Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki powoduje bardzo silny ból w górnej części brzucha (poniżej żeber), nudności, wymioty, a czasami także gorączkę i przyspieszony oddech. Może również występować żółtaczka czy wodobrzusze. Czynnikami wyzwalającymi są najczęściej kamienie żółciowe lub spożycie dużych ilości alkoholu.

Czym jest ostre zapalenie trzustki?

Ostry stan zapalny trzustki
Pęcherzyk żółciowy i trzustka

Trzustka leży nieco poniżej żołądka, w lewej, górnej części brzucha. Produkuje ona enzymy trawienne, które przez przewód wyprowadzający dostają się do dwunastnicy. Zapalenie trzustki jest wywoływane przez te właśnie enzymy trawienne. Jeśli nie zostaną odprowadzone, tylko uwolnione w trzustce, niszczą tkankę i najbliższe otoczenie wywołując reakcję zapalną. Jej zakres waha się od lekkiego obrzęku do krwotoku i rozpadu tkanki. Choroba może zajmować całą trzustkę lub tylko jej część.

Objawy

  • Nagły początek bólu w nadbrzuszu
    • Często ból jest "opasający" i promieniuje do pleców.
    • Możliwe jest złagodzenie bólu poprzez siedzenie lub pochylanie się do przodu.
    • Badanie palpacyjne brzucha przez lekarza wyzwala ból.
    • Często ból zaczyna się po obfitym posiłku lub po spożyciu alkoholu.
  • Uczucie pełności
  • Wzdęcia
  • Nudności i wymioty
  • Zażółcenie skóry lub twardówki
  • Gorączka
  • Podwyższone tętno, szybki oddech, niskie ciśnienie tętnicze krwi
  • Niepokój
  • Sine przebarwienia wokół pępka lub w okolicy bocznej (rzadko)
  • Ciężki przebieg choroby może trwać od tygodni do miesięcy.

Częstość występowania

  • Dane dotyczące częstości występowania wahają się od 10 do 50 zachorowań na 100 000 mieszkańców rocznie.
  • Częstość występowania choroby wydaje się wzrastać.
  • W 80–85% przypadków choroba ma charakter łagodny lub umiarkowany, w 15–20% przebieg jest ciężki i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością.

Co może być przyczyną?

Najczęstsze przyczyny

  • Choroby dróg żółciowych (50–60%)
    • Przewód trzustkowy często łączy się z przewodem żółciowym, przez co przeszkody w odpływie (np. kamienie żółciowe) blokują transport enzymów trzustkowych.
    • Ryzyko jest zwiększone zwłaszcza w przypadku małych kamieni żółciowych.
  • Nadużywanie alkoholu (30–40%)
    • Ryzyko rośnie w zależności od spożywanej ilości.
  •  Również palenie tytoniu jest coraz częściej postrzegane jako ważny czynnik sprawczy.

Rzadkie przyczyny

  • Podwyższone stężenie lipidów we krwi (hipertrójglicerydemia)
  • Po przeprowadzeniu endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej (ECPW)
  • Ciężkie urazy lub operacje w obrębie jamy brzusznej
  • Leki (np. tiamazol/karbimazol, azatiopryna, kwas walproinowy, furosemid, hydrochlorotiazyd, opiaty, steroidy itp.)
  • Zwiększone stężenie wapnia we krwi
  • Zakażenia wywołane przez bakterie, wirusy lub pasożyty
  • Zaburzenia autoimmunologiczne
  • Łagodne lub złośliwe guzy trzustki
  • Brak dopływu krwi do trzustki
  • Warianty anatomiczne
  • Czynniki dziedziczne
  • Cukrzyca typu 2
    • Choroba ta nie jest przyczyną wyzwalającą, ale zwiększa ryzyko rozwoju zapalenia trzustki.
  • Niekiedy nie udaje się znaleźć żadnej przyczyny -  w takim przypadku mówi się o tzw. idiopatycznym zapaleniu trzustki.

Badania

  • Przy podejrzeniu zapalenia trzustki zostanie wystawione skierowanie do szpitala.
  • Wykonuje się różne badania krwi, w szczególności następujące:
    • enzymy trzustkowe: preferowana jest lipaza, niekiedy także amylaza
    • parametry stanu zapalnego
    • parametry funkcji nerek i wątroby oraz parametry wskazujące na zastój żółci
    • trójglicerydy i wapń
  • Z reguły przeprowadza się badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej.
  • Jeśli wyniki badań nie są jednoznaczne, w niektórych przypadkach zaleca się wykonanie tomografii komputerowej z podaniem środka kontrastowego. Alternatywą dla pacjentów z chorobami nerek lub alergią na środki kontrastowe może być rezonans magnetyczny (MRI) lub cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (magnetic resonance cholangiopancreatography — MRCP).

Leczenie

  • Terapia pierwszego wyboru obejmuje przede wszystkim obfite nawodnienie i leczenie bólu. Poza tym stale sprawdzane są funkcje układu krążenia, kontrolowane jest przyjmowanie pokarmów, a chorzy są monitorowani przez całą dobę, aby można było działać natychmiast w przypadku ewentualnych powikłań.
    • Łagodne zapalenie trzustki zwykle leczy się samoistnie. W tym przypadku terapia polega przede wszystkim na odpoczynku w łóżku i podawaniu płynów dożylnie przez kilka dni.
    • W przypadku ciężkiego przebiegu wskazane może być karmienie przez sondę.
    • Antybiotyki przepisywane są w przypadku podejrzenia zakażenia.
  • Jeśli przyczyną zapalenia trzustki są kamienie żółciowe, konieczne może być wykonanie ECPW i późniejsze usunięcie pęcherzyka żółciowego.

Co można zrobić we własnym zakresie?

  • Jeśli do powstania stanu zapalnego przyczynił się alkohol, należy natychmiast zaprzestać jego spożywania.
  • W przypadku obecności wysokiego stężenia lipidów we krwi (chodzi o wysokie stężenie trójglicerydów) zaleca się stosowanie leków (fibratów) oraz zmianę stylu życia:

Rokowanie

  • Ostre zapalenie trzustki może wystąpić zarówno jako pojedynczy epizod, jak i choroba nawracająca.
  • Nawroty występują głównie przy nadużywaniu alkoholu, rzadziej po usunięciu złogów z dróg żółciowych.
  • U jednej czwartej do jednej trzeciej chorych rozwija się przewlekłe zapalenie trzustki.
  • Około 80% chorych wraca do zdrowia. W niektórych przypadkach jednak uszkodzenia narządów są tak poważne, że stan ten staje się zagrożeniem dla życia. U 20% chorych występuje ciężki przebieg, a 10–30% z nich umiera z powodu choroby. Śmiertelność w przypadku łagodnego zapalenia trzustki wynosi 1%.
  • Możliwe powikłania ostrego zapalenia trzustki:

Dodatkowe informacje

Autorka

  • Magda Łabęcka, lekarz, Kraków (recenzent)
  • Hannah Brand, dr n. med., lekarka, Berlin

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Ostre zapalenie trzustki. References are shown below.

  1. Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis – 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut. 2013, 62: 102-11, www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Konończuk T., Krzyżak M., Żendzian-Piotrowska M. et al. Epidemiologia i etiologia ostrego zapalenia trzustki, Medycyna Rodzinna 2018, 2a: 51-60, www.czytelniamedyczna.pl
  3. Venneman N.G., Buskens E., Besselink M.G., et al. Small gallstones are associated with increased risk of acute pancreatitis: potential benefits of prophylactic cholecystectomy? Am J Gastroenterol 2005, 100: 2540-50, PubMed
  4. Whitcomb D.C. Acute pancreatitis, N Engl J Med 2006, 354: 2142-50, PubMed
  5. Scherer J., MD1, Singh V., Pitchumoni C., et al. Issues in Hypertriglyceridemic Pancreatitis - An Update, J Clin Gastroenterol 2014, 48: 195-203, doi:10.1097/01.mcg.0000436438.60145.5a, DOI
  6. Forsmark C., Vege S., Wilcox C. Acute pancreatitis, N Engl J Med 2016, 375: 1972-81, doi:10.1056/NEJMra1505202, DOI
  7. Brix T., Lund L., Henriksen D., et al. Methimazole and risk of acute pancreatitis. Lancet Diabetes Endocrinol 2020, 8: 187-9, doi:10.1016/S2213-8587(20)30025-5, DOI
  8. Wang G., Gao C., Wei D. Acute pancreatitis: Etiology and common pathogenesis, World J Gastroenterol 2009, 28: 1427-30. doi:10.3748/wjg.15.1427, DOI
  9. Frossard J-L., Steer M.L., Pastor C.M. Acute pancreatitis, Lancet 2008, 371: 143-52, PubMed
  10. Stimac D., Miletic D., Radic M., et al. The role of nonenhanced magnetic resonance imaging in the early assessment of acute pancreatitis,Am J Gastroenterol 2007, 102: 997-1004, PubMed
  11. Dupuis C., Baptista V., Whalen G., et al. Diagnosis and management of acute pancreatitis and its complications. Gastrointest Interv 2013, 2: 36-46, doi:10.1016/j.gii.2013.03.001, DOI
  12. Meier R., Beglinger C., Layer P. ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis. Clinical Nutrition 2002, 21: 173-83, doi:10.1054/clnu.2002.0543, DOI
  13. Greenberg J., Hsu J., Bawazeer M., et al. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis, J Can Chir 2016, 59: 128-40, www.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Quinlan J.D. Acute pancreatitis, Am Fam Physician 2014; 90: 632-9, www.aafp.org
  15. O'Reilly D.A., Kingsnorth A.N. Management of acute pancreatitis: role of antibiotics remains controversial, BMJ 2004, 328: 968-9, PubMed
  16. Larvin M., Larvin M., Villatoro E. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis, 12.05.2010, 2010(5): CD002941, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  17. Isenmann R., Rünzi M., Kron M., Kahl S., Kraus D., Jung N., et al. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial, Gastroenterology 2004, 126: 997-1004, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  18. Negoi I., Paun S., Sartelli M., et al. Hypertriglyceridemia–induced acute pancreatitis: a systematic review of the literature, J Acute Dis 2017, 6: 169-73, www.researchgate.net
  19. Kirkegard J., Cronin-Fenton D., Heide-Jorgensen U., et al. Acute Pancreatitis and Pancreatic Cancer Risk: A Nationwide Matched-Cohort Study in Denmark. Gastroenterology 2018, 154: 1729-36, doi:10.1053/j.gastro.2018.02.011, DOI
  20. Gislason H., Vetrhus M., Horn A., Sondenaa K., Søreide O., Viste A. et al. Endoscopic sphincterotomy in acute gallstone pancreatitis: a prospective study of the late outcome, Eur J Surg 2001, 167: 204-8, PubMed
  21. Kristiansen L., Grønbæk M., Becker U., et al. Risk of Pancreatitis According to Alcohol Drinking Habits: A Population-based Cohort Study, Am J Epidemiol 2008, 168: 932-7, doi:10.1093/aje/kwn222, DOI
  22. Carnovale A., Rabitti P.G., Manes G. et al. Mortality in acute pancreatitis: is it an early or a late event? JOP 2005, 6: 438-44, PubMed
  23. Fu C.Y., Yeh C.N., Hsu J.T. et al. Timing of mortality in severe acute pancreatitis: experience from 643 patients, World J Gastroenterol 2007, 13: 1966-9, PubMed
  24. Ayub K., Imada R., Slavin J. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in gallstone-associated acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2004, 4, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov