Wstrząs kardiogenny

Streszczenie

  • Definicja: Krytyczne zmniejszenie rzutu serca (ostra niewydolność), ze zmniejszoną perfuzją narządów i niedotlenieniem tkanek. Najczęstszą etiologią jest ostry zawał mięśnia sercowego; inne ważne przyczyny to zapalenia mięśnia sercowego, zatorowość płucna, arytmie, dekompensacja wad serca lub kardiomiopatii.
  • Częstość występowania: Występuje u 5–8% pacjentów ze STEMI i 3% pacjentów z NSTEMI.
  • Objawy: Ból w klatce piersiowej, duszność, kołatanie serca, złe samopoczucie, nudności, osłabienie, zimne poty, oliguria.
  • Badanie fizykalne: Niedociśnienie, wilgotna i chłodna skóra, zaburzenia świadomości, zastój w krążeniu płucnym.
  • Diagnostyka: Wstępne rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych, EKG i, po przyjęciu do szpitala, echokardiografii. W indywidualnych przypadkach inwazyjna ocena hemodynamiki w celu rozpoznania i odróżnienia wstrząsu kardiogennego od innych postaci wstrząsu.
  • Leczenie: W przypadku ostrego zespołu wieńcowego jako przyczyny wstrząsu kardiogennego, decydujące znaczenie ma wczesna rewaskularyzacja, obecnie zazwyczaj przez cewnikowanie. W przypadku utrzymującego się wstrząsu stabilizacja krążenia metodami intensywnej terapii pod kontrolą hemodynamiczną, z wykorzystaniem gospodarki płynami, leków inotropowych, wazopresyjnych oraz, w indywidualnych przypadkach, mechanicznego wspomagania krążenia.

Informacje ogólne

Definicja

  • Definicja wstrząsu kardiogennego: krytyczne zmniejszenie wyrzutu serca ze zmniejszoną perfuzją narządów i niedotlenieniem tkanek
    • stan ostrej niewydolności serc.
  • Definicja z roku 2025: złożony, heterogeniczny, wieloczynnikowy zespół, w którym zaburzenie serca prowadzi do niewystarczającego rzutu serca, co skutkuje hypoperfuzją narządów końcowych1
    • powoduje kliniczne i biochemiczne objawy niedokrwienia tkanek i narządów, niezależnie od ciśnienia krwi (w tym hypoperfuzja bez hypotensji)
    • groźne i często śmiertelne powikłanie chorób serca, z dynamicznym i nieprzewidywalnym przebiegiem
    • śmiertelnością krótkoterminową od 30% do 40%.

Częstość występowania

  • U około 5–10% pacjentów z ostrym zawałem serca rozwija się wstrząs kardiogenny.2
  • Występuje u 5–8% pacjentów ze STEMI i 3% pacjentów z NSTEMI.
  • Wstrząs kardiogenny jest najważniejszą przyczyną zgonu u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym.
  • Średnia wieku: około 65 lat3
  • Istnieje niewiele danych epidemiologicznych dotyczących wstrząsu kardiogennego z przyczyn innych niż niedokrwienne.3

Etiologia i patogeneza

Etiologia

Patogeneza

  • Rozwój wstrząsu kardiogennego
    • dysfunkcja skurczowa lewej komory
      • spadek objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca
      • zmniejszenie perfuzji narządów
      • niedociśnienie
      • zmniejszenie perfuzji wieńcowej, zwiększenie niedokrwienia
      • kompensacyjny skurcz naczyń/wzrost oporu obwodowego
      • aktywacja układu renina-angiotensyna z zatrzymaniem wody i sodu
    • dysfunkcja rozkurczowa
      • zastój w krążeniu płucnym
      • hipoksemia, wzrost niedokrwienia
    • rozwój SIRS (systemic inflammatory response syndrome, zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej)
      • uwalnianie cytokin (TNF-alfa, interleukina-6) i tlenku azotu
      • paradoksalny spadek oporu obwodowego w przebiegu tego procesu
      • zmniejszenie wrażliwości na katecholaminy
      • zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego
    • krwawienia/transfuzje we wstrząsie kardiogennym
      • nasilenie stanu zapalnego
      • wzrost śmiertelności

Czynniki predysponujące

ICD-10

  • R57.0 Wstrząs kardiogenny
  • R57.9 Wstrząs nieokreślony
  • I21 Ostry zawał mięśnia sercowego

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Kryteria rozpoznania wstrząsu kardiogennego:
    1. skurczowe ciśnienie tętnicze <90 mmHg, utrzymujące się przez 30 minut (lub konieczność stosowania leków obkurczających naczynia w celu osiągnięcia ciśnienia tętniczego ≥90 mmHg lub średnie ciśnienie tętnicze [MAP] <60 mm Hg)
    2. zastój w krążeniu płucnym (lub zwiększone ciśnienie w lewej komorze)
    3. objawy upośledzenia perfuzji narządowej spełniające co najmniej jedno z poniższych kryteriów:
  • Rozpoznanie jest zatem ogólnie możliwe przy użyciu prostych metod badania przedmiotowego bez inwazyjnych procedur.4
  • Co czwarty pacjent nie ma początkowego niedociśnienia (!), w tym wypadku pierwszoplanowe są inne objawy, np. spadek ciśnienia o >30 mm Hg od wartości wyjściowej przez >30 minut lub wąskie ciśnienie tętna (<25% ciśnienia skurczowego)
    • we wczesnej fazie możliwe jest podtrzymanie ciśnienia tętniczego przez skurcz naczyń krwionośnych, podczas gdy perfuzja i natlenienie tkanek są już znacznie zmniejszone.
  • Za pomocą echokardiografii można szybko ocenić czynność serca.
  • Tylko w pojedynczych przypadkach konieczna jest inwazyjna ocena parametrów hemodynamicznych w celu rozpoznania choroby, a także w celu odróżnienia od innych postaci wstrząsu.
    • obniżony wskaźnik sercowy <2,2 l/min x m2
    • zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory >18 mmHg

Diagnostyka różnicowa

  • W początkowo niejasnym przebiegu wstrząsu należy w diagnostyce różnicowej wziąć pod uwagę różne postaci wstrząsu (patrz także artykuł Wstrząs):
    • wstrząs kardiogenny
    • wstrząs hipowolemiczny
      • wstrząs krwotoczny spowodowany gwałtowną utratą krwi
      • urazowy wstrząs krwotoczny
      • urazowy wstrząs hipowolemiczny
      • wstrząs hipowolemiczny w węższym znaczeniu spowodowany zmniejszeniem objętości krwi krążącej
    • wstrząs obturacyjny (wewnątrzsercowa lub zewnątrzsercowa niedrożność mechaniczna)
      • odma prężna
      • choroba osierdzia (tamponada, zaciskanie)
      • guz serca (śluzak przedsionka) 
      • skrzeplina w lewym przedsionku
    • wstrząs dystrybucyjny - rozszerzenie naczyń obwodowych ze spadkiem obwodowego oporu naczyniowego
  • Różne formy wstrząsu mogą również występować w połączeniu: np. wstrząs septyczny ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń (skutkujący wstrząsem hipowolemicznym) i z kardiomiopatią septyczną (skutkującą wstrząsem kardiogennym).

Wywiad 

Badanie przedmiotowe

  • Badanie lekarskie powinno obejmować:
    • ocenę ogólnego stanu fizycznego
    • ocenę świadomości (zamroczenie)
    • ocenę perfuzji skóry (od chłodnej do pokrytej zimnym potem) i koloru skóry (od bladej do marmurkowej) 
    • palpacyjną ocenę tętna i rytmu serca
    • pomiar ciśnienia tętniczego
    • poszukiwanie oznak niewydolności prawego serca, takich jak poszerzenie żył szyjnych, obrzęki obwodowe, wodobrzusze
    • ocenę oddychania
    • osłuchiwanie i opukiwanie płuc (zastój w krążeniu płucnym, wysięk opłucnowy)
    • osłuchiwanie serca (trzeci ton serca, szmery wskazujące na niedomykalność lub zwężenie zastawek)

Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego

Diagnostyka w szpitalu

  • Echokardiografia
  • Koronarografia
  • RTG klatki piersiowej
  • Gazometria
  • Ew. określenie pojemności minutowej serca (cewnikowanie tętnicy płucnej lub analiza krzywej fali tętna)
  • Pomiar diurezy

Podstawowe monitorowanie

  • Co najmniej raz dziennie oraz w przypadku zmiany obrazu klinicznego:
    • badanie lekarskie, w tym osłuchiwanie
  • Co najmniej co dwie godziny:
    • temperatura ciała
  • Ciągle:
    • monitorowanie EKG, częstości akcji serca i rytmu serca
    • inwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego
    • pulsoksymetria
    • objętość oddawanego moczu/diureza przy użyciu cewnika umieszczonego w drogach moczowych

EKG

  • 12-odprowadzeniowe EKG powinno zostać wykonane najpóźniej w ciągu 10 minut od przyjęcia do szpitala i ocenione przez doświadczonych lekarzy.
  • Jeśli standardowe odprowadzenia nie zapewniają jednoznacznych wyników, należy zastosować dodatkowo odprowadzenia V4r (podejrzenie zawału prawokomorowego) i V7-V9 (podejrzenie zawału ściany tylnej).

RTG klatki piersiowej

  • RTG klatki piersiowej należy wykonać odpowiednio wcześnie, nie opóźniając cewnikowania serca.

Echokardiografia

  • Echokardiografię przezklatkową (w zależności od problemu diagnostycznego również przezprzełykową) należy wykonać jak najszybciej po przyjęciu do szpitala bez opóźniania cewnikowania serca.

Badania laboratoryjne

Rozszerzone monitorowanie

  • U wszystkich pacjentów z utrzymującym się wstrząsem kardiogennym związanym z zawałem należy jak najszybciej zmierzyć rzut serca, aby ukierunkować terapię w dalszym przebiegu. 

Ocena ciężkości wstrząsu kardiogennego

Stadia ciężkości wg. SCAI (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions)1

  • Stadium A - Obecnie bez objawów wstrząsu, ale zagrożenie jego rozwojem
  • Stadum B - Dowody kliniczne niestabilności hemodynamicznej bez istotnej hipotensji i niewydolności narządów, może być obecna tachykardia, chłodna skóra
  • Stadium C - Hipotensja (ciśnienie skurczowe <90 mmHg lub spadek o >30 mmHg), ale bez objawów niewydolności wielonarządowej, wymaga wsparcia (płyny, wazopresory)
  • Stadium D – Hipotensja z niewydolnością wielonarządową (np. nerek, płuc), nieskuteczność wstępnego wsparcia
  • Stadium E - Krytyczny wstrząs, z poważną hipotensją pomimo maksymalnego leczenia, dysfunkcja wielu narządów, wysokie ryzyko zgonu.

Wytyczne ACC (American College of Cardiology), 20251

Podejrzenie wstrząsu kardiogennego: mnemotechniczna pomoc w potwierdzeniu rozpoznania - SUSPECT

Wytyczne ACC (American College of Cardiology), 2025

Objawy (symptoms)

zmiany stanu psychicznego, splątanie, duszność, ból lub ucisk w klatce piersiowej, zimne i wilgotne kończyny, szybkie tętno, niskie ciśnienie tętna (<25% skurczowego ciśnienia t.), podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych, trzeszczenia, rzężenia nad płucami, obrzęk kończyn dolnych

Wydalanie moczu (urine output)

bezmocz lub oliguria <30 ml/h (<0,5 ml/[kg/h])

Utrzymujące się niedociśnienie (systained hypotension)

skurczowe ciśnienie t. <90 mm Hg, średnie ciśnienie tętnicze <65 mm Hg przez >30 min lub spadek o >30 mm Hg od wartości wyjściowej lub konieczność leczenia w celu utrzymania ciśnienia

Perfuzja (perfusion)

ocena niedokrwienia narządów, w tym kwas mlekowy >2 mmol/l; ALT trzy razy, kreatynina dwa razy powyżej górnych granic normy; pH <7,2, kwasica metaboliczna bez znanej innej znanej przyczyny

EKG/echokardiogram ( CG/ECHO)

ocena ostrego niedokrwienia, poszerzenie lewej lub prawej komory, zaburzenia kurczliwości, patologia zastawek

Zastój (congestion)

fizykalne lub hemodynamiczne cechy zastoju

Triaż (triage)

odpowiednia klasyfikacja pacjenta, podjęcie aktywności przez „zespołu wstrząsowy”

Leczenie

  • Poniższe informacje dotyczą wstrząsu kardiogennego związanego z zawałem serca jako zdecydowanie najczęstszej przyczyny.
  • Natychmiastowy transport do szpitala przez zespół ratownictwa medycznego

Cele leczenia

  • Cele leczenia wstrząsu kardiogennego związanego z zawałem serca
    • jak najwcześniejsza rewaskularyzacja wieńcowa (udrożnienie okluzji naczyniowej)
    • zachowanie lub przywrócenie odpowiedniego rzutu serca oraz perfuzji i natlenienia narządów
    • leczenie zespołu dysfunkcji wielonarządowej wywołanej wstrząsem
    • zorientowana na pacjenta opieka po zakończeniu intensywnej terapii

Resuscytacja

Leczenie szpitalne

Wczesna rewaskularyzacja

  • Wczesna rewaskularyzacja ma decydujące znaczenie dla rokowania w zawale serca.
  • Rewaskularyzację przeprowadza się obecnie głównie przez przezskórną interwencję wieńcową (PCI) z wstawieniem stentu.
    • rewaskularyzacja chirurgiczna obecnie w mniej niż 5% przypadków
    • fibrynoliza jako opcja dla pacjentów ze STEMI bez możliwości wczesnej rewaskularyzacji

Monitorowanie i farmakologiczna stabilizacja krążenia

  • Celem w przypadku utrzymującego się wstrząsu po rewaskularyzacji jest:
    • stabilizacja ciśnienia tętniczego
    • zachowanie perfuzji narządów
  • Rutynowe inwazyjne monitorowanie hemodynamiki nie jest konieczne, ale należy je przeprowadzić, jeśli wstrząs się utrzymuje
  • Oprócz klasycznego cewnikowania tętnicy płucnej, do monitorowania hemodynamicznego dostępna jest obecnie również mniej inwazyjna analiza krzywej fali tętna 
  • Parametry hemodynamiczne, do których należy dążyć:
    • średnie ciśnienie tętnicze 65–75 mmHg
    • wskaźnik sercowy >2,2 l/min x m2
  • Płynoterapia we wstrząsie kardiogennym opiera się na rozważaniach patofizjologicznych; nie ma dowodów z badań z randomizacją.
  • Substancje inotropowe i zwężające naczynia
    • Dobutamina jest środkiem inotropowym z wyboru (dawka: 2-10 mcg/kg/min)).
    • W przypadku średniego ciśnienia tętniczego <65 mmHg lekiem z wyboru jest noradrenalina (dawka: 0,05-1 mcg/kg/min).
    • Lewosimendan (środek uwrażliwiający białka kurczliwe na wapń) jest opcją jako lek inotropowy we wstrząsie kardiogennym opornym na katecholaminy.
    • Inne leki: dopamina (dawka: 2-20 mcg/kg/min), epinefryna (dawka: 0,01-0,5 mcg/kg/min).
  • Obecnie nie ma jednoznacznych dowodów przemawiających za konkretną strategią terapeutyczną z zastosowaniem leków inotropowych i rozszerzających naczynia krwionośne.

Mechaniczne wspomaganie krążenia

  • Oprócz farmakologicznego wspomagania krążenia, jako systemy mechaniczne dostępne są IABP 
  • (intra-aortic balloon pump, kontrapulsacja wewnątrzaortalna) lub LVAD (left ventricular assist device, system wspomagania lewej komory).
  • IABP jest najczęściej stosowanym mechanicznym wspomaganiem krążenia.
  • Istniejące dane z badań nie dostarczają jednak jednoznacznych dowodów na korzyści płynące ze stosowania IABP.
  • Dlatego aktualnie nie zaleca się już stosowania IABP u pacjentów poddawanych PCI z niewydolnością mięśnia sercowego.
  • Można rozważyć zastosowanie tymczasowego urządzenia wspomagającego pracę lewej komory (np. pompa Impella).

Regulowanie temperatury (hipotermia) po resuscytacji

  • Hipotermia poprawia rokowanie po resuscytacji.
  • Pacjentów we wstrząsie kardiogennym po resuscytacji krążeniowo-oddechowej należy utrzymywać w stanie łagodnej hipotermii (32-36 st.C) przez co najmniej 24 godziny.

Leczenie szpitalne po intensywnej terapii

  • Cele dalszego leczenia szpitalnego po intensywnej terapii są następujące:
    • ocena i stratyfikacja ryzyka w odniesieniu do podstawowej i współistniejącej choroby pacjenta
    • uniknięcie nawrotu dekompensacji z ponowną potrzebą intensywnej terapii
    • ukierunkowana optymalizacja terapii chorób podstawowych i współistniejących.

Rehabilitacja

  • Po doraźnym leczeniu szpitalnym pożądana jest rehabilitacja stacjonarna trwająca 3–4 tygodnie.
  • Cele rehabilitacji:
    • poprawa wskaźników śmiertelności i zachorowalności na choroby serca poprzez ograniczenie czynników ryzyka i wzmocnienie czynników ochronnych
    • zwiększenie wydolności fizycznej
    • poprawa jakości życia
    • umożliwienie uczestnictwa w życiu społecznym i zawodowym

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

  • Niewydolność wielonarządowa i zgon

Przebieg i rokowanie

  • Wstrząs kardiogenny w zawale mięśnia serca może wystąpić natychmiast lub dopiero po przyjęciu do szpitala.
  • Większość wstrząsów kardiogennych rozwija się w ciągu 48 godzin od zawału.5
  • Przed rutynowym stosowaniem wczesnej PCI wstrząs kardiogenny wiązał się ze śmiertelnością szpitalną sięgającą 80%.
    • bardzo wysoka śmiertelność (80%) zwłaszcza u pacjentów bez rewaskularyzacji i z rozwojem wstrząsu >48 godzin.
  • Śmiertelność z powodu wstrząsu kardiogennego znacznie spadła, odkąd odpowiednio wcześnie przeprowadza się rewaskularyzację.
  • Obecny wskaźnik śmiertelności wynosi 27–51%, a więc mimo spadku, nadal pozostaje wysoki.
  • Biorąc pod uwagę relację między liczbą przypadków leczonych w ciągu roku a śmiertelnością, ośrodki o dużej liczbie pacjentów wykazują niższy wskaźnik śmiertelności.

Opieka szpitalna po intensywnej terapii

Dalsze postępowanie

  • Pacjenci po wstrząsie kardiogennym powinni początkowo przechodzić dokładne badanie kardiologiczne raz lub dwa razy w roku.
    • badanie podmiotowe i przedmiotowe
    • badania laboratoryjne
    • EKG
    • badanie Holter EKG
    • ergometria
    • echokardiografia, w razie potrzeby spiroergometria. 
  • W tym kontekście także optymalizacja farmakoterapii i ocena dalszych działań, takich jak np. wszczepienie ICD/CRT lub zakwalifikowanie do przeszczepu serca.

Rehabilitacja 

  • Wszystkim pacjentom po wstrząsie kardiogennym spowodowanym zawałem należy zaoferować rehabilitację.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Źródła

Wytyczne

  • Sinha SS, Morrow DA, Kapur NK, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Cardiogenic Shock: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025 Apr 29;85(16):1618-1641. ACC
  • European Resuscitation Counsil. Guidelines for Reanimation. Stand 2015. www.cprguidelines.eu
  • 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. www.escardio.org
  • 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. www.escardio.org
  • American Heart Association. Contemporary Management of Cardiogenic Shock, Stand 2017. www.circ.ahajournals.org 

Piśmiennictwo

  1. Sinha SS, Morrow DA, Kapur NK, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Cardiogenic Shock: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025 Apr 29;85(16):1618-1641. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Lindholm M, Køber L, Boesgaard S, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction - Prognostic impact of early and late shock development. Eur Heart J 2003; 24: 258–265. doi:10.1016/S0195-668X(02)00429-3 DOI
  3. Ren X. Cardiogenic shock. Medscape, Updated: Jan 11, 2017. Zugriff 22.04.18. emedicine.medscape.com
  4. Thiele H, Ohman E, Desch S, et al. Management of cardiogenic shock. Eur Heart J 2015; 36: 1223–1230. doi:10.1093/eurheartj/ehv051 DOI
  5. Berger PB, Holmes DR Jr, Stebbins AL, Bates ER, Califf RM, Topol EJ. Impact of an aggressive invasive catheterization and revascularization strategy on mortality in patients with cardiogenic shock in the global utilization of streptokinase and tissue plasminogen activator for occluded coronary arteries (GUSTO-I) trial. Circulation 1997;96: 122-7. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. van Diepen S, Katz J, Albert N, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2017; 137: 00-00. doi:10.1161/CIR.0000000000000525 DOI
  7. Reynolds H, Hochman S. Cardiogenic Shock Current Concepts and Improving Outcomes. Circulation 2008; 117: 686-697. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613596 DOI
  8. Ducas J, Grech ED. Percutaneous coronary intervention: cardiogenic shock. BMJ 2003; 326: 1450-2. PubMed
  9. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction - etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1063-70. PubMed
  10. Hasdai D, Topol EJ, Califf RM, Berger PB, Holmes DR. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes. Lancet 2000;356: 749-56. PubMed
  11. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999; 131: 47-59. Annals of Internal Medicine
  12. Thiele H, Allam B, Chatellier G, et al. Shock in acute myocardial infarction: the Cape Horn for trials?. Eur Heart J 2010; 31: 1828–1835. doi:10.1093/eurheartj/ehq220 DOI

Autorzy

  • Prof. dr hab. med. Tomasz Tomasik, redaktor
  • Sławomir Chlabicz redaktor/recenzent
  • Marek Oleszczyk, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
  • Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Michael Handke, Prof. Dr med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Nowe wytyczne ACC 2025

Important (12.12.2025 - 12.06.2026)

W ramach aktualizacji poprawiono definicję wstrząsu kardiogennego, uzupełniono jego przyczyny oraz kryteria rozpoznania. Zmiany te zgodne są z nowymi wytycznymi ACC z 2025 r. Ponadto wprowadzono nową część dotyczącą stopni ciężkości wstrząsu oraz pomocy mnemotechnicznej SUSPECT. Uzupełniono także leczenie.

Gallery

Snomed

Click to edit