Zespół opóźnionej fazy snu

Zespół opóźnionej fazy snu charakteryzuje się zaburzeniem rytmu snu i czuwania oraz bardzo późnym zasypianiem. Jednakże, gdy dana osoba już zaśnie, śpi dobrze, nie budząc się. Jeśli nie zostanie obudzona, faza snu jest zwykle długa.

Co to jest zespół opóźnionej fazy snu?

Zespół faz snu jest przewlekłym zaburzeniem prawidłowej organizacji czasu snu. Choć nie jest to ściśle określone, osoby cierpiące na tę chorobę zazwyczaj zasypiają między 1:00 a 6:00 rano, budząc się późnym rankiem lub po południu. Sam sen jest niezakłócony, ale pożądane są wcześniejsze pory zasypiania i budzenia się.

Szacuje się, że na zespół opóźnionej fazy snu cierpi około 0,07–0,13% populacji w krajach uprzemysłowionych. Znacznie więcej osób doświadcza również opóźnionego snu, ale jest to bardziej prawdopodobne ze względu na późne godziny pracy i inne czynniki społeczne. Osoby te zazwyczaj kładą się spać między godziną 1:00 a 2:00, ale bez problemu mogłyby też spać wcześniej.

Problemy często zaczynają się w okresie dojrzewania, ale mogą pojawić się już w niemowlęctwie. Badania wykazały, że zaburzenie utrzymuje się średnio przez prawie 20 lat. Szacuje się, że zespół ten występuje u około 5–16% wszystkich nastolatków. Szczególnie podatni są młodzi mężczyźni, dlatego podejrzewa się, że istnieje związek z trybem życia.

Przyczyny

Specjaliści zakładają, że u osób z tym zaburzeniem „wewnętrzny zegar” rytmu sen-czuwanie jest wybity z równowagi (asynchroniczny). Czas snu przesuwa się o kilka godzin. Osoby dotknięte zaburzeniem rzadko zasypiają przed godziną 1:00 lub 2:00 i mają problemy z porannym wstawaniem (np. o godzinie 7:00). Gdy osoby dotknięte zaburzeniem mają możliwość odpowiednio długiego snu, np. do godziny 10:00, budzą się wypoczęte i nie są zmęczone w ciągu dnia. Styl życia wydaje się raczej utrwalać niż wyzwalać ten stan i często obserwuje się, że osoby z tym zaburzeniem pracują w zawodzie, który jest zgodny z tym zmienionym wzorcem snu. Osoby z tym zaburzeniem są zdrowe fizycznie i psychicznie, ale swój produktywny czas mają w innych porach dnia niż większość populacji.

Diagnostyka

Nie ma żadnego testu diagnostycznego na to zjawisko. Rozpoznanie stawia się, gdy dana osoba nie może zasnąć o pożądanej porze i nie budzi się na czas rano. Nie ma fizycznych objawów potwierdzających rozpoznanie. Jeśli opóźniona faza snu występuje tylko kilka razy w tygodniu w ciągu miesiąca, nie nazywa się zjawiska zespołem opóźnionej fazy snu.

Dzieci z opóźnioną fazą snu wieczorem nie są zmęczone i trudno je położyć do łóżka na czas. Codziennie zasypiają mniej więcej o tej samej porze, śpią rano długo i mają problemy ze wstawaniem w ciągu tygodnia.

Dziennik snu

Dziennik snu często potwierdza rozpoznanie. Powinien być prowadzony przez co najmniej dwa tygodnie i zawierać następujące informacje:

  • Czas pójścia spać
  • Ile czasu (w przybliżeniu) mija do momentu zaśnięcia?
  • Jak często ma miejsce budzenie się w nocy?
  • Jak często wstajesz w nocy?
  • Czas ostatecznego wstania rano albo w ciągu dnia
  • Samopoczucie po wstaniu
  • Liczba epizodów snu w ciągu dnia (drzemek) i ich długość/jakość

Terapia

Celem terapii jest przywrócenie normalnego rytmu dobowego, aby budzić się rano wypoczętym. Najczęstsze formy terapii to dobra higiena snu i ewentualnie światłoterapia lub chronoterapia. Możliwa jest również terapia farmakologiczna melatoniną. Zwykłe leki nasenne lub uspokajające nie mają wpływu lub mają niekorzystny wpływ na zmianę rytmu snu i czuwania.

Dzieci i opóźniona faza snu

Zaczynając od normalnego czasu snu dziecka, kładzie się je do łóżka 15 minut wcześniej każdego dnia, aż osiągnięty zostanie pożądany czas kładzenia się do łóżka. Jednocześnie należy codziennie rano budzić dziecko 15 minut wcześniej. Bardzo ważne jest, aby utrzymać nowy rytm snu również w weekendy. Należy zadbać o to, aby pokój dziecka był jasny, gdy się je budzi. Maluchy, które robią sobie drzemki, mogą to kontynuować, ale drzemka nie może być dłuższa niż zwykle. Starsze dzieci nie powinny spać w ciągu dnia.

Dobra higiena snu

Niezależnie od formy terapii bardzo ważna dla zmiany rytmu snu i czuwania jest właściwa higiena snu. Kilka ważnych czynników:

  • Należy trenować sport raczej rano niż wieczorem.
  • Jeśli to możliwe, należy kłaść się spać i wstawać każdego dnia o tej samej porze.
  • Należy unikać spania w ciągu dnia.
  • Należy unikać stymulujących czynności w ostatnich dwóch godzinach przed snem.
  • Pomocne mogą być techniki redukcji stresu.
  • Należy unikać nadmiernego spożycia kofeiny, alkoholu i tytoniu w godzinach wieczornych.

Melatonina

Dla osób z zespołem opóźnionej fazy snu jako formę terapii można rozważyć melatoninę. Melatonina jest u człowieka wytwarzana w szyszynce (ośrodek hormonalny wyższego rzędu w mózgu) i wydzielana w odpowiedzi na ciemność. Z kolei światło spowalnia uwalnianie tego hormonu. Melatonina wpływa na zegar biologiczny organizmu. Odpowiednie leki nie zostały jeszcze stosownie przebadane i nie udowodniono, jaka dawka jest najlepsza. Według dotychczasowych badań najbardziej odpowiednią dawką wydaje się być 5 mg melatoniny przyjmowane codziennie między 19:00 a 21:00. Najczęstsze skutki uboczne obserwowane przy stosowaniu melatoniny to bóle głowy, zapalenie nosa/gardła, bóle pleców i stawów.

W Niemczech melatonina jest obecnie dopuszczona jedynie do krótkotrwałego leczenia pierwotnej bezsenności u pacjentów w wieku powyżej 55 lat.

Światłoterapia

Jeśli po przebudzeniu człowiek będzie wystawiony na działanie światła, następnego dnia będzie bardziej żwawy, a wieczorem wcześniej zmęczony. Zasada ta może być również stosowana u pacjentów z zespołem opóźnionej fazy snu. Stosuje się lampę światła dziennego o natężeniu do 10 000 luksów (10 000 luksów odpowiada w przybliżeniu pochmurnemu, ale jasnemu dniu). Bezpośrednio po przebudzeniu należy usiąść przed źródłem światła na 30–60 minut. Po tym czasie ekspozycja na światło jest przesuwana do przodu o około jedną godzinę dziennie aż do ustawienia pożądanego rytmu snu i czuwania. Z reguły trwa to 3–7 dni.

Jeśli terapia światłem jest prowadzona w niewłaściwym czasie (w stosunku do rytmu snu i czuwania), stan może się również pogorszyć. Pacjenci z zespołem opóźnionej fazy snu powinni unikać światła wieczorem, ponieważ może to spowodować późniejsze zasypianie. Chociaż nie ma dowodów na to, że terapia światłem uszkadza oczy albo siatkówkę, pacjenci z czynnikami ryzyka chorób oczu powinni przed rozpoczęciem terapii zostać zbadani.

Skutków ubocznych jest tylko kilka. W ciągu pierwszych kilku dni mogą wystąpić lekko podrażnione oczy i zaburzenia widzenia. Mogą również wystąpić nudności i ból głowy. Terapia światłem nie jest zalecana w przypadku zaburzeń dwubiegunowych, ponieważ (bardzo rzadko) może wywołać objawy hipomanii lub manii.

Chronoterapia

Celem jest stopniowe korygowanie zaburzonego rytmu snu i czuwania. Możliwy jest następujący plan terapii:

  • Pierwsza noc: pójście spać o 4:00 rano, wstawanie o 12:00.
  • Druga noc: pójście spać o 7:00 rano, wstawanie o 15:00.
  • Trzecia noc: pójście spać o 10:00 rano, wstawanie o 18:00.
  • Czwarta noc: pójście spać o 13:00, wstawanie o 21:00.
  • Piąta noc: pójście spać o 16:00, wstawanie o 00:00.
  • Szósta noc: pójście spać o 19:00, wstawanie o 3:00.
  • Siódma noc: pójście spać o 22:00, wstawanie o 6:00.

Po tym czasie należy utrzymać nowy rytm dobowy.

Osoby z opóźnioną fazą są często wrażliwe na zmiany godzin snu. Należy więc być zdyscyplinowanym i dbać o to, by chodzić do łóżka na czas i uniknąć nowych zaburzeń snu. Chronoterapia może wpływać na leczenie innych chorób i prowadzić do powikłań u pacjentów uzależnionych od insuliny lub z zaburzeniami układu odpornościowego.

Rokowanie długoterminowe

Bez leczenia zespół opóźnionej fazy snu utrzymuje się zwykle do późnej starości.

Głównym problemem osób dotkniętych chorobą jest zazwyczaj sprostanie wymaganiom społecznym, np. w szkole lub pracy. Istnieje ryzyko, że w ramach samoleczenia pacjenci mogą używać alkoholu lub środków uspokajających w celu szybszego zasypiania. Istnieje związek między opóźnionym snem a depresją.

Dodatkowe informacje

Autorzy

  • Markus Plank, MSc BSc, dziennikarz medyczny i naukowy, Wiedeń

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Zespół opóźnienia faz snu. References are shown below.

  1. Cataletto ME. Sleeplessness and circadian rhythm disorder. Medscape, last updated Jan 07, 2015. emedicine.medscape.com
  2. Dagan Y. Circadian rhythm sleep disorders (CRSD). Sleep Med Rev 2002;6:45-54. PMID: 12531141 PubMed
  3. Yazaki M, Shirakawa S, Okawa M, Takahashi K. Psychiatry Clin Neurosci 1999; 53: 267-268. PMID: 10459707 PubMed
  4. Wyatt JK. Delayed sleep phase syndrome: pathophysiology and treatment options. Sleep 2004; 27:1195. PubMed
  5. Saxvig IW, Pallesen S, Wilhelmsen-Langeland A, Molde H, Bjorvatn B. The prevalence and correlates of delayed sleep phase in high school students. Sleep Medicine 2012; 13: 193-9. PubMed
  6. Reid KJ, Zee PC. Circadian rhythm disorders. Semin Neurol 2004; 24: 315-325. PMID: 15449224 PubMed
  7. Auger RR, Burgess HJ, Emens JS, et al. Clinical Practice Guideline for the Treatment of Intrinsic Circadian Rhythm Sleep-Wake Disorders: Advanced Sleep-Wake Phase Disorder (ASWPD), Delayed Sleep-Wake Phase Disorder (DSWPD), Non-24-Hour Sleep-Wake Rhythm Disorder (N24SWD), and Irregular Sleep-Wake Rhythm Disorder (ISWRD). An Update for 2015: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. J Clin Sleep Med 2015; 11:1199. PubMed
  8. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine, 2005.
  9. Auger RR. Delayed sleep-wake phase disorder. UpToDate, last updated Jan 08, 2016. UpToDate
  10. Dagan Y. Circadian rhythm disorders (CRSD). Sleep Med Rev 2002; 6: 45-55. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Sack RL, Auckley D, Auger RR et al. Circadian rhythm sleep disorders: part II, advanced sleep phase disorder, delayed sleep phase disorder, free-running disorder, and irregular sleep-wake rhythm. An American Academy of Sleep Medicine review. Sleep 2007; 30:1484-501. PMID: 18041480 PubMed
  12. Chesson AL Jr, Littner M, Davila D, Anderson WM, Grigg-Damberger M, Hartse K, Johnson S, Wise M. Practices and parameters fro the use of light therapy in the treatment of sleep disorders. Standards of Practice Committee, American Academy of Sleep Medicine. Sleep 1999; 22: 641-60. PubMed
  13. Bjorvatn B, Pallesen S. A practical approach to circadian rhythm sleep disorders. Sleep Medicine Reviews 2009; 13: 47-60. PubMed
  14. Peschke E, Bähr I, Mühlbauer E. Int J Mol Sci 2013 Mar 27;14(4):6981-7015. doi: 10.3390/ijms14046981. Melatonin and pancreatic islets: interrelationships between melatonin, insulin and glucagon. PMID: 23535335 PubMed
  15. Tan DX, Manchester LC, Esteban-Zubero E et al. Molecules. 2015 Oct 16;20(10):18886-906. doi: 10.3390/molecules201018886. Melatonin as a Potent and Inducible Endogenous Antioxidant: Synthesis and Metabolism. PMID: 26501252 PubMed
  16. J Sci Food Agric. 2015 Sep;95(12):2355-9. doi: 10.1002/jsfa.7051. Epub 2015 Jan 26. Melatonin in Mediterranean diet, a new perspective. Iriti M1, Varoni EM2. PMID: 25501293 PubMed
  17. Quantitative determination of melatonin in milk by LC-MS/MS Duraisamy Karunanithi, Ammanamanchi Radhakrishna, Kunnummal Parambil Sivaraman, Valsala Madhavan Nair Biju J Food Sci Technol. 2014 Apr; 51(4): 805–812 doi: 10.1007/s13197-013-1221-6 DOI
  18. Favero G1, Franceschetti L1, Buffoli B et al. Ageing Res Rev. 2016 Nov 22. pii: S1568-1637(16)30240-9. doi: 10.1016/j.arr.2016.11.007. Epub ahead of print Melatonin: Protection against age-related cardiac pathology. PMID: 27884595 PubMed
  19. L Wetterberg, B Aperia, D A Gorelick et al. Age, alcoholism and depression are associated with low levels of urinary melatonin. J Psychiatry Neurosci. 1992 Nov; 17(5): 215–224. www.ncbi.nlm.nih.gov
  20. MacMahon KM, Broomfield NM, Espie CA. A systematic review of the effectiveness of oral melatonin for adults (18-65 years) with delayed sleep phase syndrome and adults (18-65 years) with primary insomnia. Current Psychiatry Reviews 2005; 1: 103-13. www.ncbi.nlm.nih.gov
  21. Buscemi N, Vandermeer B, Hooton N, et al. The efficacy and safety of exogenous melatonin for primary sleep disorders. J Gen Intern Med 2005; 20: 1151-8. PubMed
  22. Sivertsen B, Glozier N, Harvey AG, Hysing M. Academic performance in adolescents with delayed sleep phase. Sleep Medicine 2015. www.sciencedirect.com