Przemijający atak niedokrwienny

Przemijający atak niedokrwienny (TIA) jest przejściowym zaburzeniem krążenia w naczyniach mózgu, które prowadzi do wystąpienia przmijających objawów neurologicznych. Podobnie jak w przypadku udaru, może występować na przykład porażenie jednej strony ciała, zaburzenia czucia lub zaburzenia mowy. W przypadku przemijającego ataku niedokrwiennego objawy ustępują w ciągu maksymalnie 24 godzin, jednak jego wystąpienie może zwiastować zbliżający się udar.

 

Czym jest przemijający atak niedokrwienny?

Przemijający atak niedokrwienny (TIA) jest przejściowym zaburzeniem krążenia w naczyniach mózgu. Prowadzi do nagłego wystąpienia zaburzeń funkcjonowania, takich jak porażenia połowy ciała, zaburzenia czucia czy zaburzenia mowy, które całkowicie ustępują po krótkim czasie, najczęściej w ciągu kilku lub kilkunastu minut (maks. w ciągu 24 godzin). Potocznie nazywany jest mikroudarem. Chociaż przemijający atak niedokrwienny nie trwa długo i nie pozostawia trwałych następstw, jest wyraźnym znakiem ostrzegającym przed grożącym udarem. Aby zapobiec właściwemu udarowi, należy w odpowiednim czasie podjąć leczenie.

Rocznie stwierdza się 100 przypadków TIA na 100 000 osób.

Objawy i dolegliwości

Objawy przemijającego ataku niedokrwiennego trwają zwykle tylko kilka minut i znikają całkowicie po maksymalnie 24 godzinach. Objawy przemijającego ataku niedokrwiennego są bardzo podobne do objawów udaru mózgu:

  • Osłabienie i porażenie połowy ciała
  • Zaburzenia czucia, takie jak drętwienie jednej strony ciała
  • Niewyraźna mowa (dyzartria)
  • Zaburzenia rozumienia i wypowiadania mowy (afazja)
  • Zaburzona równowaga i niezdarne ruchy
  • Trudności z przełykaniem
  • Trudności z pamięcią, myśleniem i rozwiązywaniem problemów
  • Jednostronne zaburzenia pola widzenia.

Przemijający atak niedokrwienny może występować u chorego wielokrotnie, z różną częstotliwością, ale objawy nie zawsze muszą być takie same.

Przyczyny

Przemijający atak niedokrwienny
Zawał mózgu (udar z powodu niedrożności naczyń)
Przemijający atak niedokrwienny polega na przejściowym zmniejszeniu lub całkowitym zablokowaniu dopływu krwi do określonego obszaru mózgu. W większości przypadków taki epizod trwa kilka - kilkanaście minut.

Przemijający atak niedokrwienny jest wywołany przez ten sam mechanizm, co udar, czyli zmniejszony dopływ krwi w mózgu. Jednak w przeciwieństwie do udaru, w przypadku którego długotrwałe zaburzenie krążenia prowadzi do śmierci komórek nerwowych, a tym samym trwałego uszkodzenia mózgu, skutki przemijającego ataku niedokrwiennego cofają się, gdy do danego obszaru mózgu ponownie dopływnie krew. Przemijający atak niedokrwienny jest sygnałem ostrzegawczym przed udarem, a zatem nie należy go ignorować.

Przemijający atak niedokrwienny, podobnie jak udar, omoże mieć różne przyczyny. Często dochodzi do uszkodzenia dużych lub małych naczyń krwionośnych. W przypadku miażdżycy, złogi cholesterolu i wapnia odkładają się wewnątrz ścian tętnic odpowiedzialnych za zaopatrywanie mózgu. Prowadzi to do zwężenia światła owych naczyń krwionośnych i poprzez tworzenie turbulentnego przepływu krwi, sprzyja tworzeniu się zakrzepów. Te z kolei mogą oderwać się od ściany naczynia i wędrować w układzie krążenia, aż utkną i zablokują przepływ w tętnicy. Inną częstą przyczyną jest zakrzep, który powstał w sercu. Nieregularne bicie serca, charakterystyczne dla migotania przedsionków, sprzyja tworzeniu się zakrzepów (skrzeplin).

Czynniki ryzyka

Czynniki sprzyjające rozwojowi przemijającego ataku niedokrwiennego zasadniczo odpowiadają czynnikom ryzyka udaru:

Poprzez zmianę stylu życia oraz kontrolę i leczenie współistniejących chorób można wpłynąć na niektóre z wymienionych czynników. Dlatego, aby zapobiec właściwemu udarowi, w szczególności po przemijającym ataku niedokrwiennym, należy podjąć działania.

Kiedy należy zasięgnąć porady lekarskiej?

W przypadku wystąpienia u chorego objawów przemijającego ataku niedokrwiennego należy natychmiast skontaktować się z lekarzem. Podobnie jak w przypadku udaru, u wielu chorych występują objawy, dające się łatwo rozpoznać przy pomocy tak zwanego testu FAST. Skrót FAST oznacza po angielsku „szybko” i pochodzi od słów Face (twarz), Arms (ramiona), Speech (mowa) and Time (czas):

Test FAST

Face (twarz) – należy poprosić osobę, aby się uśmiechnęła. Czy jeden kącik ust opada?

Arms (ramiona) – należy poprosić osobę, aby wyprostowała ramiona przed sobą, obróciła dłonie do góry i utrzymała ramiona w tej pozycji przez kilka sekund. Czy jedno ramię opada w dół?

Speech (mowa) – należy poprosić osobę o powtórzenie prostego zdania, na przykład "Ala ma kota.". Czy jest w stanie powtórzyć zdanie? Czy mowa jest niewyraźna?

Time (czas) – jeśli którykolwiek z powyższych objawów jest obecny, liczy się każda minuta! Im szybciej pacjent zostanie poddany leczeniu, tym mniejszych dozna trwałych skutków. Natychmiast należy zadzwonić po pogotowie!

Diagnostyka

Dla przejściowego ataku niedokrwiennego charakterystyczne jest nagłe wystąpienie i krótki czas trwania objawów. Często podczas wizyty u lekarza chorzy nie prezentują już żadnych objawów. Diagnoza jest zatem stawiana często tylko na podstawie opisu epizodu. W wielu przypadkach, w badaniu lekarskim nie wykrywa się żadnych nieprawidłowości, dlatego bardzo ważne jest właściwe zapamiętanie przejściowych objawów i opisanie ich lekarzowi.

U niektórych pacjentów po przemijającym ataku niedokrwiennym można rozpoznać wyraźne oznaki możliwej przyczyny udaru, między innymi zwężenie światła naczyń krwionośnych. Z reguły zaburzenie to dotyka tętnic szyjnych (zwężenie tętnic szyjnych). Po przemijającym ataku niedokrwiennym lub udarze zwykle wykonuje się dodatkowe badania w celu ustalenia przyczyny takiego stanu.

  • Tomografia komputerowa (TK) lub rezonans magnetyczny (RM) mózgu: wykonywane są u pacjentów, którzy po raz pierwszy doświadczają przemijającego ataku niedokrwiennego oraz u tych, u których istnieje podejrzenie udaru. Za pomocą badań obrazowych należy również wykluczyć inne choroby mózgu jako pierwotną przyczynę objawów.
  • Monitorowanie EKG metodą Holtera lub przy pomocy kardiomonitora: Rytm serca rejestruje się przez dłuższy czas, co najmniej 24 godziny, w celu wykrycia migotania przedsionków jako przyczyny przemijającego ataku niedokrwiennego.
  • Badanie ultrasonograficzne naczyń szyjnych: Badanie USG pomaga określić, czy, i w jakim stopniu, doszło do zwężenia tętnic szyjnych.
  • Echokardiografia: jest to technika badania serca za pomocą ultradźwięków. Dzięki niej można wykryć zakrzepy krwi w jamach serca, które mogą oderwać się i powędrować wraz z prądem krwi do mózgu, a także innych zmian w sercu, takich jak wady zastawek serca. Najczęściej wykonuje się echokardiografię przezklatkową (głowica USG przykładana jest do ściany klatki piersiowej), ale w niektórych przypadkach korzysta się z echokardiografii przezprzełykowej (głowica USG wprowadzana jest do przełyku na wysokość serca).

Leczenie

Po wystąpieniu epizodu przemijającego ataku niedokrwiennego należy znaleźć przyczynę choroby i, w miarę możliwości, ją usunąć. Leczenie ma na celu zapobieganie kolejnym epizodom, udarowi oraz innym chorobom naczyniowym. Najczęściej w celu obniżenia ryzyka udaru konieczne jest włączenie farmakoterapii, czasami stosowane jest leczenie chirurgiczne tętnicy szyjnej.

Rodzaj leczenia farmakologicznego zależy od przyczyny przemijającego ataku niedokrwiennego. Typowe grupy leków to:

Leki zapobiegające zlepianiu się (agregacji) płytek krwi

Ich działanie polega na hamowaniu łączenia się płytek krwi w agregaty i powstawania zakrzepów. Najczęściej stosowanym lekiem z tej grupy jest kwas acetylosalicylowy, znany również pod skrótem ASA. Pacjentom z nietolerancją kwasu acetylosalicylowego można jako alternatywę przepisać klopidogrel. W przypadkach wysokiego ryzyka można również zastosować tymczasowe (do 3 tygodni) połączenie obu leków w celu dalszego zmniejszenia ryzyka udaru mózgu.

Leki przeciwzakrzepowe (antykoagulanty)

Najczęściej stosowanymi substancjami aktywnymi z tej grupy są kumaryny, takie jak acenokumarol i warfaryna, czy niektóre preparaty nowszej generacji. Wpływają one na czynniki krzepnięcia we krwi, a tym samym zmniejszają jej krzepliwość. Tego typu leki są często stosowane przy współistniejącym migotaniu przedsionków.

Profilaktyka

Kontrolowanie kluczowych czynników ryzyka pozwala zapobiegać przemijającemu atakowi niedokrwiennemu lub udarowi. Wiele z nich jest związanych bezpośrednio ze stylem życia. Co można zatem zrobić, aby zmniejszyć ryzyko:

  • Zaprzestać palenia tytoniu: Palenie tytoniu jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka udaru mózgu, dlatego warto skończyć z nałogiem. Istnieją różne możliwości wsparcia dla osób, które chcą rzucić palenie, a odczuwają trudność aby wytrwać w postanowieniu.
  • Ruch: Nawet lekka forma wysiłku fizycznego, jak spacer czy jazda na rowerze, pomagają w profilaktyce udaru mózgu. Warty polecenia jest również dostosowany do możliwości organizmu trening wytrzymałościowy i siłowy.
  • Dieta: Zrównoważona dieta również pozwala zmniejszyć ryzyko choroby. Zaleca się włączenie do swojego jadłospisu pięciu porcji świeżych owoców i warzyw dziennie oraz odpowiedniej ilości błonnika, ograniczenie spożycia soli, a także spożywanie ryb raz w tygodniu.
  • Nadwaga i otyłość: W przypadku poważnej nadwagi i otyłości korzystne jest zmniejszenie masy ciała.
  • Alkohol: Granicą niebezpiecznej konsumpcji alkoholu jest u kobiet 1 kieliszek, a u mężczyzn 2 kieliszki napoju zawierającego standardową porcję alkoholu dziennie.
  • Ciśnienie tętnicze: Warto systematycznie mierzyć ciśnienie tętnicze. Nadciśnienie tętnicze jest zwykle bezobjawowe i często można je wykryć tylko w drodze regularnych pomiarów ciśnienia tętniczego. Ciśnienie tętnicze można obniżyć za pomocą leków.
  • Choroby podstawowe: Inne choroby, takie jak choroby serca, zaburzenia metabolizmu lipidów z podwyższonym stężeniem lipidów we krwi oraz cukrzyca potęgują ryzyko udaru mózgu. Optymalne leczenie i regularne badania kontrolne tych chorób zmniejszają ryzyko udaru.

Rokowanie

Objawy przemijającego ataku niedokrwiennego ustępują w ciągu 24 godzin.

Po przebytym przemijającym ataku niedokrwiennym ryzyko udaru jest znacząco wyższe niż u pozostałych osób. Według najnowszych badań, u 5% osób dotkniętych tym zaburzeniem w ciągu roku od jego wystąpienia pojawia się udar niedokrwienny.

Dodatkowe informacje

Autorzy

  • Martina Bujard, dziennikarka naukowa, Wiesbaden
  • Jonas Klaus, lekarz neurolog, Fryburg Bryzgowijski
  • Anna Zwierzchowska, lekarz rezydent, Kraków (edytor/recenzent)

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Udar i TIA. References are shown below.

  1. Litwin T., Członkowska A. Udary mózgu – wprowadzenie, podyplomie.pl, dostęp 12.12.2023.
  2. Centrala Narodowego Funduszu Zdrowia. NFZ o zdrowiu. Udar niedokrwienny mózgu, ezdrowie.gov.pl, dostęp 12.12.2023.
  3. Kolominsky-Rabas P.L., Heuschmann P.U., Marschall D. et al. Lifetime cost of ischemic stroke in Germany: results and national projections from a population-based stroke registry: the Erlangen Stroke Project. Stroke 2006, 37: 1179-83, www.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Luengo-Fernandez R., Violato M., Candio P., et al. Economic burden of stroke across Europe: A population–based cost analysis. Eur Stroke J 2020, 5: 17-25. doi:10.1177/2396987319883160, DOI
  5. Diener H.C., Grond M. Embolic Stroke of Undetermined Source. Cardiovasc 2018, 18: 38-40, doi:10.1007/s15027-018-1405-0, DOI
  6. Adams H. Jr, Bendixen B., Kappelle L., et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993, 24: 35-41, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Hossmann K. Pathophysiological basis of translational stroke research. Folia Neuropathol 2009, 47: 213-27. www.termedia.pl
  8. Heiss W. The Pathophysiology of Ischemic Stroke Studied by Radionuclide Imaging. J Neurol Neuromedicine 2016,; 1: 22-8, www.jneurology.com
  9. Kuriakose D., Xiao Z.. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present Status and Future Perspectives. Int J Mol Sci 2020, 21: 7609. doi:10.3390/ijms21207609, DOI
  10. Easton J., Albers G., Caplan L, et al. Discussion: Reconsideration of TIA terminology and definitions. Neurology. 2004, 62: 29-34, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Gudmundsson L., Scher A., Aspelund T et al. Migraine with aura and risk of cardiovascular and all cause mortality in men and women: prospective cohort study, BMJ 2010, 341:c3966, www.bmj.com
  12. Boehme A., Esenwa C., Elkind M. Stroke Risk Factors, Genetics, and Prevention. Circ Res 2017, 120: 472-95, doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.308398, DOI
  13. O'Donnell M.J., Xavier D., Liu L., et al. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case control study. Lancet 2010, 376: 112-23, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov.
  14. Lakatos L., Christ M., Müller M., et al. „Stroke mimics“ – Differenzialdiagnose des Schlaganfalls in der Notfallmedizin, Notfall Rettungsmed 2021, 24: 990-6, doi:10.1007/s10049-021-00877-x, DOI
  15. Tykarski A., Filipiak K.J., Januszewicz A et al. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2019, 1(5): 1-86.
  16. Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev., wrzesień 2013, 11;9:CD000197, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  17. Berkhemer O.A., Fransen P.S.S., van den Berg L.A., et al. A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke, N Engl J Med 2014, doi:10.1056/NEJMoa1411587, DOI
  18. Goyal M., Demchuk A.M., Menon B.K., et al for the ESCAPE Trial Investigators. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med 2015, doi:10.1056/NEJMoa1414905, DOI
  19. Campbell B.C.V., Mitchell P.J., Kleinig T.J., et al for the EXTEND-IA Investigators. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 2015, doi:10.1056/NEJMoa1414792, DOI
  20. Jovin T.G., Chamorro A., Cobo E., et al. Thrombectomy within 8 Hours after Symptom Onset in Ischemic Stroke. N Engl J Med 2015, doi:DOI: 10.1056/NEJMoa1503780, DOI
  21. Ge F., Lin H., Liu Y. et al. Dual antiplatelet therapy after stroke or transient ischaemic attack – how long to treat? The duration of aspirin plus clopidogrel in stroke or transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis Eur J Neurol. 2016, 23: 1051-7, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Amarenco P., Bogousslawsky J., Callahan A., et al. The Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Investigators. N Engl J Med 2006, 549:59, www.nejm.org
  23. Banach M., Burchardt P., Chlebus K., et al. Wytyczne TpL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021, Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021, 7: 113-222, www.nadcisnienietetnicze.pl
  24. Furberg C., Wright J., Davis B. et al for the ALLHAT officers. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin–converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic. JAMA 2002, 288: 2981-97, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov