Zawał serca

Zawał serca jest spowodowany zablokowaniem naczynia wieńcowego przez skrzep krwi. Prowadzi to do zmniejszenia przepływu krwi do tkanki mięśniowej, którą naczynie wieńcowe zwykle zaopatruje w tlen – wskutek tego dotknięte komórki mięśnia sercowego obumierają.

Czym jest zawał serca?

Definicja

Serce jest potężnym mięśniem, które pompuje krew w całym ciele. Aby wykonać tę pracę, serce musi samo być zaopatrzone w składniki odżywcze i tlen. Otrzymuje je przez naczynia krwionośne otaczające serce, tak zwane naczynia wieńcowe (tętnice wieńcowe). W chwili zawału serca (zawał mięśnia sercowego) naczynie wieńcowe zostaje zamknięte przez skrzep krwi. Prowadzi to do zmniejszonego przepływu krwi do tkanki mięśniowej dostarczanej przez naczynie wieńcowe – dotknięte komórki mięśnia sercowego obumierają w wyniku braku tlenu. Tlen jest dostarczany do serca przez kilka naczyń wieńcowych. Zakres i lokalizacja uszkodzenia zależą zatem od tego, gdzie i w jakim naczyniu występuje okluzja oraz w jakim stopniu sąsiednie naczynia krwionośne mogą przejąć funkcję zaopatrywania w tlen w na dotkniętym obszarze.

Objawy

U niektórych chorych, głównie u kobiet, przed faktycznym zawałem serca występują niejednoznaczne dolegliwości, takie jak łagodny ból w klatce piersiowej, zaburzenia snu, zmęczenie, lęk lub zadyszka.

Właściwy zawał serca powoduje bardzo nagłe objawy, które trwają ponad 20 minut. Chorzy często skarżą się na uczucie ucisku lub silny ból w okolicy klatki piersiowej, który może promieniować do sąsiednich obszarów ciała, jak lewe ramię, szyja, żuchwa lub górna część brzucha. Jednak około jedna czwarta zawałów serca przebiega bezboleśnie. Dzieje się tak najczęściej u pacjentów z cukrzycą, a także u osób starszych i kobiet. Mogą również wystąpić duszności, nudności, zawroty głowy, zimny pot i panika, aż do strachu przed śmiercią.

Przyczyny

Przeważnie u podstaw zawału serca leży zwapnienie naczyń (miażdżyca). Z biegiem lat tłuszcz (cholesterol) i wapno osadzają się w ścianach naczyń i czynią je bardziej niestabilnymi. Złogi te nazywane są blaszkami. Wraz z zapaleniem ściany naczynia prowadzi to do nasilenia zmian i zwężenia tętnic wieńcowych, zwanego także chorobą wieńcową.

Podczas zawału serca dochodzi do pęknięcia blaszki i uwolnienia złogowego materiału tłuszczowego. Powoduje to aktywację krzepnięcia krwi w organizmie. Podobnie jak w przypadku krwawiącej rany, w ciągu kilku minut tworzy się skrzep, który zamyka naczynie wieńcowe. Znajdująca się za zwężeniem naczynia tkanka mięśniowa zostaje odcięta od dopływu krwi i obumiera w wyniku braku tlenu. W ciągu kilku dni lub tygodni tkanka zabliźnia się – zostaje zastąpiona tkanką łączną, która nie ma zdolności do kurczenia się. W ten sposób serce zostaje trwale osłabione. To, jak bardzo serce jest osłabione po zawale, zależy od stopnia, w jakim tkanka mięśnia sercowego została uszkodzona.

Tylko niewielki odsetek zawałów serca jest spowodowany przyczynami innymi niż miażdżyca, jak np. zator, nagłe zwężenie lub przewlekłe zapalenie tętnic wieńcowych (naczyń wieńcowych) czy uraz.

Czynniki ryzyka

Istnieje kilka czynników, które sprzyjają miażdżycy, zwiększając w ten sposób ryzyko zawału serca:

Zwiększone ryzyko zawału serca istnieje również w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów, innych chorób reumatycznych oraz infekcji grypowej.

Oprócz tych podstawowych chorób znane są czynniki, które znacznie zwiększają ryzyko zawału serca. Należą do nich:

  • wysokie spożycie alkoholu, kokainy lub innych substancji psychoaktywnych
  • stres
  • przeciążenie fizyczne
  • podwyższone ryzyko w godzinach porannych
  • przebywanie w niskiej temperaturze.

Częstotliwość występowania

Choroba wieńcowa i zawał serca należą do najczęstszych przyczyn zgonów w krajach rozwiniętych. Jednak liczba nowych przypadków zmniejszyła się w ostatnich latach. Częstotliwość występowania zawału serca wzrasta wraz z wiekiem, z 1,5% w grupie 40–49 lat do 10,2% wśród osób w wieku 70–79 lat.

Badania

  • Najważniejszą wskazówką, która pomaga rozpoznać zawał serca, jest opis objawów przez pacjentów.
  • Gdy występuje szybko narastający lub niezwykle silny ból w klatce piersiowej, należy zwrócić się po pomoc lekarską. W razie wątpliwości należy wezwać pogotowie. Osoby z podejrzeniem zawału serca są niezwłocznie hospitalizowane.
  • Podczas badania przedmiotowego lekarz mierzy tętno i ciśnienie tętnicze oraz osłuchuje serce i płuca.
  • Elektrokardiogram (badanie EKG) i badania laboratoryjne krwi, takie jak oznaczenie troponiny (ewentualnie dodatkowe pomiary w trakcie) należy wykonać tak szybko, jak to możliwe. Badania te mają kluczowe znaczenie dla diagnozy i dalszego postępowania.
  • Istnieją dwa rodzaje zawału serca. Jeden jest wyraźnie rozpoznawalny na zapisie EKG przez typowe zmiany (tzw. zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, w skrócie STEMI), drugi nie (zawał bez uniesienia ST, NSTEMI).
  • W obu przypadkach 1–3 godziny po wystąpieniu pierwszych objawów we krwi jest wykrywalne podwyższone stężenie enzymu sercowego o nazwie troponina.
  • Ponadto często wykonuje się USG serca (echokardiografia). Badanie to można wykorzystać do sprawdzenia, czy i w jakim stopniu czynności skurczowe i rozkurczowe serca są obniżone.
  • Cewnikowanie serca jest badaniem, dzięki któremu można bezpośrednio zobaczyć zwężenia tętnic wieńcowych, i jednocześnie przeprowadzić na tym samym etapie leczenie (patrz poniżej).

Postępowanie

  • Zawał serca to stan nagłego zagrożenia zdrowia! Celem leczenia jest jak najszybsze ponowne otwarcie zablokowanego naczynia, aby zapobiec obumieraniu komórek mięśnia sercowego. Ponadto ważne jest, aby zapobiegać powikłaniom, takim jak zaburzenia rytmu serca, które mogą prowadzić do zatrzymania akcji serca.

Postępowanie w nagłych przypadkach

  • Już podczas interwencji zespołu ratownictwa medycznego chory w razie potrzeby otrzymuje leki zawierające nitroglicerynę i środki przeciwbólowe w celu złagodzenia objawów.
  • Aby zapobiec tworzeniu się zakrzepów krwi w zwężonym naczyniu, podaje się tzw. leki przeciwpłytkowe, takie jak kwas acetylosalicylowy (ASA) i tikagrelor, a także leki przeciwzakrzepowe (np. heparynę).
  • Ewentualnie można podać dodatkowe leki obniżające ciśnienie tętnicze (beta-blokery).
  • Ponadto niektórzy pacjenci otrzymują tlen przez rurkę do nosa lub maskę, jeśli pomiar wykazuje zbyt niskie stężenie tlenu we krwi.

Przezskórna interwencja wieńcowa (PCI)

  • W szpitalu chory jest monitorowany na oddziale intensywnej terapii lub oddziale ratunkowym specjalizującym się w diagnostyce i leczeniu zawałów serca.
  • W zależności od nasilenia dolegliwości, wyników badań i ryzyka, pilnie przeprowadza się przezskórną interwencję wieńcową. Im więcej oznak wskazujących na poważny zawał, tym szybciej należy podjąć działania.
  • W trakcie zabiegu do naczynia krwionośnego pachwiny lub przedramienia wprowadzana jest cienka plastikowa rurka (cewnik naczyniowy). Następnie przesuwa się ją do naczyń wieńcowych. Po podaniu kontrastu w badaniu rentgenowskim można zobaczyć zmiany zwężające naczynia wieńcowe. Jeśli to możliwe, zwężone naczynie krwionośne rozszerza się przez napełnienie balonika. Umieszczenie stentu, rurki wykonanej ze stalowej siateczki, ma za zadanie utrzymać drożność zwężonego naczynia lub naczyń. Z reguły pacjenci podczas zabiegu są przytomni.
  • Po zabiegu wielu pacjentów powinno przyjmować leki przeciwpłytkowe przez kilka miesięcy, aby światło stentu nie zamknęło się z powodu małych zakrzepów krwi.
Zawał serca
Angioplastyka balonowa z wszczepieniem stentu do zwężonych naczyń


Tromboliza

  • Alternatywą dla przezskórnej interwencji wieńcowej jest ponowne otwarcie zablokowanego naczynia krwionośnego za pomocą leków. Metoda ta jest zwana trombolizą.
  • Wykazano jednak, że często nie jest ona tak skuteczna jak rozszerzenie naczynia na drodze cewnikowania serca. Dlatego trombolizę wykonuje się tylko wtedy, gdy nie możliwości wykonania zabiegu w szpitalu z pracownią hemodynamiczną w krótkim czasie, czyli w ciągu około dwóch godzin.
  • Po przeprowadzeniu trombolizy pacjenci są jak najszybciej przenoszeni do placówki z odpowiednim sprzętem do wykonania przezskórnej interwencji wieńcowej.

Dalsze postępowanie

  • U osób, które przeszły jeden zawał serca, istnieje zwiększone ryzyko kolejnego, a nawet zgonu. Zmieniając styl życia (patrz niżej) i przyjmując leki, można poprawić rokowania. Stosuje się następujące leki:
    • Beta-blokery: obniżają tętno i ciśnienie tętnicze, a tym samym zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. W ten sposób zmniejszają częstotliwość występowania zaburzeń rytmu serca i zapobiegają zawałom. Jako alternatywę dla beta-blokerów stosuje się tak zwane blokery kanału wapniowego.
    • Leki przeciwpłytkowe, takie jak kwas acetylosalicylowy (ASA): zapobiegają tworzeniu się zakrzepów krwi w naczyniu. Stosowanie kwasu acetylosalicylowego dożywotnio zaleca się wszystkim pacjentom, którzy przeszli zawał serca. W pierwszych miesiącach po zawale serca zwykle zaleca się przyjmowanie dwóch, czasem trzech różnych typów leków przeciwzakrzepowych w tym samym czasie. W tym celu można łączyć indywidualnie różne składniki aktywne.
    • Statyny: zmniejszają ryzyko zawału serca poprzez obniżenie poziomu cholesterolu i spowolnienie postępu zwapnienia tętnic.
    • Inhibitory konwertazy angiotensyny i antagonisty receptora angiotensyny: mają korzystny wpływ na zabliźnianie się mięśnia sercowego i wspierają funkcję pompowania krwi po zawale.
  • Szczepienie przeciw grypie: coroczne szczepienie przeciw grypie zmniejsza ryzyko zawału serca. Osoby zainteresowane szczepieniem powinny zgłosić się do swojego lekarza podstawowej opieki zdrowotnej po więcej informacji!
  • Również inne leki mogą odgrywać istotne znaczenie u poszczególnych pacjentów. Chorujący na cukrzycę powinni zwrócić uwagę na dostosowanie poziomu glukozy we krwi. W przypadku zaburzeń rytmu serca, jak migotanie przedsionków, stosuje się leki przeciwzakrzepowe, np. pochodne kumaryny. Nadciśnienie tętnicze należy kontrolować (normą są wartości poniżej 140/90 mmHg).
  • W pewnych okolicznościach kolejnym etapem może być przeprowadzenie cewnikowania serca z wprowadzeniem stentu lub zabieg pomostowania aortalno-wieńcowego (tzw. bypass).
  • Pacjentom po zawale serca zaleca się rehabilitację kardiologiczną. Pod nadzorem specjalistów chorzy mogą pozostać aktywni fizycznie, ponadto otrzymują wytyczne w zakresie odżywiania czy czynników związanych ze stylem życia.

Profilaktyka

  • Rzuć palenie tytoniu. Palenie bierne jest prawie tak samo szkodliwe jak aktywne palenie tytoniu. W celu uzyskania pomocy należy skontaktować się ze swoim lekarzem podstawowej opieki zdrowotnej w sprawie informacji na temat programów antynikotynowych.
  • Zwiększenie aktywności fizycznej. Szczególnie korzystny jest umiarkowany trening wytrzymałościowy, taki jak spacery, nordic walking, pływanie lub jazda na rowerze. Ważne jest jednak, by przed przystąpieniem do treningu zasięgnąć porady lekarza i poddać się dokładnym badaniom, ponieważ u niektórych pacjentów z chorobami serca lub ostrymi infekcjami itp. aktywność fizyczna może być również niebezpieczna.
  • Zbilansowana dieta. Jak najczęściej jeść świeże owoce i warzywa. Ponadto zaleca się przyjmowanie zwiększonej ilości błonnika, który znajduje się np. w produktach z pełnych ziaren zbóż i roślin strączkowych. Codziennie należy spożywać produkty mleczne, oliwę z oliwek i orzechy, co najmniej dwa razy w tygodniu ryby i produkty o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych, które znajdują się w wędlinach, mięsie, gotowych posiłkach i słodkich wypiekach. Można również jeść z umiarem białe mięso (drób) i jaja. Warto zadbać o zróżnicowane posiłki, wprowadzając elementy diety śródziemnomorskiej.
  • Należy w miarę możliwości unikać napojów takich jak cola i soki owocowe. W zamian można pić wodę lub niesłodzone herbaty.
  • Nie należy pić więcej niż 1 kieliszek (kobiety) lub 2 kieliszki (mężczyźni) napojów alkoholowych dziennie (dotyczy to wina; w przypadku napojów o wyższej zawartości alkoholu jest to odpowiednio mniej).
  • Ważne jest, by utrzymywać swoją masę ciała i unikać nadwagi.
  • System opieki zdrowotnej oferuje liczne formy wsparcia w zakresie zmiany stylu życia. W celu uzyskania szczegółowych informacji należy skontaktować się ze swoim lekarzem.

Rokowanie

Zawał serca jest zdarzeniem zagrażającym życiu i jedną z głównych przyczyn zgonów w krajach rozwiniętych. Około 710% pacjentów cierpiących na zawał serca umiera w ciągu pierwszego miesiąca po tym zdarzeniu. Śmiertelność była znacznie wyższa, jednak w ostatnich latach została obniżona. Szybkie leczenie ma kluczowe znaczenie dla szans na przeżycie zawału serca.

Serce po zawale znacznie gorzej pompuje krew. Nawet w ciągu kilku miesięcy po zawale serca ryzyko zgonu jest podwyższone. Jednak zmiana stylu życia – zwłaszcza rzucenie palenia i przyjmowanie leków pomaga wielu chorym znacznie poprawić rokowania. Regularne badania kontrolne u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej lub w placówce kardiologicznej pomagają wykryć i leczyć wszelkie istniejące powikłania na wczesnym etapie.

Dodatkowe informacje

Autorka

  • Martina Bujard, dziennikarka naukowa, Wiesbaden
  • Lek. Kalina van der Bend, recenzent 

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Zawał mięśnia sercowego. References are shown below.

  1. Thygesen K., Alpert J., Jaffe A., et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018), Eur Heart J 2019, 40: 237-69, doi:10.1093/eurheartj/ehy462, DOI
  2. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023 Oct 12;44(38):3720-3826. doi: 10.1093/eurheartj/ehad191. Erratum in: Eur Heart J. 2024 Apr 1;45(13):1145. doi: 10.1093/eurheartj/ehad870. PMID: 37622654. PubMed
  3. Anderson L., Morrow D. Acute Myocardial Infarction, N Engl J Med 2017, 376: 2053-64, doi:10.1056/NEJMra1606915, DOI
  4. Gąsior M., Poloński L. Zawał mięśnia sercowego w Polsce - gdzie byliśmy, gzie jesteśmy, dokąd zmierzamy, PAN, publikacje.pan.pl
  5. Bansilal S., Castellano J., Fuster V. Global burden of CVD: focus on secondary prevention of cardiovascular disease, Int J Cardiol 2015, 201: 1-7, doi:10.1016/S0167-5273(15)31026-3, DOI
  6. Zafari A. Acute Myocardial Infarction, Medscape, aktualizacja: 11.02.2018, dostęp: 23.06.2018, emedicine.medscape.com
  7. Falk E., Shah P., Fuster V. Coronary Plaque Disruption, Circulation 1995, 92: 657-71, doi:10.1161/01.CIR.92.3.657, DOI
  8. Shibata T., Kawakami S., Noguchi T., et al. Prevalence, Clinical Features, and Prognosis of Acute Myocardial Infarction Due to Coronary Artery Embolism, Circulation 2015, 132: 241-50, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.015134, DOI
  9. Ertan C., Özpelit M., limon Ö., et al. Vasospastic myocardial infarction: An even rarer occurrence of a rare entity, World J Emerg Med 2017, 8: 68-70, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Heusch G., Gersh B. The pathophysiology of acute myocardial infarction and strategies of protection beyond reperfusion: a continual challenge, Eur Heart J 2017, 38: 774-84, doi:10.1093/eurheartj/ehw224, DOI
  11. Yusuf S., Hawken S., Ôunpuu S., et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study, Lancet 2004, 364: 937-52, doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9, DOI
  12. Dhingra R., Vasan R. Age as a Cardiovascular Risk Factor, Med Clin North Am 2012, 96: 87-91, www.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Anand S., Islam S., Rosengren A., et al. Risk factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART study, Eur Heart J 2008, 29: 932-40, doi:10.1093/eurheartj/ehn074, DOI
  14. Roncaglioni M., Santoro L., D'Avanzo B., et al . Role of Family History in Patients With Myocardial Infarction, Circulation 1992, 85: 2065-72, pmid:1591825, PubMed
  15. Culic W. Acute risk factors for myocardial infarction, Int J Cardiol 2007, 117: 260-9, doi:10.1016/j.ijcard.2006.05.011, DOI
  16. Lindhardsen J., Ahlehoff O., Gislason G.H., et al. The risk of myocardial infarction in rheumatoid arthritis and diabetes mellitus: a Danish nationwide cohort study, Ann Rheum Dis 2011, 70: 929-34, PubMed
  17. Mehta N.N., Yu Y., Pinnelas R., et al. Attributable risk estimate of severe psoriasis on major cardiovascular events, Am J Med 2011, 124: 775, www.ncbi.nlm.nih.gov
  18. Olsen A.M., Fosbøl E.L., Lindhardsen J., et al. Long-term cardiovascular risk of NSAID use according to time passed after first-time myocardial infarction, A nationwide cohort study. Circulation 2012, www.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Trelle S., Reichenbach S., Wandel S. et al. Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network meta-analysis, BMJ 2011, 342: c7086, www.bmj.com
  20. Hsia J., Larson J.C., Ockene J.K., et al. Resting heart rate as a low tech predictor of coronary events in women: prospective cohort study, BMJ 2009, 338: b219, www.ncbi.nlm.nih.gov
  21. Kwong J.C., Schwartz K.L., Campitelli M.A., et al. Acute myocardial infarction after laboratory-confirmed influenza infection, N Engl J Med 2018, 378(4): 345-53, pmid:29365305, PubMed
  22. McSweeney J.C., Cody M., Sullivan P., et al. Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction, Circulation 2003, 108: 2619-23, www.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Khan N., Daskalopoulou S., Karp I., et al. Sex differences in prodromal symptoms in acute coronary syndrome in patients aged 55 years or younger, Heart 2017, 103: 863-9, doi:10.1136/heartjnl-2016-309945, DOI
  24. Milner K.A., Vaccarino V., Arnold A.L., et al. Gender and age differences in chief complaints of acute myocardial infarction, Am J Cardiol 2004, 93: 606-8, www.sciencedirect.com
  25. Dezman Z., Mattu A., Body R., et al. Utility of the History and Physical Examination in the Detection of Acute Coronary Syndromes in Emergency Department Patients, West J Emerg Med 2017, 18: 752-60, www.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Roffi M., Patrono C., Collet J., et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation, Eur Heart J 2016, 37: 267-315, doi:10.1093/eurheartj/ehv320, DOI
  27. Budaj A., Bednarz B., Leśniak W. Ostre zespoły wieńcowe. Interna- Mały Podręcznik, Medycyna Praktyczna, dostęp: 17.02.2024, www.mp.pl
  28. Collet J., Thiele H., Barbato E., et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation, Eur Heart J 2020, 00: 1-79, doi:10.1093/eurheartj/ehaa575, DOI
  29. Ammann P., Pfisterer M., Fehr T., Rickli H. Raised cardiac troponins, BMJ 2004, 328: 1028-9, PubMed
  30. Maffei E., Seitun S., Martini C., et al. CT coronary angiography and exercise ECG in a population with chest pain and low-to-intermediate pre-test likelihood of coronary artery disease, Heart 2010, 96: 1973-9, PubMed
  31. Räber L., Kelbæk H., Ostojic M. et al. Effect ofbiolimus-eluting stents with biodegradable polymer vs bare-metal stents on cardiovascular events among patients with acute myocardial infarction: the COMFORTABLE AMI randomized trial, JAMA 2012;308:777–787, PubMed
  32. Ibanez B., James S., Agewall S., et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation, Eur Heart J 2018, 39: 119-77, doi:10.1093/eurheartj/ehx393, DOI
  33. Sepehrvand N., James S.K., Stub D., et al. Effects of supplemental oxygen therapy in patients with suspected acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomised clinical trials, Heart 29.03.2018, pmid:29599378 PubMed
  34. Cabello J.B., Burls A., Emparanza J.I., Bayliss S.E., Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction, Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 12, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  35. Eikelboom J.W., Anand S.S., Malmberg K., Weitz J.I., Ginsberg J.S., Yusuf S. Unfractioned heparin and low-molecular-weight heparin in acute coronary syndrome without ST elevation: a mata analysis, Lancet 2000, 355: 1936-42, PubMed
  36. Schüpke S., Neumann F.J., Menichelli M. et al for the ISAR-REACT 5 trial investigators. Ticagrelor or Prasugrel in patients with acute coronary syndromes, N Engl J Med, 17.10.2019, 381(16): 1524-34, www.ncbi.nlm.nih.gov
  37. Bangalore S., Makani H., Radford M, et al. Clinical Outcomes with beta-Blockers for Myocardial Infarction: A Meta-analysis of Randomized Trials. Am J Med. 2014 Oct;127(10):939-53. PubMed
  38. Kontos M., Diercks D., Ho P., et al. Treatment and outcomes in patients with myocardial infarction treated with acute β-blocker therapy: results from the American College of Cardiology's NCDR(®), Am Heart J 2011, 161: 864-70, doi:10.1016/j.ahj.2011.01.006, DOI
  39. Schwarzt G., Olsson A., Ezekowitz M., et al. Effects of Atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIACL study, JAMA 2001, 285: 1711-8, www.ncbi.nlm.nih.gov
  40. Baigent C., Blackwell L., Emberson J., et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials, Lancet 2010, 376: 1670-81, www.ncbi.nlm.nih.gov
  41. Zijlstra F., Hoorntje J., de Boer M., et al. Long-Term Benefit of Primary Angioplasty as Compared with Thrombolytic Therapy for Acute Myocardial Infarction, New Engl J Med 1999, 341: 1413-9, doi:10.1056/NEJM199911043411901, DOI
  42. Keeley E., Boura J., Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials, Lancet 2003, 361: 13-20. doi:10.1016/S0140-6736(03)12113-7 DOI
  43. Armstrong P.W., Gershlick A.H., Goldstein P., et al. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction, N Engl J Med 2013, doi:10.1056/NEJMoa1301092, DOI
  44. Cantor W.J., Fitchett D., Borgundvaag B., et al, for the TRANSFER-AMI Trial Investigators. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction, N Eng J Med 2009, 360: 2705-18, www.nejm.org
  45. McNamara RL, Wang Y, Herrin J, et al, for the NRMI Investigators. Effect of door-to-balloon time on mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2180-6. PubMed
  46. De Luca G, Biondi-Zoccai G, Marino P. Transferring patients with ST-segment elevation myocardial infarction for mechanical reperfusion: a meta-regression analysis of randomized trials. Ann Emerg Med 2008; 52: 665-76. PubMed
  47. Bavry A., Kumbhani D., Rassi A., et al. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials, J Am Coll Cardiol 2006, 48: 1319-25, doi:10.1016/j.jacc.2006.06.050, DOI
  48. O'Donoghue M., Boden W., Braunwald E., et al. Early invasive vs conservative treatment strategies in women and men with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis, JAMA 2008, 300: 71-80, doi:10.1001/jama.300.1.71, DOI
  49. Fox K., Clayton T., damman P., et al. Long-term outcome of a routine versus selective invasive strategy in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome a meta-analysis of individual patient data, J Am Coll Cardiol 2010, 55: 2435-45, doi:10.1016/j.jacc.2010.03.007, DOI
  50. Valgimigli M., Gagnor A., Calabro P., et al. Radial versus femoral access in patients with acute coronary syndromes undergoing invasive management: a randomised multicentre trial, Lancet, 385: 2465-76, doi:10.1016/S0140-6736(15)60292-6, DOI
  51. Valgimigli M., Bueno H., Byrne R., et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS, Eur Heart J 2018, 39: 213-54, doi:10.1093/eurheartj/ehx419, DOI
  52. Sørensen R., Hansen M.L., Abildstrom S.Z., et al. Risk of bleeding in patients with acute myocardial infarction treated with different combinations of aspirin, clopidogrel, and vitamin K antagonists in Denmark: a retrospective analysis of nationwide registry data, Lancet 2009, 374: 1967-74, PubMed
  53. Hindricks G., Potpara T., Dagres N., et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), Eur Heart J 2020, 00: 1-126, doi:10.1093/eurheartj/ehaa612, www.escardio.org
  54. Banach M., Burchardt P., Chlebus K.. et al. Wytyczne PTL/KLRwP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021, Lekarz Rodzinny 4/2021 (Suppl), www.termedia.pl
  55. Choo EH, Chang K, Ahn Y, et al. Benefit of β-blocker treatment for patients with acute myocardial infarction and preserved systolic function after percutaneous coronary intervention. Heart 2013. doi:10.1136/heartjnl-2013-305137 DOI
  56. Udell J.A., Zawi R., Bhatt D.L., et al. Association between influenza vaccination and cardiovascular outcomes in high-risk patients: a meta-analysis, JAMA 23.1.2013, 310(16):1711-20, PubMed
  57. Bäck M., Hansen T., Frederix I. European Society of Cardiology. Rehabilitation and exercise training recommendations, 30.06.2017, dostęp: 08.06.2018, www.escardio.org
  58. Heran B.S., Chen J.M.H., Ebrahim S., Moxham T., Oldridge N., Rees K., Thompson D.R., Taylor R.S. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease, Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 7. Art. No.: CD001800, DOI: 10.1002/14651858.CD001800.pub2, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  59. Vaccarino V., Parsons L., Peterson E.D., et al. Sex differences in mortality after acute myocardial infarction, Arch Intern Med 2009, 169: 1767-74, PubMed
  60. Chung S., Gedeborg R., Nicholas O., et al. Acute myocardial infarction: a comparison of short-term survival in national outcome registries in Sweden and the UK, Lancet 2014, 383: 1305-12, www.ncbi.nlm.nih.gov
  61. Schmidt M., Szepligeti S., Horváth-Puhó E., et al. Long-Term Survival Among Patients With Myocardial Infarction Before Age 50 Compared With the General Population, Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2016, 9: 523-31, doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002661, DOI
  62. Chapman et al. Association of High-Sensitivity Cardiac Troponin I Concentration With Cardiac Outcomes in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome,  JAMA 21.11.2013,, 318(19): 1913-24, www.ncbi.nlm.nih.gov
  63. Johansson S., Annika Rosengren A., Young K., et al. Mortality and morbidity trends after the first year in survivors of acute myocardial infarction: a systematic review,BMC Cardiovasc Disord 2017, 17: 53, doi:10.1186/s12872-017-0482-9, DOI