Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Podostre zapalenie tarczycy (choroba de Quervaina)

Streszczenie

  • Definicja: Samoograniczające się zapalenie tarczycy. Procesy zapalne prawdopodobnie są wywoływane przez czynniki wirusowe u osób predysponowanych genetycznie.
  • Epidemiologia: Zapadalność 12 przypadków na 100 000 osób. Częstsze występowanie po zakażeniach wirusowych górnych dróg oddechowych, u kobiet najczęściej pomiędzy 3. a 5. dekadą życia i u genetycznie predysponowanych nosicieli haplotypu HLA–B*35 (ryzyko jest zwiększone nawet 50–krotnie).
  • Objawy: Choroba zazwyczaj ma przebieg fazowy. Poszczególne fazy kliniczne mogą trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy: początkowa nadczynność tarczycy, normalizacja czynności tarczycy, przejściowa (zwykle) niedoczynność tarczycy i ostatecznie prawidłowa funkcja tarczycy u większości pacjentów. W fazie ostrej zazwyczaj obserwuje się bolesną i tkliwą tarczycę oraz objawy ogólne o różnym nasileniu.
  • Badanie fizykalne: Często powiększona i bolesna przy palpacji tarczyca, możliwa gorączka lub stan podgorączkowy.
  • Diagnostyka: Laboratoryjne oznaczenia parametrów stanu zapalnego i badań hormonalnych w celu oceny funkcji tarczycy. Ważnych informacji diagnostycznych dostarcza USG tarczycy. W niejasnych przypadkach konieczna jest biopsja cienkoigłowa tarczycy.
  • Leczenie: Leczenie często nie jest konieczne, można zastosować leczenie objawowe za pomocą NLPZ, glikokortykosteroidów, beta–blokerów i/lub tyroksyny.

Informacje ogólne

Definicja

  • Synonimy: podostre zapalenie tarczycy, choroba de Quervaina, zapalenie tarczycy: granulocytowe, ziarniniakowe, olbrzymiokomórkowe.
  • Podostre zapalenie tarczycy jest destrukcyjnym, samoograniczającym się zapaleniem gruczołu tarczowego o etiologii prawdopodobnie wirusowej.1
    • Geneza nie jest w pełni poznana, ale zaobserwowano częste występowanie po zakażeniach dróg oddechowych.
    • Poprzedzająca infekcja wirusowa jest uważana za czynnik wyzwalający podostre zapalenie tarczycy u osób predysponowanych genetycznie.
    • Po raz pierwszy choroba została opisana przez szwajcarskiego lekarza Fritza de Quervain, który opisał również zespół de Quervaina (tendovaginitis stenosans de Quervain), nie mający jednak żadnego patogenetycznego związku z zapaleniem tarczycy de Quervaina.
  • Należy różnicować z ostrym, ropnym zapaleniem tarczycy, które jest zakażeniem bakteryjnym zagrażającym życiu.

Epidemiologia

  • Roczna zapadalność wynosi około 12 przypadków na 100 000 osób.2
    • Choroba najczęściej występuje u kobiet (75–80%), zwykle pomiędzy 3. a 5. dekadą życia.

Etiologia i patogeneza

  • Z patogenetycznego punktu widzenia zakłada się, że przebyta infekcja wirusowa (zwykle 2–6 tygodni wcześniej) jest czynnikiem wyzwalającym proces zapalny tarczycy u osób predysponowanych genetycznie (obecność określonych antygenów zgodności tkankowej, zwłaszcza HLA–B*35).3
    • Obecność haplotypu HLA–B*35 wydaje się wzmacniać odpowiedź immunologiczną na czynnik zakaźny, przez co nosiciele mają nawet 50–krotnie zwiększone ryzyko wystąpienia podostrego ziarniniakowego zapalenia tarczycy.
  • Zapalenie jest często związane z zakażeniami wirusowymi (wirusami Coxsackie, świnki, grypy, EBV, wirusami ECHO, adenowirusami, SARS–CoV–2), ale bezpośrednie wykrycie wirusów w tkance tarczycy udało się tylko w pojedynczych przypadkach.
  • Podostre zapalenie tarczycy ma przebieg fazowy – można wyróżnić 4 fazy kliniczne:
    • I faza: Przemijająca nadczynność tarczycy
      • Faza nadczynności tarczycy jest efektem destrukcji gruczołu tarczowego – stan zapalny powoduje uszkodzenie pęcherzyków gruczołu i niekontrolowane uwalnianie hormonów tarczycy.
      • Czas trwania 3–6 tygodni do momentu uwolnienia zapasów wytworzonych hormonów tarczycy.4 
    • II faza: Prawidłowa czynność tarczycy – normalizacja parametrów hormonalnych.
    • III faza: Niedoczynność tarczycy
      • Nie występuje u wszystkich chorych.
      • Zwykle przemijająca.
      • Czas trwania zazwyczaj od kilku tygodni do 6 miesięcy.
    • IV faza: Normalizacja funkcji tarczycy – w przypadku większości pacjentów.5
      • Trwała niedoczynność tarczycy występuje rzadko, ale według niektórych badań, nawet u około 1/4 pacjentów utrzymuje się jeszcze po 3 latach.6
    •  

Czynniki predysponujące

  • Nieswoiste zakażenie wirusowe górnych dróg oddechowych
    • Czas do wystąpienia zapalenia tarczycy od 2 do 6–8 tygodni.7
  • Haplotyp HLA–B*35
    • Wykrywalny w około 70% przypadków.3

ICD–10

  • E06.1 Zapalenie tarczycy podostre.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Ból w przedniej części szyi w połączeniu z wywiadem wcześniejszego zakażenia górnych dróg oddechowych – podejrzenie podostrego zapalenia tarczycy.
  • W celu odróżnienia podostrego zapalenia tarczycy od innych chorób tarczycy, wykonuje się badania laboratoryjne – hormonalne i obrazowe.
  • USG tarczycy jest prostym i szybkim badaniem, dostarczającym ważnych informacji diagnostycznych.

Diagnostyka różnicowa

Wywiad 

  • Choroba występuje zwykle latem lub jesienią po zakażeniu górnych dróg oddechowych.5
  • Zapalenie tarczycy występuje podostro, tj. w ciągu kilku tygodni po zakażeniu.7
  • Głównym objawem jest zwykle ból szyi o różnym nasileniu, może być silny. Ból może promieniować do uszu, żuchwy i górnej części klatki piersiowej. Choroba może również przebiegać bez bólu.
  • Niektórzy chorzy zgłaszają tylko łagodne, przejściowe objawy.
  • Inne typowe objawy: złe samopoczucie, gorączka, ból mięśni, zaburzenie połykania.8
  • We wczesnych stadiach wielu chorych zgłasza typowe objawy nadczynności tarczycy (o różnym nasileniu), które charakteryzują się uczuciem kołatania serca, drżeniem rąk i ciągłym uczuciem gorąca.

Badanie fizykalne

  • Tarczyca jest często powiększona i bolesna.
  • Może występować stan podgorączkowy lub gorączka.
  • Klinicznie objawy nadczynności tarczycy o różnym nasileniu (u części chorych).

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego 

  • Parametry stanu zapalnego:
    • Znacznie podwyższony OB, podwyższony CRP.9
    • W odróżnieniu od bakteryjnego zapalenia tarczycy, często nie ma leukocytozy.
  • Hormony tarczycy
  • Przeciwciała przeciwtarczycowe 

Badanie USG

Wskazania do skierowania do specjalisty
  • W przypadku niepewnego rozpoznania:
    • W razie potrzeby biopsja cienkoigłowa
      • Zaleca się wykonanie biopsji cienkoigłowej w celu odróżnienia podostrego zapalenia tarczycy od procesów złośliwych we wszystkich przypadkach wątpliwych oraz u pacjentów, u których nie obserwuje się poprawy.11
        • Badanie cytologiczne: komórki olbrzymie i komórki jednojądrowe.12
    • Bardzo rzadko scyntygrafia w celu różnicowania z nadczynnością tarczycy.
      • Niski wychwyt znacznika, szczególnie w porównaniu z ogólnie zwiększonym wychwytem w chorobie Gravesa–Basedowa lub ogniskowym wychwytem przy wolu guzkowym nadczynnym.

Leczenie

Ogólne informacje o leczeniu

  • Zazwyczaj leczenie nie jest konieczne, ponieważ objawy są łagodne i często już w momencie rozpoznania są w fazie zaniku.13
  • Jeśli ból jest silny, NLPZ lub salicylany mogą zmniejszyć objawy.
  • Glikokortykosteroidy stosuje się u chorych, u których objawy są nasilone i nie ustępują po NLPZ lub salicylanach.
  • Objawy nadczynności tarczycy można złagodzić za pomocą beta–blokerów.
  • Nie zaleca się stosowania leków tyreostatycznych w fazie nadczynności tarczycy.4
  • Tyroksyna może być stosowana w fazie niedoczynności tarczycy przejściowo przez kilka miesięcy lub przewlekle w przypadkach trwałej niedoczynności.

Leczenie farmakologiczne

  • Łagodzenie bólu, np. salicylanami lub NLPZ.
  • Glikokortykosteroidy
    • Stosuje się u chorych, u których objawy są nasilone i nie ustępują po NLPZ lub salicylanach.
    • Uwaga: leczenie indywidualnie dopasowane do pacjenta, uwzględniające przeciwwskazania i reakcje niepożądane leczenia sterydami!
    • Amerykańskie wytyczne zalecają następujący schemat leczenia:4
      • 40 mg prednizonu przez okres od 1 tygodnia do 2 tygodni.
      • Następnie stopniowe zmniejszenie dawki przez 2–4 tygodnie lub dłużej, w zależności od przebiegu klinicznego.
      • Powolna redukcja dawki sterydów w niskim zakresie dawek (2,5 mg tygodniowo przy dawkowaniu 15–20 mg na dobę) może zapobiec wystąpieniu nawrotów choroby.
  • Jeśli objawy nie ulegną znacznej poprawie w ciągu 48–72 godzin po podaniu prednizolonu, należy zweryfikować rozpoznanie.  
    • W takim przypadku należy wykonać biopsję cienkoigłową tarczycy.
  • Propranolol
    • Leczenie objawowe w fazie nadczynności tarczycy.
    • Dawkowanie: 10–40 mg 3–4 x na dobę, dostosowanie dawki pod kontrolą częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego.
  • Lewotyroksyna
  • Tyreoidektomia: ostateczny środek w przypadku oporności na sterydy lub częstych nawrotów

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

Powikłania

Rokowanie

  • Podostre zapalenie tarczycy (choroba de Quervaina) jest chorobą samoograniczającą się, ustępuje samoistnie i bez konsekwencji w ciągu 6–12 miesięcy u około 90% pacjentów.
  • Stała substytucja tyroksyny może być wymagana u 5–25% pacjentów z powodu trwałej niedoczynności tarczycy.6
  • Dane dotyczące częstości występowania nawrotów wahają się w granicach 2–20%.14

Czynniki prognostyczne

Dalsze postępowanie

  • Badania kontrolne w odstępach co kilka tygodni.
  • Okresowa ocena ogólnego samopoczucia, a także parametrów tarczycy i stanu zapalnego.

Informacje dla pacjentów

Edukacja pacjenta

  • W zdecydowanej większości przypadków choroba ustępuje samoistnie bez trwałych konsekwencji.
  • Rzadko mogą wystąpić nawroty.

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Źródła

Wytyczne

  • Ross D.S., Burch H.B., Cooper D.S., et al. American Thyroid Association guidelines for the diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis, Stand 2016, www.pubmed.gov

Piśmiennictwo

  1. Sweeney L.B., Stewart C., Gaitonde D.Y. Thyroiditis: An integrated approach, Am Fam Physician, 2014 Sep 15, 90(6): 389-96, PubMed
  2. Golden S.H., Robinson K.A., Saldanha I., et al. Clinical review: Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review,  J Clin Endocrinol Metab 2009, 94(6): 1853-78, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Stasiak M., Tymoniuk B., Michalak R., et al. Subacute Thyroiditis is Associated with HLA-B*18:01, –DRB1*01 and –C*04:01–The Significance of the New Molecular Background, J Clin Med 2020, 9: 534, www.mdpi.com
  4. Ross D.S., Burch H.B., Cooper D.S., et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for the diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis, Thyroid 2016, 26: 1343-421, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Nishihara E., Ohye H., Amino N., et al. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment, Intern Med 2008 47:725-9, PubMed
  6. Görges J., Ulrich J., Keck C., et al. Long-term Outcome of Subacute Thyroiditis, Exp Clin Endocrinol Diabetes 2019, 128(11): 703-8, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Desailloud R., Hober D. Viruses and thyroiditis: an update, Virol J 2009, 6: 5, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Bindra A., Braunstein G.D. Thyroiditis, Am Fam Physician 2006, 73: 1769-76, www.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Pearce E.N., Farwell A.P., Braverman L.E. Thyroiditis, N Engl J Med 2003, 348: 2646-55, New England Journal of Medicine
  10. Frates M.C., Marqusee E., Benson C.B., et al. Subacute granulomatous (de Quervain) thyroiditis: grayscale and color Doppler sonographic characteristics, J Ultrasound Med 2013,; 32: 505-11, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Stasiak M., Michalak R., Lewinski A. Thyroid primary and metastatic malignant tumours of poor prognosis may mimic subacute thyroiditis—time to change the diagnostic criteria: case reports and a review of the literature, BMC Endocr Disord 2019, 19(1): 86, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Engkakul, P., Mahachoklertwattana, P. & Poomthavorn, P. Eponym: de Quervain thyroiditis, Eur J Pediatr (2011), 170: 427, https://doi.org/10.1007/s00431-010-1306-4, link.springer.com
  13. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists, Endocr Pract 2011, 17:456-520, PubMed
  14. Iitaka M., Momotani N., Ishii J., Ito K. Incidence of subacute thyroiditis recurrences after a prolonged latency: 24-year survey, J Clin Endocrinol Metab 1996, 81: 466-9, PubMed

Opracowanie

  • Aleksandra Gil–Januszewska (recenzent)
  • Adam Windak (redaktor)
  • Lino Witte, (recenzent/redaktor)
subakute granulomatöse thyreoiditis (thyreoiditis de quervain); Thyreoiditis, subakute granulomatöse
Choroba de Quervaina; Podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy; Zapalenie tarczycy; Przejściowa niedoczynność tarczycy; Niedoczynność tarczycy; Przejściowa nadczynność tarczycy; Nadczynność tarczycy; Olbrzymiokomórkowe zapalenie tarczycy; Komórki olbrzymie
Podostre zapalenie tarczycy (choroba de Quervaina)
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Samoograniczające się zapalenie tarczycy. Procesy zapalne prawdopodobnie są wywoływane przez czynniki wirusowe u osób predysponowanych genetycznie. Epidemiologia: Zapadalność 12 przypadków na 100 000 osób. Częstsze występowanie po zakażeniach wirusowych górnych dróg oddechowych, u kobiet najczęściej pomiędzy 3. a 5. dekadą życia i u genetycznie predysponowanych nosicieli haplotypu HLA–B*35 (ryzyko jest zwiększone nawet 50–krotnie).
Endokrynologia/Diabetologia
Podostre zapalenie tarczycy (choroba de Quervaina)
/link/0f32503cba924807a22804c8d7124fb1.aspx
/link/0f32503cba924807a22804c8d7124fb1.aspx
podostre-zapalenie-tarczycy-choroba-de-quervaina
SiteDisease
Podostre zapalenie tarczycy (choroba de Quervaina)
K.Reinhardt@gesinform.de
m.parol@konsylium24.pl
pl
pl
pl