeczne i/lub zawodowe.
• O skierowaniu na rehabilitację i rodzaju rehabilitacji (ambulatoryjna czy stacjonarna) należy zdecydować na podstawie aspektów medycznych i psychospołecznych, a także preferencji pacjenta i dostępności odpowiednich placówek.

Opieka paliatywna

• Opieka paliatywna ma na celu zachowanie jak najlepszej jakości życia chorych i ich bliskich.
• Pacjentom z przewlekłą niewydolnością serca należy wcześnie zaproponować omówienie możliwych przebiegów choroby i scenariuszy kryzysowych.
• Elementami składowymi opieki paliatywnej są: 
  • wczesne wykrywanie objawów i obciążeń wskazujących na konieczność opieki paliatywnej
  • wskazanie pożądanego postępowania
  • w przypadku niezdolności do wyrażenia zgody — wyznaczenie osoby upoważnionej.
• Jeżeli pacjent umiera, należy zaprzestać lub nie rozpoczynać działań, które nie służą osiągnięciu celu, jakim jest jak najlepsza jakość życia.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

• Arytmia, nagły zgon sercowy.
• Wstrząs kardiogenny.
• Obrzęk płuc.
• Zdarzenia zakrzepowo-zatorowe.

Przebieg i rokowanie

Śmiertelność

• Przed rokiem 1990, a więc przed pojawieniem się nowoczesnej terapii niewydolności serca, śmiertelność 5-letnia wynosiła 60–70%.
• Jednak mimo znacznej redukcji wskaźników śmiertelności dzięki nowym metodom leczenia, śmiertelność 5-letnia jest nadal bardzo wysoka i wynosi 40–50%.⁷
• W zależności od ciężkości niewydolności serca śmiertelność jednoroczna wynosi:
• NYHA I: 5–10%
• NYHA II–III: 15–30%
• NYHA IV: 50%.
• W zaawansowanej niewydolności serca (NYHA IV) śmiertelność jest wyższa niż w większości nowotworów litych.

Hospitalizacja

• Chorzy z niewydolnością serca są hospitalizowani średnio 2 razy w roku.
  • Około 1/4 pacjentów jest ponownie hospitalizowana w ciągu 30 dni od wypisu.
• Każda hospitalizacja pogarsza rokowanie, a z każdą hospitalizacją zmniejsza się czas do kolejnej rehospitalizacji.

Dalsze postępowanie

• Należy regularnie sprawdzać:
  • wydolność funkcjonalną (klasa według NYHA)
  • masę ciała i stan nawodnienia
  • ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca, rytm
  • równowagę elektrolitową i czynność nerek
  • leki
  • funkcjonowanie w dniu codziennym, status psychospołeczny i jakość życia
  • przestrzeganie zaleceń.
• Nie należy oznaczać peptydów natriuretycznych (NT-proNBP lub BNP) bez klinicznego podejrzenia pogorszenia stanu zdrowia.
• Pacjenci powinni codziennie mierzyć i dokumentować masę ciała, a jeśli w krótkim czasie ich masa ciała wzrośnie, powinni:
  • skonsultować się z lekarzem prowadzącym lub
  • samodzielnie dostosować dawkę diuretyku stosownie do wskazań.
• Wartości referencyjne dla potrzeby zwiększenia dawki leków moczopędnych:
  • wzrost masy ciała o >1 kg w ciągu nocy lub
  • wzrost masy ciała o >2 kg w ciągu 3 dni lub
  • wzrost masy ciała o >2,5 kg w ciągu tygodnia.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Niewydolność serca.

Ilustracje

Szmery w sercu: rytm galopujący