Streszczenie
- Definicja: Samoograniczające się zapalenie tarczycy. Procesy zapalne prawdopodobnie są wywoływane przez czynniki wirusowe u osób predysponowanych genetycznie.
- Epidemiologia: Zapadalność 12 przypadków na 100 000 osób. Częstsze występowanie po zakażeniach wirusowych górnych dróg oddechowych, u kobiet najczęściej pomiędzy 3. a 5. dekadą życia i u genetycznie predysponowanych nosicieli haplotypu HLA–B*35 (ryzyko jest zwiększone nawet 50–krotnie).
- Objawy: Choroba zazwyczaj ma przebieg fazowy. Poszczególne fazy kliniczne mogą trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy: początkowa nadczynność tarczycy, normalizacja czynności tarczycy, przejściowa (zwykle) niedoczynność tarczycy i ostatecznie prawidłowa funkcja tarczycy u większości pacjentów. W fazie ostrej zazwyczaj obserwuje się bolesną i tkliwą tarczycę oraz objawy ogólne o różnym nasileniu.
- Badanie fizykalne: Często powiększona i bolesna przy palpacji tarczyca, możliwa gorączka lub stan podgorączkowy.
- Diagnostyka: Laboratoryjne oznaczenia parametrów stanu zapalnego i badań hormonalnych w celu oceny funkcji tarczycy. Ważnych informacji diagnostycznych dostarcza USG tarczycy. W niejasnych przypadkach konieczna jest biopsja cienkoigłowa tarczycy.
- Leczenie: Leczenie często nie jest konieczne, można zastosować leczenie objawowe za pomocą NLPZ, glikokortykosteroidów, beta–blokerów i/lub tyroksyny.
Informacje ogólne
Definicja
- Synonimy: podostre zapalenie tarczycy, choroba de Quervaina, zapalenie tarczycy: granulocytowe, ziarniniakowe, olbrzymiokomórkowe.
- Podostre zapalenie tarczycy jest destrukcyjnym, samoograniczającym się zapaleniem gruczołu tarczowego o etiologii prawdopodobnie wirusowej.1
- Geneza nie jest w pełni poznana, ale zaobserwowano częste występowanie po zakażeniach dróg oddechowych.
- Poprzedzająca infekcja wirusowa jest uważana za czynnik wyzwalający podostre zapalenie tarczycy u osób predysponowanych genetycznie.
- Po raz pierwszy choroba została opisana przez szwajcarskiego lekarza Fritza de Quervain, który opisał również zespół de Quervaina (tendovaginitis stenosans de Quervain), nie mający jednak żadnego patogenetycznego związku z zapaleniem tarczycy de Quervaina.
- Należy różnicować z ostrym, ropnym zapaleniem tarczycy, które jest zakażeniem bakteryjnym zagrażającym życiu.
Epidemiologia
- Roczna zapadalność wynosi około 12 przypadków na 100 000 osób.2
- Choroba najczęściej występuje u kobiet (75–80%), zwykle pomiędzy 3. a 5. dekadą życia.
Etiologia i patogeneza
- Z patogenetycznego punktu widzenia zakłada się, że przebyta infekcja wirusowa (zwykle 2–6 tygodni wcześniej) jest czynnikiem wyzwalającym proces zapalny tarczycy u osób predysponowanych genetycznie (obecność określonych antygenów zgodności tkankowej, zwłaszcza HLA–B*35).3
- Obecność haplotypu HLA–B*35 wydaje się wzmacniać odpowiedź immunologiczną na czynnik zakaźny, przez co nosiciele mają nawet 50–krotnie zwiększone ryzyko wystąpienia podostrego ziarniniakowego zapalenia tarczycy.
- Zapalenie jest często związane z zakażeniami wirusowymi (wirusami Coxsackie, świnki, grypy, EBV, wirusami ECHO, adenowirusami, SARS–CoV–2), ale bezpośrednie wykrycie wirusów w tkance tarczycy udało się tylko w pojedynczych przypadkach.
- Podostre zapalenie tarczycy ma przebieg fazowy – można wyróżnić 4 fazy kliniczne:
- I faza: Przemijająca nadczynność tarczycy
- Faza nadczynności tarczycy jest efektem destrukcji gruczołu tarczowego – stan zapalny powoduje uszkodzenie pęcherzyków gruczołu i niekontrolowane uwalnianie hormonów tarczycy.
- Czas trwania 3–6 tygodni do momentu uwolnienia zapasów wytworzonych hormonów tarczycy.4
- II faza: Prawidłowa czynność tarczycy – normalizacja parametrów hormonalnych.
- III faza: Niedoczynność tarczycy
- Nie występuje u wszystkich chorych.
- Zwykle przemijająca.
- Czas trwania zazwyczaj od kilku tygodni do 6 miesięcy.
- IV faza: Normalizacja funkcji tarczycy – w przypadku większości pacjentów.5
- Trwała niedoczynność tarczycy występuje rzadko, ale według niektórych badań, nawet u około 1/4 pacjentów utrzymuje się jeszcze po 3 latach.6
- I faza: Przemijająca nadczynność tarczycy
Czynniki predysponujące
- Nieswoiste zakażenie wirusowe górnych dróg oddechowych
- Czas do wystąpienia zapalenia tarczycy od 2 do 6–8 tygodni.7
- Haplotyp HLA–B*35
- Wykrywalny w około 70% przypadków.3
ICD–10
- E06.1 Zapalenie tarczycy podostre.
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Ból w przedniej części szyi w połączeniu z wywiadem wcześniejszego zakażenia górnych dróg oddechowych – podejrzenie podostrego zapalenia tarczycy.
- W celu odróżnienia podostrego zapalenia tarczycy od innych chorób tarczycy, wykonuje się badania laboratoryjne – hormonalne i obrazowe.
- USG tarczycy jest prostym i szybkim badaniem, dostarczającym ważnych informacji diagnostycznych.
Diagnostyka różnicowa
- Zakażenia bakteryjne gardła
- Cecha różnicująca: parametry hormonalne tarczycy bez zmian.
- Grypa.
- Zapalenie tarczycy innego pochodzenia, w szczególności:
- bakteryjne zapalenie tarczycy
- cecha różnicująca: leukocytoza
- limfocytarne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto)
- cecha różnicująca: anty–TPO.
- bakteryjne zapalenie tarczycy
- W fazie nadczynności tarczycy: choroba Gravesa–Basedowa
- Cecha różnicująca: autoprzeciwciała przeciw receptorowi tyreotropiny TRAb.
- Rak tarczycy.
Wywiad
- Choroba występuje zwykle latem lub jesienią po zakażeniu górnych dróg oddechowych.5
- Zapalenie tarczycy występuje podostro, tj. w ciągu kilku tygodni po zakażeniu.7
- Głównym objawem jest zwykle ból szyi o różnym nasileniu, może być silny. Ból może promieniować do uszu, żuchwy i górnej części klatki piersiowej. Choroba może również przebiegać bez bólu.
- Niektórzy chorzy zgłaszają tylko łagodne, przejściowe objawy.
- Inne typowe objawy: złe samopoczucie, gorączka, ból mięśni, zaburzenie połykania.8
- We wczesnych stadiach wielu chorych zgłasza typowe objawy nadczynności tarczycy (o różnym nasileniu), które charakteryzują się uczuciem kołatania serca, drżeniem rąk i ciągłym uczuciem gorąca.
Badanie fizykalne
- Tarczyca jest często powiększona i bolesna.
- Może występować stan podgorączkowy lub gorączka.
- Klinicznie objawy nadczynności tarczycy o różnym nasileniu (u części chorych).
Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego
- Parametry stanu zapalnego:
- Hormony tarczycy
- W początkowej fazie – potwierdzenie nadczynności tarczycy: zwiększone stężenie fT4 i fT3, zmniejszone stężenie TSH.
- Przeciwciała przeciwtarczycowe
- Autoprzeciwciała przeciw receptorowi tyreotropiny (TRAb): oznaczenie w celu różnicowania z chorobą Gravesa–Basedowa.
- Przeciwciała przeciw tyreoglobulinie (przeciwciała Tg) i tyreoperoksydazie (przeciwciała TPO) zwykle nie są podwyższone w momencie rozpoznania, ale mogą być wykrywalne w fazie niedoczynności tarczycy, prawdopodobnie w odpowiedzi na uwalnianie antygenów tarczycy.
Badanie USG
- Zobacz także artykuł USG, tarczyca.
- Typowy obraz: ogniskowe, słabo odgraniczone obszary hipoechogeniczne o zmniejszonym unaczynieniu (zobacz tutaj).
- W przeciwieństwie do choroby Gravesa–Basedowa, mimo nadczynności tarczycy, zwykle występuje hipoperfuzja w ultrasonografii dopplerowskiej.10
Wskazania do skierowania do specjalisty
- W przypadku niepewnego rozpoznania:
- W razie potrzeby biopsja cienkoigłowa
- Bardzo rzadko scyntygrafia w celu różnicowania z nadczynnością tarczycy.
- Niski wychwyt znacznika, szczególnie w porównaniu z ogólnie zwiększonym wychwytem w chorobie Gravesa–Basedowa lub ogniskowym wychwytem przy wolu guzkowym nadczynnym.
Leczenie
Ogólne informacje o leczeniu
- Zazwyczaj leczenie nie jest konieczne, ponieważ objawy są łagodne i często już w momencie rozpoznania są w fazie zaniku.13
- Jeśli ból jest silny, NLPZ lub salicylany mogą zmniejszyć objawy.
- Glikokortykosteroidy stosuje się u chorych, u których objawy są nasilone i nie ustępują po NLPZ lub salicylanach.
- Objawy nadczynności tarczycy można złagodzić za pomocą beta–blokerów.
- Nie zaleca się stosowania leków tyreostatycznych w fazie nadczynności tarczycy.4
- Tyroksyna może być stosowana w fazie niedoczynności tarczycy przejściowo przez kilka miesięcy lub przewlekle w przypadkach trwałej niedoczynności.
Leczenie farmakologiczne
- Łagodzenie bólu, np. salicylanami lub NLPZ.
- Glikokortykosteroidy
- Stosuje się u chorych, u których objawy są nasilone i nie ustępują po NLPZ lub salicylanach.
- Uwaga: leczenie indywidualnie dopasowane do pacjenta, uwzględniające przeciwwskazania i reakcje niepożądane leczenia sterydami!
- Amerykańskie wytyczne zalecają następujący schemat leczenia:4
- 40 mg prednizonu przez okres od 1 tygodnia do 2 tygodni.
- Następnie stopniowe zmniejszenie dawki przez 2–4 tygodnie lub dłużej, w zależności od przebiegu klinicznego.
- Powolna redukcja dawki sterydów w niskim zakresie dawek (2,5 mg tygodniowo przy dawkowaniu 15–20 mg na dobę) może zapobiec wystąpieniu nawrotów choroby.
- Jeśli objawy nie ulegną znacznej poprawie w ciągu 48–72 godzin po podaniu prednizolonu, należy zweryfikować rozpoznanie.
- W takim przypadku należy wykonać biopsję cienkoigłową tarczycy.
- Propranolol
- Leczenie objawowe w fazie nadczynności tarczycy.
- Dawkowanie: 10–40 mg 3–4 x na dobę, dostosowanie dawki pod kontrolą częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego.
- Lewotyroksyna
- Przy objawowej niedoczynności tarczycy, przy kontroli TSH.
- Tyreoidektomia: ostateczny środek w przypadku oporności na sterydy lub częstych nawrotów
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
- Choroba utrzymuje się od kilku tygodni do kilku miesięcy i może być przyczyną przemijających objawów nadczynności tarczycy, a później niedoczynności tarczycy.
Powikłania
- Przejściowa nadczynność tarczycy i niedoczynność tarczycy.
- Rzadko trwała niedoczynność tarczycy.
Rokowanie
- Podostre zapalenie tarczycy (choroba de Quervaina) jest chorobą samoograniczającą się, ustępuje samoistnie i bez konsekwencji w ciągu 6–12 miesięcy u około 90% pacjentów.
- Stała substytucja tyroksyny może być wymagana u 5–25% pacjentów z powodu trwałej niedoczynności tarczycy.6
- Dane dotyczące częstości występowania nawrotów wahają się w granicach 2–20%.14
Czynniki prognostyczne
- Trwała niedoczynność tarczycy częstsza w przypadku:6
- płci żeńskiej
- skumulowanych wysokich dawek prednizolonu.
Dalsze postępowanie
- Badania kontrolne w odstępach co kilka tygodni.
- Okresowa ocena ogólnego samopoczucia, a także parametrów tarczycy i stanu zapalnego.
Informacje dla pacjentów
Edukacja pacjenta
- W zdecydowanej większości przypadków choroba ustępuje samoistnie bez trwałych konsekwencji.
- Rzadko mogą wystąpić nawroty.
Materiały edukacyjne dla pacjentów
Źródła
Wytyczne
- Ross D.S., Burch H.B., Cooper D.S., et al. American Thyroid Association guidelines for the diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis, Stand 2016, www.pubmed.gov
Piśmiennictwo
- Sweeney L.B., Stewart C., Gaitonde D.Y. Thyroiditis: An integrated approach, Am Fam Physician, 2014 Sep 15, 90(6): 389-96, PubMed
- Golden S.H., Robinson K.A., Saldanha I., et al. Clinical review: Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review, J Clin Endocrinol Metab 2009, 94(6): 1853-78, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Stasiak M., Tymoniuk B., Michalak R., et al. Subacute Thyroiditis is Associated with HLA-B*18:01, –DRB1*01 and –C*04:01–The Significance of the New Molecular Background, J Clin Med 2020, 9: 534, www.mdpi.com
- Ross D.S., Burch H.B., Cooper D.S., et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for the diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis, Thyroid 2016, 26: 1343-421, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Nishihara E., Ohye H., Amino N., et al. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment, Intern Med 2008 47:725-9, PubMed
- Görges J., Ulrich J., Keck C., et al. Long-term Outcome of Subacute Thyroiditis, Exp Clin Endocrinol Diabetes 2019, 128(11): 703-8, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Desailloud R., Hober D. Viruses and thyroiditis: an update, Virol J 2009, 6: 5, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Bindra A., Braunstein G.D. Thyroiditis, Am Fam Physician 2006, 73: 1769-76, www.ncbi.nlm.nih.gov
- Pearce E.N., Farwell A.P., Braverman L.E. Thyroiditis, N Engl J Med 2003, 348: 2646-55, New England Journal of Medicine
- Frates M.C., Marqusee E., Benson C.B., et al. Subacute granulomatous (de Quervain) thyroiditis: grayscale and color Doppler sonographic characteristics, J Ultrasound Med 2013,; 32: 505-11, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Stasiak M., Michalak R., Lewinski A. Thyroid primary and metastatic malignant tumours of poor prognosis may mimic subacute thyroiditis—time to change the diagnostic criteria: case reports and a review of the literature, BMC Endocr Disord 2019, 19(1): 86, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Engkakul, P., Mahachoklertwattana, P. & Poomthavorn, P. Eponym: de Quervain thyroiditis, Eur J Pediatr (2011), 170: 427, https://doi.org/10.1007/s00431-010-1306-4, link.springer.com
- Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists, Endocr Pract 2011, 17:456-520, PubMed
- Iitaka M., Momotani N., Ishii J., Ito K. Incidence of subacute thyroiditis recurrences after a prolonged latency: 24-year survey, J Clin Endocrinol Metab 1996, 81: 466-9, PubMed
Opracowanie
- Aleksandra Gil–Januszewska (recenzent)
- Adam Windak (redaktor)
- Lino Witte (recenzent/redaktor)