Zespół po wstrząśnieniu mózgu

Streszczenie

  • Definicja: Zespół po wstrząśnieniu mózgu to stan utrzymujących się objawów, który występuje po zwykle łagodnym urazie czaszkowo–mózgowym. Etiologia zespołu jest kontrowersyjna; prawdopodobnie przyczyna jest wieloczynnikowa z czynnikami neuropatologicznymi i psychologicznymi.
  • Epidemiologia: Dane dotyczące częstości występowania są bardzo niespójne ze względu na różne kryteria diagnostyczne. U 30–80% pacjentów objawy zespołu występują po łagodnym lub umiarkowanym urazie czaszkowo–mózgowym.
  • Objawy: Jest to zespół objawów obejmujący dolegliwości somatyczne, poznawcze i psychologiczne. Typowe są bóle i zawroty głowy oraz problemy z koncentracją.
  • Badanie fizykalne: Zwykle bez nieprawidłowości, ale wymagana jest ocena neurologiczna.
  • Diagnostyka: Badanie fizykalne i neurologiczne. Dalsza diagnostyka w większości przypadków w celu wykluczenia innych (mózgowych) organicznych przyczyn objawów: badania obrazowe, aparaturowa diagnostyka neurologiczna, diagnostyka psychiatryczna.
  • Leczenie: Brak swoistego postępowania zapobiegającego lub leczącego zespół powstrząśnieniowy. Terapia jest zorientowana na objawy i zwykle obejmuje połączenie leczenia farmakologicznego i psychoedukacyjnego.

Informacje ogólne

Definicja

  • Zespół po wstrząśnieniu mózgu (powstrząśnieniowy) oznacza utrzymujące się objawy po łagodnym urazie czaszkowo–mózgowym (wstrząśnieniu mózgu).
    • Lekkie urazy czaszkowo–mózgowe (Glasgow Coma Scale 15–13) są również nazywane wstrząśnieniem mózgu i stanowią około 90% wszystkich urazów czaszkowo–mózgowych.
    • Chociaż zespół ten zwykle występuje po łagodnym urazie czaszkowo–mózgowym, może również rozwinąć się po umiarkowanym lub ciężkim urazie czaszkowo–mózgowym lub urazie szyjnej części kręgosłupa.
  • Zespół objawia się kombinacją objawów somatycznych, poznawczych i afektywnych.
    • Typowe objawy obejmują: ból głowy, wyczerpanie, problemy z koncentracją, zmniejszoną wydajność, zawroty głowy i nudności, które utrzymują się przez tygodnie do miesięcy po zdarzeniu.
    • Zespół powstrząśnieniowy występuje również u dzieci, zwłaszcza po łagodnych urazach głowy, i może mieć wpływ na jakość życia.1
  • Częstość występowania i przyczyny zespołu powstrząśnieniowego są kontrowersyjne i nie zostały jeszcze ostatecznie wyjaśnione.
    • Omówiono zarówno czynniki somatyczne, jak i psychologiczne w rozwoju zespołu.
    • Należy go odróżniać od następstw urazu po poważnym urazie czaszkowo–mózgowym.
  • Chociaż etiologia jest kontrowersyjna, zgodnie z definicją WHO jest to schorzenie powszechne, które stanowi obciążenie dla osób nim dotkniętych.2
    • Nie należy lekceważyć choroby o potencjalnie złożonym mechanizmie i postrzegać jej jako histerycznego wyolbrzymiania codziennych dolegliwości.3
    • Celem leczenia jest złagodzenie objawów.

Epidemiologia

  • U 30–80% osób po lekkim lub umiarkowanym urazie czaszkowo–mózgowym, rozwijają się objawy zespołu powstrząśnieniowego.
    • Duża zmienność danych dotyczących częstości występowania ze względu na różne kryteria diagnostyczne.4
  • Według metaanalizy współczynnik chorobowości pourazowego przewlekłego bólu głowy wynosi 57,7%.3
    • Po łagodnym urazie głowy w 75,3% przypadków, po ciężkim urazie głowy w 32,1% przypadków.
    • Częściej u pacjentów z występującym wcześniej przewlekłym bólem głowy.
  • Kobiety i osoby starsze chorują częściej.
  • Przyczyny urazów czaszkowo–mózgowych w USA:5
    • wypadki komunikacyjne (45%)
    • upadki (30%)
    • wypadki przy pracy (10%)
    • wypadki w czasie wolnym (10%)
    • akty przemocy (5%).

Etiologia i patogeneza

  • Grupa pacjentów z zespołem po wstrząśnieniu mózgu jest niejednorodna i charakteryzuje się różnym stopniem urazów głowy i mózgu.
  • Indywidualne cechy i istniejące wcześniej schorzenia pacjentów mogą wpływać na wystąpienie zespołu.
  • W jednym z badań porównano pacjentów po łagodnym urazie czaszkowo–mózgowym z pacjentami po drobnych zabiegach ortopedycznych (grupa kontrolna).3
    • Po 3 miesiącach ból głowy występował u 15,3% pacjentów z urazem głowy i tylko u 2,2% w grupie kontrolnej.

Patofizjologia

  • Istnieje kilka teorii dotyczących patogenezy zespołu powstrząśnieniowego.
  • Analizowano zarówno czynniki mózgowo–organiczne, jak i psychologiczne.
    • Zwykle zakłada się wieloczynnikową genezę uwzględniającą oba mechanizmy.6
    • Przypuszczalnie w fazie ostrej na pierwszy plan wysuwają się przyczyny mózgowo–organiczne, podczas gdy w przebiegu przewlekłym ważniejsze stają się czynniki psychospołeczne.
  • Mechanizmy neuropatologiczne
    • Po urazie czaszkowo–mózgowym o różnym nasileniu, może prawdopodobnie dojść do rozproszonego i ogniskowego uszkodzenia mózgu ze zmianami strukturalnymi i biochemicznymi.3
    • Rozproszone uszkodzenia aksonalne mogą wystąpić zarówno po ciężkich, jak i łagodnych urazach głowy.6,3
      • Aksony istoty białej wydają się być szczególnie wrażliwe.
      • Uszkodzenie aksonów może być opóźnione.6
    • Po urazie kręgosłupa szyjnego badania RM wykazały zmniejszenie istoty szarej w niektórych obszarach mózgu.3
      • Zmiany zwykle ustępowały po około 1 roku, w tym samym czasie co bóle głowy.
    • Badania obrazowe (SPECT, PET i czynnościowy RM) wykazały obszary nieprawidłowej aktywności mózgu.6-7
      • Często brak korelacji między zakresem zmian a stopniem nasilenia objawów.
      • Badanie fMRI wykazało zmiany w pamięci roboczej, które korelowały z nasileniem objawów.
    • Zmiany w badaniach elektrofizjologicznych (wzrokowe potencjały wywołane) w przedłużającym się zespole powstrząśnieniowym, potwierdzają podłoże neuropatologiczne.6
    • U pacjentów z pourazowym bólem głowy wykazano podwyższony poziom białka S–100B, markera uszkodzenia mózgu.3
  • Czynniki psychiczne
    • Lęk przed trwałym uszkodzeniem mózgu może prowadzić do wybiórczego postrzegania i skupiania się na objawach.2
    • Wiele objawów (ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia snu) jest takich samych jak w zaburzeniach pod maską somatyczną.
    • Lęk i depresja mogą prowadzić do objawów poznawczych porównywalnych z zespołem powstrząśnieniowym.
    • W niektórych badaniach wykazano, że prawie połowa pacjentów miała już depresję przed chorobą.8
    • Słabe techniki radzenia sobie i mniejsze wsparcie społeczne występują częściej u pacjentów z długotrwałymi objawami.9

Czynniki predysponujące

  • Płeć żeńska.
  • Zaawansowany wiek.
  • Czynniki sprzyjające:3
    • wcześniej występujące bóle głowy
    • zaburzenie psychiatryczne (np. depresja)
    • choroby związane z bólem przewlekłym
    • nadużywanie leków
    • wtórny rozwój choroby.

ICD–10

  • F07 Zaburzenia osobowości i zachowania spowodowane chorobą, uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu.
    • F07.2 Zespół po wstrząśnieniu mózgu.
  • T90 Następstwa urazów głowy.
    • T90.0 Następstwa powierzchownego urazu głowy.
    • T90.1 Następstwa otwartej rany głowy.
    • T90.2 Następstwa złamania kości czaszki i twarzoczaszki.
    • T90.3 Następstwa urazu nerwów czaszkowych.
    • T90.4 Następstwa urazu oka i oczodołu.
    • T90.5 Następstwa urazu śródczaszkowego.
    • T90.8 Następstwa innych określonych urazów głowy.
    • T90.9 Następstwa nieokreślonego urazu głowy.
  • F45 Zaburzenia występujące pod maską somatyczną.
    • F45.0 Zaburzenie z somatyzacją.
    • F45.1 Niezróżnicowane zaburzenie psychosomatyczne.
    • F45.2 Zaburzenie hipochondryczne.
    • F45.3 Zaburzenia wegetatywne występujące pod postacią somatyczną.
    • F45.4 Uporczywe bóle psychogenne.
    • F45.8 Inne zaburzenia występujące pod postacią somatyczną.
    • F45.9 Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną, nieokreślone.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Rozpoznanie opiera się na typowym wywiadzie lekarskim, przebiegu czasowym i wynikach badania przedmiotowego.
  • W niektórych przypadkach istnieje potrzeba dalszej diagnostyki (np. diagnostyka obrazowa, EEG).
  • Kryteria diagnostyczne według kryteriów ICD–102,4,10
    • Wystąpienie w ciągu 4 tygodni po urazie czaszki (zwykle z utratą przytomności).
    • Zróżnicowane objawy (ból głowy, zawroty głowy, wyczerpanie, drażliwość, trudności z koncentracją i sprawnością umysłową, zaburzenia pamięci, zaburzenia snu, zmniejszona zdolność radzenia sobie ze stresem, bodźcami emocjonalnymi lub alkoholem).
    • Towarzyszące im częstsze epizody depresyjne lub uczucie lęku mogą prowadzić do nasilenia objawów, a tym samym do błędnego koła.
    • Aby można było ustalić jednoznaczne rozpoznanie, powinny występować 3 z opisanych objawów.

Niebezpieczny przebieg, którego można uniknąć

Diagnostyka różnicowa

Wywiad lekarski

Bóle głowy

  • Ból głowy jest głównym objawem zespołu powstrząśnieniowego i występuje u 30–90% pacjentów po łagodnym urazie mózgu.3
  • Ból głowy zwykle objawia się podobnie do napięciowego bólu głowy (75%), rzadziej do migreny (21%) lub innego bólu głowy.3,12
  • Ból głowy występuje częściej i trwa dłużej po łagodnych urazach mózgu niż u pacjentów po ciężkim urazie.3,12
  • U niektórych pacjentów ból głowy występował jeszcze przed urazem.13
    • Ból głowy może nasilić się po niewielkim urazie głowy.

Zawroty głowy

  • Około połowa pacjentów po lekkim urazie głowy skarży się na zawroty głowy.13
    • Zawroty głowy są często nieswoiste.
  • Jeśli zawroty głowy są silne, należy rozważyć uszkodzenie ośrodkowe lub obwodowo–przedsionkowe.

Objawy poznawcze i psychiczne

Badanie fizykalne

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

  • Nie we wszystkich przypadkach są konieczne.
    • W zależności od wyników badania przedmiotowego i możliwych chorób współistniejących.

Diagnostyka specjalistyczna

  • Dalsza diagnostyka powinna być przeprowadzana indywidualnie.17
  • Badania obrazowe
    • Po łagodnych urazach głowy często badania obrazowe mózgu nie wykazują nieprawidłowości.6
    • W przypadku utrzymujących się dolegliwości po urazie głowy lub patologicznych wyników badania neurologicznego
    • Początkowo głównie RM lub TK głowy
      • Po niewielkich urazach mózgu, w około 10% wyniki badania TK, takie jak np. lekkie krwotoki podpajęczynówkowe lub stłuczenia.18
      • RM jest bardziej czuły i wykazuje u około 30% pacjentów z prawidłowymi wynikami TK dalsze zmiany patologiczne.19
    • Czynnościowe obrazowanie mózgu ma raczej charakter eksperymentalny.10
  • Diagnostyka neurologiczna
    • Wykonanie zależne od badania neurologicznego i obrazowania mózgu.
    • Np. EEGnakłucie lędźwiowe lub pomiar potencjałów wywołanych
      • W przewlekłym przebiegu zespołu po wstrząśnieniu mózgu wykryto nieprawidłowe wzrokowe potencjały wywołane.6
  • Testy funkcji poznawczych
  • Ocena psychiatryczna
    • Jeśli na pierwszy plan wysuwają się objawy psychiatryczne (np. depresja), należy przeprowadzić diagnostykę specjalistyczną w tym kierunku.
  • Ocena laryngologiczna
  • Badania laboratoryjne
    • W razie potrzeby białko S–100B jako marker uszkodzenia mózgu.3

Wskazania do skierowania do specjalisty

  • Pacjenta należy skierować w przypadku przedłużających się objawów, poważnego upośledzenia w życiu codziennym lub podejrzenia innych przyczyn organicznych (mózgowych).

Leczenie

Cele leczenia

  • Łagodzenie objawów.
  • Zapobieganie przewlekłym dolegliwościom, zwłaszcza bólowi (głowy).6,3
  • Unikanie ograniczeń jakości życia i codziennego funkcjonowania.

Ogólne informacje o leczeniu

  • Leczenie jest indywidualnie dostosowywane do pacjenta i jego dolegliwości.
  • W większości przypadków spontaniczna poprawa w ciągu 1–3 miesięcy.2,13,20
  • Nie istnieje swoista forma leczenia zespołu powstrząśnieniowego.6,20
    • Leczenie jest zatem zorientowane na objawy.
    • W większości przypadków stosuje się leczenie farmakologiczne.6
      • Brakuje wystarczającej ilości badań dotyczących skuteczności leczenia.
  • Przedłużające się przypadki często wymagają leczenia multidyscyplinarnego.

Leczenie farmakologiczne

  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne
  • Leki przeciwdepresyjne
    • często stosowane, np. w depresji w kontekście zespołu powstrząśnieniowego6
    • inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) – sertralina może być skuteczna w leczeniu zespołu powstrząśnieniowego.8
  • Leczenie farmakologiczne bólu głowy w zależności od rodzaju objawów (np. napięciowy ból głowy, migrena).21
  • W przypadku bólu przewlekłego zobacz także artykuł zasady leczenia bólu.

Inne formy leczenia

  • Psychoterapia
    • Wzmocnienie, trening funkcji poznawczych i terapia behawioralna mogą złagodzić objawy przewlekłe i poprawić wyniki.6,22
    • Około 16% pacjentów z nieleczonym zespołem powstrząśnieniowym można uwolnić od objawów dzięki krótkiemu leczeniu psychiatrycznemu.6
    • W niektórych przypadkach pomocne może być nauczanie technik radzenia sobie ze stresem i technik relaksacyjnych.20
  • Działania psychoedukacyjne
    • Wiedza na temat zespołu, częstości występowania i przebiegu może pomóc osobom dotkniętym chorobą w radzeniu sobie z objawami.20,23
    • Działania edukacyjne z zastosowaniem ulotki informacyjnej w ciągu 5–7 dni po urazie głowy pozwoliły zmniejszyć częstość objawów i niepokój 3 miesiące po zdarzeniu.24
  • Aktywna rehabilitacja
    • Aerobowa aktywność fizyczna o niskiej intensywności, ćwiczenia równowagi i inne działania mogą korzystnie wpływać na przebieg choroby.22

Zalecenia dla pacjentów

  • Po urazie głowy rekonwalescencja do czasu ustąpienia objawów25
    • Ważne jest, aby po pewnym czasie powrócić do aktywnego trybu życia, ponieważ ma to korzystny wpływ na objawy.22
  • Pacjentów należy informować o chorobie, częstości jej występowania i przeważnie łagodnym przebiegu.
    • Ta wiedza wydaje się mieć korzystny wpływ na przebieg zespołu.23

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Objawy i dolegliwości związane z zespołem po wstrząśnieniu mózgu pojawiają się u większości pacjentów w ciągu 7–10 dni.
  • Jedno z badań wykazało, że objawy poznawcze i emocjonalne stopniowo nasilają się w ciągu pierwszego tygodnia, a następnie ponownie maleją, podczas gdy objawy somatyczne stale się zmniejszają.13
  • Po miesiącu objawy w większości przypadków ustępują, ale ból głowy, zawroty głowy i problemy z koncentracją często się utrzymują się dłużej.13,26
  • 3 miesiące po urazie głowy w większości przypadków objawy ustępują.2,13,27
    • Ból głowy jako najczęstszy uporczywy objaw (około 5%).
  • U 10–15% pacjentów objawy utrzymują się po upływie roku, a w niektórych przypadkach zespół powstrząśnieniowy może prowadzić do trwałych ograniczeń.11,28
    • Przyczyny mogą obejmować nieprawidłowe leczenie, nadmierne stosowanie leków przeciwbólowych lub choroby współistniejące.29

Powikłania

Rokowanie

  • W większości przypadków rokowanie jest dobre, a objawy ustępują samoistnie.
  • Po 3 miesiącach większość pacjentów nie wykazuje żadnych objawów.2,13,20
  • Ryzyko trwałego zespołu po wstrząśnieniu mózgu:
    • predyspozycje przed chorobą i choroby współistniejące
    • powtarzające się wstrząśnienia mózgu.

Dalsze postępowanie

  • W zależności od rodzaju i nasilenia objawów.
  • Po stwierdzeniu nieprawidłowości w badaniu neurologicznym lub obrazowaniu mózgu zaleca się ponowną kontrolę.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Źródła

Piśmiennictwo

  1. Moran L.M., Taylor H.G., Rusin J., Bangert B., Dietrich A., Nuss K.E., Wright M., Minich N., Yeates K.O. Quality of life in pediatric mild traumatic brain injury and its relationship to postconcussive symptoms, J Pediatr Psychol. 2012 Aug, 37(7): 736-44, doi: 10.1093/jpepsy/jsr087 Epub 12.11.2011, PubMed PMID: 21994421, www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Kashluba S., Casey J.E., Paniak C. Evaluating the utility of ICD-10 diagnostic criteria for postconcussion syndrome following mild traumatic brain injury, J Int Neuropsychol Soc. 2006 Jan, 12(1):111-8, PubMed PMID: 16433950, www.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Obermann M., Keidel M., Diener H.C. Post-traumatic headache: is it for real? Crossfire debates on headache: pro. Headache, 2010 Apr, 50(4): 710-5, doi: 10.1111/j.1526-4610.2010.01644.x Review, PubMed PMID: 20456158, www.ncbi.nlm.nih.gov
  4. McCauley S.R., Boake C., Pedroza C., et al. Postconcussional disorder: Are the DSM-IV criteria an improvement over the ICD-10?, J Nerv Ment Dis 2005, 193: 540, PubMed
  5. Evans R.W. Persistent post-traumatic headache, postconcussion syndrome, and whiplash injuries: the evidence for a non-traumatic basis with an historical review, Headache, 2010 Apr, 50(4): 716-24, doi: 10.1111/j.1526-4610.2010.01645.x Review. PubMed PMID: 20456159, www.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Ryan L.M., Warden D.L. Post concussion syndrome. Int Rev Psychiatry, 2003 Nov, 15(4): 310-6, Review. PubMed PMID: 15276952, www.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Hughes, D.G., Jackson, A., Mason, D.L., et al. Abnormalities on magnetic resonance imaging seen acutely following mild traumatic brain injury: correlation with neuropsychological tests and delayed recovery, Neuroradiology 2004, 46: 550, PubMed
  8. Fann J.R., Uomoto J.M., Katon W.J. Cognitive improvement with treatment of depression following mild traumatic brain injury, Psychosomatics 2001, 42: 48, PubMed
  9. McCauley S.R., Boake C., Levin H.S., et al. Postconcussional disorder following mild to moderate traumatic brain injury: anxiety, depression, and social support as risk factors and comorbidities, J Clin Exp Neuropsychol 2001, 23: 792, PubMed
  10. Mittenberg W., Strauman S.. Diagnosis of mild head injury and the postconcussion syndrome, J Head Trauma Rehabil. 2000 Apr, 15(2): 783-91, Review. PubMed PMID:10739967, www.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Jagoda A., Riggio S. Mild traumatic brain injury and the postconcussive syndrome, Emerg Med Clin North Am, 2000 May, 18(2): 355-63, Review. PubMed PMID:10798893, www.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Couch J.R., Bearss C. Chronic daily headache in the posttrauma syndrome: relation to extent of head injury, Headache 2001, 41: 559, PubMed
  13. Eisenberg M.A., Meehan W.P., Mannix R. Duration and course of post-concussive symptoms, Pediatrics 2013, 133: 999-1006, doi:10.1542/peds.2014-0158, DOI
  14. Chen J.K., Johnston K.M., Petrides M., Ptito A. Neural substrates of symptoms of depression following concussion in male athletes with persisting postconcussion symptoms, Arch Gen Psychiatry 2008, 65: 81, PubMed
  15. Kroenke K., Lucas C.A., Rosenberg M.L., Scherokman B., Herbers J.E. Jr, Wehrle P.A., et al. Causes of persistent dizziness. A prospective study of 100 patients in ambulatory care, Ann Intern Med 1992, 117: 898-904, Annals of Internal Medicine
  16. Baloh R.W. Differentiating between peripheral and central causes of vertigo, Otolaryngol Head Neck Surg 1998, 119: 55-9, PubMed
  17. Rees P.M. Contemporary issues in mild traumatic brain injury, Arch Phys Med Rehabil 2003, 84: 1885, PubMed
  18. Borg J., Holm L., Cassidy J.D., et al. Diagnostic procedures in mild traumatic brain injury: results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury, J Rehabil Med 2004, : 61, www.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Mittl R.L., Grossman R.I., Hiehle J.F., et al. Prevalence of MR evidence of diffuse axonal injury in patients with mild head injury and normal head CT findings, AJNR Am J Neuroradiol 1994, 15: 1583, PubMed
  20. Mayo Clinic: Post-concussion syndrome (Patient Care & Health Information), 08.07.2018, www.mayoclinic.org
  21. Baandrup, L., Jensen, R. Chronic post-traumatic headache--a clinical analysis in relation to the International Headache Classification 2nd edition. Cephalalgia 2005, 25: 132, PubMed
  22. Leddy J.J., Baker J.G., Willer B. Active Rehabilitation of Concussion and Post-concussion Syndrome, Phys Med Rehabil Clin N Am. 2016 May, 27(2): 437-54, doi: 10.1016/j.pmr.2015.12.003 Review. ,PubMed PMID: 27154855, www.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Whittaker R., Kemp S., House A. Illness perceptions and outcome in mild head injury: a longitudinal study, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007, 78: 644, PubMed
  24. Ponsford J., Willmott C., Rothwell A., Cameron P., Kelly A.M., Nelms R., Curran C. Impact of early intervention on outcome following mild head injury in adults, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002 Sep, 73(3): 330-2, PubMed PMID: 12185174, www.ncbi.nlm.nih.gov
  25. Willer B., Leddy J.J. Management of concussion and post-concussion syndrome, Curr Treat Options Neurol. 2006 Sep, 8(5):415-26, PubMed PMID: 16901381, www.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Cunningham J., Brison R.J., Pickett W. Concussive symptoms in emergency department patients diagnosed with minor head injury, J Emerg Med 2011, 40: 262-6, PubMed
  27. Kashluba S., Paniak C., Blake T., et al. A longitudinal, controlled study of patient complaints following treated mild traumatic brain injury, Arch Clin Neuropsychol 2004, 19: 805, PubMed
  28. Iverson G.L. Outcome from mild traumatic brain injury, Curr Opin Psychiatry 2005, 18: 301, PubMed
  29. Lane J.C., Arciniegas D.B. Post-traumatic headache, Curr Treat Options Neurol 2002, 4: 89, PubMed
  30. Bazarian J.J., Wong T., Harris M., Leahey N., Mookerjee S., Dombovy M. Epidemiology and predictors of post-concussive syndrome after minor head injury in an emergency population, Brain Inj. 1999 Mar, 13(3): 173-89, PubMed PMID: 10081599, www.ncbi.nlm.nih.gov
  31. Johnson V.E., Stewart W., Smith D.H. Axonal pathology in traumatic brain injury, Exp Neurol. 2013 Aug, 246: 35-43, doi: 10.1016/j.expneurol.2012.01.013 Epub 20.01.2012, Review. PubMed PMID: 22285252, www.ncbi.nlm.nih.gov
  32. Smith D.H., Meaney D.F. Axonal Damage in Traumatic Brain Injury. The Neuroscientist 2000, 6: 483-95, doi:10.1177/107385840000600611, DOI
  33. Gunstad J., Suhr J.A. Cognitive factors in Postconcussion Syndrome symptom report, Arch Clin Neuropsychol 2004, 19: 391, PubMed

Opracowanie

  • Katarzyna Kosiek (recenzent)
  • Tomasz Tomasik (redaktor)
  • Jonas Klaus (recenzent/redaktor)

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit