Regional content

Content

Informacje ogólne

Definicja

Migotanie przedsionków (atrial fibrillation - AF)

• Migotanie przedsionków jest schorzeniem przewlekłym, przy czym napadowe migotanie przedsionków często przechodzi w przetrwałe i w końcu w utrwalone migotanie przedsionków.
• Charakteryzuje się nieskoordynowaną aktywacją przedsionków o częstotliwości 350–700/min. i całkowicie nieskoordynowanym przewodzeniem AV, prowadząc w rezultacie do utraty efektywności hemodynamicznej skurczu przedsionków i niemiarowej pracy komór.¹
• Częstość akcji komór jest nieregularna, zwykle od 80 do 150/min., ale może wzrosnąć do 200/min., zwłaszcza w rozpoznanym po raz pierwszy migotaniu przedsionków.
• Kliniczny podział migotania przedsionków:
  • Rozpoznane po raz pierwszy
    • AF, które nie było rozpoznawane nigdy wcześniej, niezależnie od czasu jego trwania oraz występowania i nasilenia objawów związanych z AF.
  • Napadowe
    • Trwa do 7 dni, często ustępuje samoistnie, zwykle w ciągu 1–2 dni.
    • Napadowe migotanie przedsionków, które zostało poddane kardiowersji w ciągu 7 dni, jest także uważane za napadowe.
  • Przetrwałe
    • AF utrzymujące się nieprzerwanie przez >7 dni, w tym epizody przerwane kardiowersją (farmakologiczną lub elektryczną) po ≥7 dniach.
    • Nie ustępuje samoistnie, ale może zostać umiarowione do rytmu zatokowego.
  • Utrwalone
    • Kardiowersja elektryczna ani farmakologiczna nie przynosi rezultatów.
    • AF zostało zaakceptowane przez pacjenta i lekarza i zrezygnowano z prób przywrócenia rytmu zatokowego.
• Termin "długotrwale przetrwałe migotanie przedsionków" odnosi się do sytuacji, w której AF trwa ciągle przez >12 miesięcy, jednak próby przywrócenia rytmu zatokowego wciąż są rozważane jako możliwa opcja terapeutyczna..
• Migotanie przedsionków może być objawowe lub bezobjawowe.
  • Pojęcie subklinicznego AF obejmuje AHRE potwierdzone jako epizody AF, trzepotanie przedsionków (atrial flutter – AFl) lub częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia – AT) lub epizody AF wykryte za pomocą wszczepialnych rejestratorów arytmii lub zewnętrznych urządzeń monitorujących, z wizualnym potwierdzeniem zapisów elektrokardiograficznych.
• Kliniczne rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu w zapisie EKG niemiarowości zupełnej z nieregularnymi pobudzeniami przedsionków (często widocznymi jako fala F) i nierównymi odstępami RR bez widocznych załamków P, poprzedzających zespoły QRS. Do rozpoznania AF wymagane jest udokumentowanie jego obecności w zapisie EKG o czasie trwania ≥30 sekund.² 

Trzepotanie przedsionków (atrial flutter – AFI)³

• Jest to tachyarytmia, w której przedsionek kurczy się od 250 do 350 razy na minutę.
• W nieleczonym trzepotaniu przedsionków często występuje stały blok AV 2:1; rzadziej blok AV 3:1 lub blok naprzemienny.
• Blok AV 2:1 powoduje, że regularna częstość komór/tętno wynosi około 150/min.
• Leki zmniejszające częstotliwość pracy serca mogą powodować naprzemienny blok AV (2:1, 3:1 i 4:1) i nieregularną akcję komór.

Epidemiologia

• Trzepotanie przedsionków jest jedną z najczęstszych tachyarytmii przedsionkowych.
  • Współczynnik zapadalności wynosi 88/100 000 osobolat i wzrasta do 317/100 000 osobolat u osób w wieku >50 lat.4
  • U ponad połowy wszystkich pacjentów z trzepotaniem przedsionków może rozwinąć się migotanie przedsionków.⁴
• Częstość występowania migotania przedsionków szacowana jest średnio na 2–4 % populacji i rośnie wraz z wiekiem.⁵ 
  • Ryzyko wystąpienia AF w ciągu całego życia u osoby w wieku 55 lat wynosi 1 na 3 osoby w populacji europejskiej.^3,6
• W badaniu niemieckim częstość występowania migotania przedsionków rosła z wiekiem w większym stopniu u mężczyzn – z 0,7% w przedziale wiekowym 35–44 lat do 10,6% w przedziale wiekowym 65–74 lata.⁷
• W badaniu brytyjskim⁸ u pacjentów z migotaniem przedsionków przyjętych do szpitala w trybie pilnym stwierdzono:
  • chorobę niedokrwienną serca u 33%
  • niewydolność serca u 24%
  • nadciśnienie u 26%
  • chorobę reumatyczną serca u 7%.
• Migotanie przedsionków często występuje również w okresie pooperacyjnym, zwłaszcza po zabiegach kardiochirurgiczych.⁹

Etiologia i patogeneza

• Migotanie przedsionków to tachyarytmia nadkomorowa, która charakteryzuje się nieskoordynowaną aktywacją elektryczną przedsionków i w konsekwencji ich nieskutecznym hemodynamicznie skurczem.¹⁰
• Migotanie przedsionków często związane jest z innymi chorobami układu krążenia takimi jak: 
  • nadciśnienie tętnicze i przerost lewej komory serca (LVH)
  • choroba wieńcowa
  • strukturalna choroba serca, kardiomiopatie, wady zastawek
  • niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego.
• Niekardiologiczne czynniki ryzyka migotania przedsionków:
  • nadczynność tarczycy
  • cukrzyca i stan przedcukrzycowy
  • hipowolemia, np. przy zakażeniach
  • otyłość
  • przewlekłe nadużywanie alkoholu
  • przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)
  • obturacyjny bezdech senny
  • przewlekła choroba nerek
  • brak aktywności fizycznej lub intensywna aktywność fizyczna.
• Istotne mogą być również czynniki genetyczne.¹¹

Patofizjologia¹²

• Migotanie przedsionków jest spowodowane między innymi licznymi, niewielkimi elektrycznymi falami nawrotnego pobudzenia w przedsionkach. Pobudzenie krąży w przedsionkach powoli, napotyka tkankę pobudliwą wielokrotnie.
• Fale te są wywołane przez wyzwalacze elektryczne, głównie w obszarach mięśnia sercowego rozciągających się od lewego przedsionka do proksymalnych 5–6 cm żył płucnych.¹³
• Innymi czynnikami, które mogą przyczynić się do rozwoju migotania przedsionków, są na przykład aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron, przeciążenie hemodynamiczne lub włóknienie przedsionków.¹⁴
• Migotanie przedsionków powoduje początkowo zmiany elektrofizjologiczne (tzw. „remodeling elektryczny"), a następnie zmiany strukturalne obejmujące zwłóknienie wywołane rozciąganiem, zmniejszoną kurczliwość, powstawanie nacieków tłuszczowych, miejscowy stan zapalny, przebudowę naczyń, niedokrwienie, dysfunkcję kanałów jonowych oraz zaburzenia równowagi wapniowej (tzw. „remodeling anatomiczny"), które w konsekwencji podtrzymują migotanie.¹⁴
• Jeśli migotanie przedsionków jest związane z szybką częstością komór, może to również prowadzić do poszerzenia komór i ostatecznie osłabienia ich funkcji skurczowej, co zwykle określane jest mianem „kardiomiopatii indukowanej tachykardią” lub „kardiomiopatii tachyarytmicznej”.
• Ze względu na remodeling towarzyszący przedłużającemu się migotaniu przedsionków, kardiowersja staje się trudniejsza.

Konsekwencje patofizjologiczne

• Ze względu na wysoką częstotliwość akcji przedsionka nie ma już istotnego skurczu przedsionka. Powoduje to zmniejszenia pojemności minutowej czyli rzutu serca nawet o 15%. Ponieważ węzeł AV przekazuje tylko część pobudzenia przedsionkowego, prowadzi to także do nieregularnej pracy komór.
  • Może to prowadzić do dławicy piersiowej lub niewydolności serca. 
  • Migotanie przedsionków jest prawdopodobnie przyczyną około 25% wszystkich udarów zatorowych.¹⁵

Czynniki predysponujące

• Choroby układu krążenia
  • Przede wszystkim nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, niewydolność serca lub choroba zastawkowa serca, kardiomiopatie.
• Inne choroby predysponujące
  • Nadczynność tarczycy, cukrzyca, przewlekła choroba płuc, obturacyjny bezdech senny, przewlekła choroba nerek, choroby zapalne.
• Inne czynniki wyzwalające
  • Ostre i przewlekłe nadużywanie alkoholu
    • Spożywanie alkoholu powyżej 10 jednostek (1 jednostka – 10 g alkoholu etylowego) tygodniowo wiąże się ze zwiększoną częstością występowania i przedłużonym czasem trwania napadowego migotania przedsionków.¹⁶
  • Inne ostre choroby, stan po operacjach, leki z substancjami bronchodylatacyjnymi.
  • Palenie tytoniu
  • Nadwaga/otyłość¹⁷
  • Mała aktywności fizycznej lub jej brak¹⁷

ICD–10

• I48 Migotanie i trzepotanie przedsionków.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• EKG wykazuje nieregularne odstępy RR (niemiarowość zupełna), brak załamków P (zastąpione falą f), a czynność pracy komór jest nieregularna.
• Tętno w czasie migotania ma nieregularny rytm i zmienną amplitudę.
• Tętno w czasie trzepotania może być regularne, ale jest szybkie.
• Rozpoznanie stawia się na podstawie spoczynkowego EKG lub 24–godzinnego monitorowania EKG metodą Holtera, ewentualnie przedłużonych zapisów w przypadku napadowego migotania przedsionków. Minimalny czas trwania zapisu EKG z AF wymagany do ustalenia rozpoznania klinicznego AF w przypadku 12 odprowadzeniowego zapisu wynosi 10 sekund, a w przypadku jedno- lub wielodprowadzeniowych zapisów ≥30 sekund.¹⁷

Diagnostyka różnicowa

• Inne arytmie.
• Dodatkowe pobudzenia.

Wywiad 

• Nie wszyscy pacjenci odczuwają objawy migotania przedsionków.
• Objawy zależą przede wszystkim od częstości akcji komór: im szybsza, tym wyraźniejsze dolegliwości.
• Typowe są następujące objawy:
  • kołatanie serca
  • obniżona tolerancja wysiłku
  • duszność
  • ból w klatce piersiowej
  • wyczerpanie, zmęczenie
  • wzmożona potliwość, niepokój
  • zawroty głowy, omdlenia i zasłabnięcia.
• Pacjenci z utrwalonym migotaniem często mają mniej nasilone objawy.
• Trzepotanie przedsionków jest zwykle napadowe i trwa od kilku sekund do kilku godzin, czasem przez kilka dni lub nawet dłużej.
• U pacjentów z napadowym migotaniem częste są epizody migotania przedsionków przebiegające bez objawów podmiotowych.

Dodatkowy wywiad chorobowy

• Czy objawy występują przez cały czas czy jedynie okresowo?
• Czy istnieją czynniki ryzyka?
  • Aktywność fizyczna, spożywanie alkoholu, zakażenia, palenie papierosów.
• Choroby podstawowe?
  • Choroba serca, nadciśnienie, cukrzyca, hipertyreoza, choroba płuc, obturacyjny bezdech senny.
• Ewentualne wcześniejsze epizody zakrzepowo–zatorowe w wywiadzie?
• Stosowanie leków, nadużywanie leków, spożywanie alkoholu?

Badanie fizykalne

Ocena tętna

• Szybkie i nieregularne tętno, często w zakresie 100–200/min., deficyt tętna.
• W przypadku trzepotania przedsionków z przewodzeniem 2:1, często regularne tętno, około 150/min.

Osłuchiwanie

• Nieregularny rytm (niemiarowość zupełna).
• Różna intensywność pierwszego tonu serca.

Inne istotne czynniki

• Ogólny stan fizyczny?
• Wartości ciśnienia tętniczego w pomiarach domowych i gabinetowych?
• Objawy zastoju w krążeniu płucnym, częstość oddechów?
• Poszerzenie żył szyjnych, przekrwienie wątroby, obecność obrzęków obwodowych?

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

EKG w migotaniu przedsionków

• Brak załamków P przed każdym zespołem QRS – zastąpione falą f (migotania), są one niemiarowe i o zmiennej morfologii; zwykle najwyraźniej widoczne w odprowadzeniu V1, V2. 
• Częstotliwość fal f migotania najczęściej powyżej 350/min.
• Całkowicie niemiarowy rytm zespołów QRS.
• Ewentualnie cechy przerostu lewej komory (LVH), oznaki przebytego niedokrwienia lub inne zaburzenia przewodzenia
• Lista kontrolna EKG.

EKG w trzepotaniu przedsionków

• Fale trzepotania (fala F), „zęby piły” – fale F są miarowe i mają tę samą morfologię, w odprowadzeniach II, III, aVF dwufazowe.¹⁸
• Brak linii izoelektrycznej między falami F w odprowadzeniach kończynowych.
• W trzepotaniu przedsionków z przewodzeniem 2:1, częstość rytmu komór jest regularna, często wynosi około 150/min. – jednak fale trzepotania mogą być trudne do wykrycia.
• Stosunek częstości akcji przedsionków i komór może wahać się od 2:1, 3:1 do 4:1.
  • Częstość akcji przedsionków wynosi 250–350/min.
• Różnicowanie rodzajów trzepotania przedsionków:
  • Typowe (zależne od cieśni żylno–trójdzielnej, reentry w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara) – dominują ujemne fale F w odprowadzeniach II, III, aVF, V6, dodatnie w V1.
  • Typowe odwrócone (zależne od cieśni żylno–trójdzielnej, reentry w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara) – dominują dodatnie fale F w odprowadzeniach II, III, aVF, V6, ujemne w V1.
  • Atypowe – obrazy EKG mniej charakterystyczne, często powstaje w lewym przedsionku, zwykle o częstości >240/min., ale morfologia zapisu nie spełnia kryteriów typowego i typowego odwróconego AFl.

Badania laboratoryjne

• Istotne badania: Hb, glukoza na czczo, TSH, Na, K, w razie potrzeby Ca, kreatynina.

Badania przesiewowe w kierunku AF

• Aktywne poszukiwanie AF u bezobjawowych pacjentów niesie za sobą potencjalne ryzyka i korzyści.
• Ryzyko związane z badaniami przesiewowymi w kierunku AF obejmuje między innymi:
  • niepokój pacjenta wywołany odchyleniami w wynikach badań
  • niepotrzebna dalsza diagnostyka w przypadku wyników fałszywie dodatnich i związane z nimi potencjalne szkody, wynikające z możliwych powikłań.
• Identyfikacja bezobjawowych przypadków AF i wdrożenie odpowiedniego postępowania może potencjalnie zapobiec:
  • udarowi mózgu
  • zatorowości układowej
  • mechanicznej i elektrycznej przebudowie przedsionków i komór włącznie z rozwojem kardiomiopatii tachyarytmicznej
  • niepotrzebnej hospitalizacji
  • zgonom związanym z konsekwencjami AF.
• Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego¹⁷ zalecają wykonywanie badań przesiewowych w kierunku AF migotania przedsionków, z uwzględnieniem:
  • oceny tętna
  • wykonania badania EKG, np.:
    • klasyczne, 12-odprowadzeniowe
    • Holter (24h, tygodniowy lub dłuższy, jeśli konieczne)
    • TM-EKG (podczas hospitalizacji - telemetria wewnątrzszpitalna)
    • przy użyciu urządzeń przenośnych lub wszczepialnych rejestratorów pętlowych

Diagnostyka specjalistyczna

Echokardiografia

• Echokardiografia powinna być wykonana u wszystkich pacjentów ze świeżo rozpoznanym migotaniem przedsionków w celu poszukiwania choroby serca leżącej u podłoża AF i oceny ryzyka jego nawrotu po kardiowersji.
• Echokardiografia przezprzełykowa jest badaniem koniecznym w celu wykluczenia obecności skrzeplin w przedsionkach przed kardiowersją¹², jeśli u pacjentów z migotaniem przedsionków trwającym >48 godzin bez stosowania wcześniejszej odpowiedniej antykoagulacji planowane jest przeprowadzenie kardiowersji (farmakologicznej lub elektrycznej).
• W przypadku wykrycia skrzeplin w przedsionkach, przed kardiowersją konieczne jest zastosowanie leczenia przeciwkrzepliwego przez ≥3 tygodnie przed kardiowersją i 4 tygodnie po.
• Należy również wykonać badanie echokardiograficzne w celu ewentualnych wykrycia/wykluczenia chorób strukturalnych serca i innych zaburzeń (wady serca, wady zastawkowe, kardiomiopatia).

Długotrwałe monitorowanie EKG metodą Holtera

• W przypadku objawów arytmii i prawidłowego wyniku spoczynkowego EKG.
• W celu oceny zmian częstotliwości napadów/epizodów arytmii w ciągu doby.
• Do wykrywania napadów podczas wysiłku fizycznego.
• W razie potrzeby – aby ustalić związek między częstością akcji serca a objawami.

Próba wysiłkowa EKG

• Należy rozważyć w przypadku:
  • konieczności oceny objawów wywołanych przez aktywność fizyczną
  • w razie podejrzenia choroby wieńcowej
  • przed rozpoczęciem stosowania leków antyarytmicznych klasy Ic.

Badanie elektrofizjologiczne (EPS)

• W przypadku współistnienia migotania przedsionków z zespołem WPW lub innymi formami preekscytacji.
• U pacjentów, u których istnieje podejrzenie, że migotanie jest związane z innymi zaburzeniami przewodnictwa wewnątrzsercowego.

Badania obrazowe

• W przypadku podejrzenia choroby wieńcowej badanie angio–CT tętnic wieńcowych lub koronarografia.
• Przy podejrzeniu udaru mózgu CT lub MRI mózgowia.
• Rezonans magnetyczny serca (cardiac magnetic resonance – CMR) może być przydatny w celu przeprowadzenia oceny uszkodzenia i żywotność mięśnia sercowego.

Skierowanie do specjalisty/szpitala

• Skierowanie do specjalisty lub hospitalizacja są zalecane po wykryciu pierwszego epizodu migotania przedsionków.
  • W celu poszerzenia diagnostyki.
  • W celu rozważenia strategii leczenia (przywrócenie rytmu zatokowego lub kontrola częstotliwości rytmu komór).
• Pilność zależy od czasu trwania napadów i objawów występujących u pacjenta.  
  • Krótki czas trwania napadów (pewny czas trwania napadu <48 h)
    • Natychmiastowe skierowanie do szybkiej kardiowersji po podaniu heparyny.
  • Czas trwania napadów >48 godzin i wyraźne objawy
    • W przypadkach wymagających pilnej kardiowersji, konieczne wykonanie przezprzełykowego badania echokardiograficznego w celu wykluczenia obecności skrzepliny w lewym przedsionku.
  • Czas trwania napadów >48 godzin i skąpe objawy
    • Skierowanie do ambulatoryjnej oceny echokardiograficznej.
    • Kardiowersja może być wskazana po odpowiednim leczeniu przeciwkrzepliwym.

Lista kontrolna dotycząca skierowania

Leczenie

Cele leczenia

• Zgodnie z wytycznymi ESC 2024, leczenie pacjenta z migotaniem przedsionków powinno być prowadzone w 4 obszarach (CARE)¹⁷:
  • Comorbidity - modyfikacja czynników ryzyka i leczenie chorób towarzyszących
  • Avoid - unikanie powikłań zakrzepowych, w tym udaru mózgu
  • Reduce - redukcja objawów i kontrola rytmu serca
  • Evaluate - ocena stanu pacjenta

Ogólne informacje o leczeniu

• Przed rozpoczęciem leczenia należy ustalić typ prezentacji klinicznej migotania przedsionków:
  • rozpoznane po raz pierwszy (niezależnie od czasu trwania)
  • napadowe: trwa do 7 dni, ustępuje samoistnie lub pod wpływem interwencji, zwykle w ciągu 48 godzin
  • przetrwałe: trwające ponad 7 dni lub przerwane przez kardiowersję po 7 dniach
    • w tym długotrwale przetrwałe: trwające ponad 12 miesięcy, gdy próba przywrócenia rytmu zatokowego jest wciąż rozważana jako opcja terapeutyczna
  • utrwalone: zaakceptowana przez pacjenta i lekarza rezygnacja z prób przywrócenia rytmu zatokowego. 
• Ustalenie czas trwania napadu migotania przedsionków ma duże znaczenie praktyczne dla wyboru sposobu leczenia.
• Decyzję co do włączenia leczenia antykoagulacyjnego należy podjąć po ocenie ryzyka powikłań:
  • zakrzepowo–zatorowych w tym udaru mózgu – na podstawie skali CHA₂DS₂–VA ¹⁷
  • krwotocznych – na podstawie obecności modyfikowalnych i niemodyfikowalnych czynników ryzyka krwawienia. Nie zaleca się wykorzystywania algorytmów (np. skali HAS–BLED) do oceny ryzyka krwawienia, gdyż ich stosowanie może prowadzić do niezasadnego wstrzymania leczenia przeciwkrzepliwego.¹⁷
• Zasadniczo zawsze należy leczyć możliwe do zidentyfikowania przyczyny leżące u podstaw AF lub je wywołujące, takie jak:
  • zaburzenia elektrolitowe
  • zakażenia
  • hipertyreoza (nadczynność tarczycy)
  • nadciśnienie tętnicze
  • objawowa niewydolność serca (klasy NYHA II–IV)
  • choroby zastawki serca
  • kardiomiopatie
  • wrodzone wady serca
  • choroba wieńcowa
  • cukrzycy
  • przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)
  • obturacyjny bezdech senny
  • przewlekła niewydolność nerek.
• Należy dokonać wyboru strategii leczenia – dążenie do przywrócenia rytmu zatokowego lub kontrola częstości rytmu komór.
  • Początkowo – np. w zależności od nasilenia objawów – można podjąć próbę przywrócenia, a następnie ustabilizowania rytmu zatokowego (kardiowersja elektryczna lub farmakologiczna).
  • W wielu przypadkach kontrola rytmu nie może być osiągnięta na dłuższy czas. Wymaga to wówczas zmiany strategii leczenia i dążenie do kontroli częstości rytmu komór.
  • W zależności od wieku i istniejących schorzeń towarzyszących, kontrola częstotliwości rytmu komór może okazać się preferowanym postępowaniem od samego początku.
• Migotanie i trzepotanie przedsionków leczy się w ten sam sposób, z pewnymi wyjątkami.
  • Ryzyko udaru jest co najmniej tak samo wysokie w przypadku trzepotania przedsionków, jak w przypadku migotania przedsionków.¹⁹

Elementy postępowania terapeutycznego 

Modyfikacja czynników ryzyka i leczenie chorób towarzyszących

• Optymalne leczenie chorób podstawowych (nadciśnienie, cukrzyca, choroba wieńcowa, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny.).
  • U wszystkich pacjentów z migotaniem przedsionków i cukrzycą zaleca się stosowanie inhibitorów SGLT2.¹⁷
• Trwała redukcja masy ciała u osób z nadwagą zmniejsza ryzyko nawrotu migotania przedsionków.²⁰
• U pacjentów ze skurczową dysfunkcją lewej komory lub przerostem lewej komory inhibitory ACE i blokery receptora AT1 (sartany) wykazały potencjał prewencyjny wobec migotania przedsionków.²¹
• Według metaanalizy leczenie statynami nie zmniejsza częstości występowania migotania przedsionków.²² Jest jednak powszechnie zalecane jako profilaktyka wtórna w przypadku udowodnionej choroby układu sercowo–naczyniowego.
• Podawanie 1 g kwasów tłuszczowych omega–3²³ lub 4 g kwasów tłuszczowych omega–3 na dobę przez 1 rok²⁴ nie powodowało rzadszych nawrotów migotania u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków.
• Regularne ćwiczenia aerobowe mogą zmniejszyć nasilenie objawów związanych z AF, poprawić jakość życia i wydolność wysiłkową.²⁵
• W małym randomizowanym, kontrolowanym badaniu klinicznym stwierdzono, że daleko idąca abstynencja od alkoholu przez 6 miesięcy u pacjentów regularnie spożywających alkohol, zmniejszyła nawroty migotania przedsionków o prawie 50%.²⁶Aktualne wytyczne zaleceją ograniczenie spożycia alkoholu do ≤ 3 standardowych drinków (≤ 30 g alkoholu) na tydzień.¹⁷

Leczenie przeciwkrzepliwe

• Przed podjęciem decyzji o leczeniu przeciwkrzepliwym u pacjentów z potwierdzonym migotaniem przedsionków należy dokonać oceny wskazań w oparciu o skalę CHA₂DS₂–VA .
  • W ocenie ryzyka udaru i powikłań zakrzepowych, nie ma znaczenia typ migotania przedsionków, aby rozpocząć doustną antykoagulację.¹⁷
• Doustne leczenie przeciwkrzepliwe należy rozpocząć u każdego pacjenta z migotaniem przedsionków, u którego w skali CHA2DS2-VA uzyskano ≥2 punkty.¹⁷
• Niezależnie od uzyskanej punktacji w skali CHA2DS2-Va, doustne leczenie przeciwkrzepliwe należy włączyć u wszystkich pacjentów z migotaniem przedsionków i kardiomiopatią przerostową lub amyloidozą serca.17
• Zwiększone ryzyko krwawienia stanowi silną przesłankę dla wczesnej i częstszej oceny klinicznej oraz podjęcia działań wpływających na modyfikowalne czynniki ryzyka krwawienia (np. labilne poziomy INR, nadciśnienie tętnicze, stosowanie NLPZ, nadużywanie alkoholu), a w rzadkich przypadkach być podstawą decyzji o nie włączeniu leczenia przeciwkrzepliwego.
• W przypadku pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej i/lub mechaniczną protezą zastawki serca, dopuszcza się stosowanie tylko antagonistów witaminy K (warfaryna lub acenokumarol).
• U pacjentów z AF bez umiarkowanego lub ciężkiego zwężenia zastawki mitralnej i/lub mechanicznej zastawki serca należy stosować nowe antykoagulanty doustne niebędące antagonistami witaminy K (non–vitamin K antagonist oral anticoagulants – NOAC) jako alternatywę dla antagonistów witaminy K (vitamin K antagonists – VKA).
  • W przypadku braku możliwości leczenia NOAC i podjęciu decyzji o leczeniu VKA, należy wówczas utrzymać INR na poziomie 2,0-3,0.¹⁷
•  Do NOAC zalicza się:
  • inhibitor trombiny: dabigatran
  • inhibitory czynnika Xa: riwaroksaban, edoksaban, apiksaban.
• Zabiegi przezskórnego zamknięcia uszka lewego przedsionka (Left Atrial Appendage Closure – LAAC) lub jego chirurgicznego wyłączenia (zwykle podczas operacji kardiochirurgicznej z innych przyczyn) można rozważyć jako alternatywną metodę profilaktyki udaru mózgu u pacjentów z AF i przeciwwskazaniami do długotrwałego leczenia przeciwkrzepliwego.
• LAAC należy rozważyć jako terapię wspomagającą leczenie przeciwkrzepliwe w celu zapobiegania zakrzepom i zatorom u pacjentów z migotaniem przedsionków.¹⁷

Redukcja objawów i kontrola rytmu serca

Regulacja częstotliwości (rate control)

• Leki kontrolujące częstość akcji serca (częstość rytmu komór)
  • Beta–blokery, np. metoprolol, są lekami pierwszego wyboru u wszystkich pacjentów niezależnie od wartości frakcji wyrzutowej lewej komory (left-ventriculare ejection fraction - LVEF).¹⁷
  • Niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (werapamil lub diltiazem) są alternatywnym środkiem kontroli częstości u pacjentów, u których nie występuje niewydolność serca (LVEF>40%).¹⁷
    • Uwaga: w przypadku połączenia beta-blokera i werapamilu ryzyko bloku przedsionkowo–komorowego!
  • Amiodaron: pozwala na skuteczną kontrolę częstości w utrwalonym migotaniu przedsionków, ale ma liczne działania niepożądane.
    • Stosowany u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie lub z poważnie upośledzoną LVEF.¹⁷
  • Digoksyna: zmniejsza częstość akcji komór w spoczynku, ale nie przy obciążeniu. Konieczna jest regularna kontrola stężenia we krwi.
    • Dane dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności digoksyny w migotaniu/trzepotaniu przedsionków są niedostateczne, a przy pierwszym przepisaniu i w zależności od stężenia w surowicy obserwowano związek ze zwiększoną śmiertelnością.

Regulacja rytmu (rhythm control)

• Kardiowersja (elektryczna lub farmakologiczna) ma na celu przerwanie migotania przedsionków i przywrócenie rytmu zatokowego. Po jej skutecznym przeprowadzeniu można rozważyć stosowanie leków zapobiegających nowemu napadowi AF.
• Regulacja rytmu jest szczególnie wskazana u młodych pacjentów oraz przy pierwszym wystąpieniu lub nawrocie napadowego migotania przedsionków.
• Kardiowersja migotania przedsionków
  • Kardiowersja farmakologiczna lub elektryczna może być wykonana w trybie:
    
    • Ratunkowym – u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie (np. wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc, niedokrwienie mięśnia serca).
    • Planowym – natychmiastowo lub z opóźnieniem – u pacjentów stabilnych hemodynamicznie.
  • Zabieg wymaga efektywnego leczenia przeciwkrzepliwego (z INR >2,0 w przypadku stosowania VKA) w ciągu ostatnich 3 tygodni lub echokardiografii przezprzełykowej w celu wykluczenia skrzeplin w lewym przedsionku.
• Profilaktyka napadów
  • Należy zoptymalizować leczenie chorób podstawowych.
  • Wybór jakiegokolwiek leku w profilaktyce napadów zależy między innymi od chorób współistniejących i nasilenia objawów.
  • Wszystkie wskazane leki mają różny stopień ryzyka wywołania ciężkich komorowych zaburzeń rytmu (działanie proarytmiczne). Wybór metody profilaktyki napadów powinien być zatem dokonany w porozumieniu z kardiologiem.²⁷
  • Stosowane leki antyarytmiczne¹⁷:
    • Amiodaron: może stabilizować rytm zatokowy, ale ma liczne działania niepożądane; pierwszy wybór w przypadku strukturalnej choroby serca, niewydolności serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lub choroby wieńcowej. Przeciwwskazany w bradykardii zatokowej, bloku AV II i III stopnia oraz zatokowo–przedsionkowym, zespole chorego węzła zatokowego, a także w okresie ciąży i karmienia piersią.
    • Dronedaron: jest zalecany u pacjentów wymagających długotrwałej kontroli rytmu, w tym u pacjentów z niewydolnością serca z łagodnie zmniejszoną i zachowaną frakcją wyrzutową, chorobą niedokrwienną serca lub strukturalną chorobą serca.
    • Flekainid lub propafenon: przeciwwskazane w strukturalnej chorobie serca, niewydolności serca z upośledzoną funkcją skurczową lewej komory, przerostem lewej komory i chorobie wieńcowej.
      
      • U pacjentów leczonych flekainidem lub propafenonem, można rozważyć jednoczesne stosowanie beta-blokerów, diltiazemu lub werapamilu, aby zapobiec przejściu w trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 1:1.
  • Zabieg ablacji za pomocą cewnika (ablacja prądem o częstotliwości radiowej albo krioablacja) jest alternatywą w zapobieganiu nowym napadom migotania przedsionków, zwłaszcza w przypadku znacznych dolegliwości i jeśli nie można uzyskać wystarczającej poprawy w zakresie kontroli objawów za pomocą co najmniej jednego leku przeciwarytmicznego klasy I i III.
    
    • Wiele pytań dotyczących tej opcji pozostaje jeszcze bez odpowiedzi. W szczególności wydaje się, że ablacja cewnikowa nie jest lepsza od leczenia zachowawczego. Ponadto badania porównujące obie metody leczenia są nieliczne i o stosunkowo krótkim czasie obserwacji.²⁸
    • Danych z badań nie można również łatwo przenosić na grunt rutynowej opieki zdrowotnej, ponieważ wyniki są w zasadniczy sposób zależne od jakości interwencji.
  • Ze względu na brak wystarczających danych nie można sformułować zaleceń odnośnie skuteczności zabiegu zamknięcia uszka lewego przedsionka.

Ocena stanu pacjenta

• U pacjenta z noworozpoznanym migotaniem przedsionków, należy po 6 miesiącach po postawieniu rozpoznania, a następnie co najmniej 1 raz w roku, dokonać ponownej oceny internistyczno-kardiologicznej, z wykorzystaniem zwalidowanych skal
  • w celu oszacowania ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych
  • w celu oceny ryzyka krwawienia
• Podczas wizyty kontrolnej należy ocenić¹⁷:
  • pojawienie się nowych czynników ryzyka
  • obecność chorób współwystepujących
  • ryzyko udaru
  • charakter objawów migotania przedsionków
  • ryzyko krwawienia
  • skuteczność stosowanych leków przeciwkrzepliwych (ocena ryzyka w skali CHA2DS2-VA)

Nowy epizod migotania przedsionków

Informacje ogólne

• Strategia leczenia nowego epizodu migotania przedsionków zależy od tego, czy czas, który upłynął od jego początku był krótszy czy dłuższy niż 48 godzin (granica kardiowersji u pacjentów bez leczenia przeciwkrzepliwego) oraz od objawów występujących u pacjenta.
  • Jeśli migotanie trwało krócej niż 48 godzin, kardiowersję można wykonać bez wcześniejszego doustnego leczenia przeciwkrzepliwego, zwłaszcza u pacjentów bez wcześniejszych incydentów i niskim ryzykiem powikłań zakrzepowo–zatorowych.
  • Jeśli migotanie utrzymuje się dłużej niż 48 godzin, pacjenci powinni otrzymywać odpowiednie doustne leczenie przeciwkrzepliwe 3 tygodnie przed kardiowersją i co najmniej 4 tygodnie po kardiowersji (INR >2,0 w przypadku warfaryny/acenokumarolu).
  • Kardiowersja może być wykonana bez wcześniejszego leczenia przeciwkrzepliwego, jeśli echokardiografia przełykowa wykluczyła skrzeplinę w przedsionku.
  • Pacjenci niestabilni hemodynamicznie powinni mieć możliwie szybko wykonaną kardiowersję elektryczną, nawet jeśli czas trwania ataku wynosi >48 godzin.
• U większości pacjentów zaleca się dożywotnie leczenie przeciwkrzepliwe (szczegóły – zobacz sekcja leczenie przeciwkrzepliwe).

Leczenie migotania przedsionków o czasie trwania <48 godzin

• Jeżeli czas trwania epizodu migotania przedsionków nie przekracza 48 godzin, można wykonać kardiowersję wczesną lub opóźnioną z oczekiwaniem na spontaniczny powrót rytmu zatokowego.
  • W jednym z badań stwierdzono, że u stabilnych hemodynamicznie pacjentów bezpiecznie jest czekać na spontaniczne umiarowienie do rytmu zatokowego do 48 godzin od początku migotania przedsionków.²⁹
• Po kardiowersji pacjentom ze zwiększonym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym zaleca się początkowo przyjmowanie heparyny drobnocząsteczkowej i rozpoczęcie doustnego leczenia przeciwkrzepliwego (warfaryna/acenokumarol). Po osiągnięciu docelowego INR (>2,0) odstawia się heparynę drobnocząsteczkową.
• Jeśli przed kardiowersją konieczne jest obniżenie częstości akcji serca, można zastosować 1 z następujących leków:
  
  • Beta blokery: pierwszy wybór (np. metoprolol dożylnie).
  • Niedihydropirydynowy antagonista kanału wapniowego (werapamil lub diltiazem): alternatywny środek kontroli częstości rytmu serca u pacjentów, u których nie występuje niewydolność serca.
  • Amiodaron: alternatywa dla pacjentów niestabilnych hemodynamicznie lub z niewydolnością serca
    • 300 mg dożylnie w ciągu 15–30 minut, ewentualnie następnie wlew 1000 mg w ciągu następnych 24 godzin.
• Wybór metody kardiowersji (elektryczna czy farmakologiczna) zależy m.in. od stanu klinicznego, hemodynamiki i danych z wywiadu lekarskiego u pacjenta.

Leczenie migotania przedsionków o czasie trwania >48 godzin

• Jeśli czas trwania napadu wynosi >48 godzin, pacjenci powinni otrzymywać odpowiednie leczenie przeciwkrzepliwe przez co najmniej 3 tygodnie. W przypadku pilnej potrzeby wykonania kardiowersji, szczególnie u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie, należy wykluczyć obecność skrzepliny w uszku lewego przedsionka za pomocą echokardiografii przełykowej.
• Często konieczne jest leczenie regulujące częstotliwość.
  • Beta–blokery są lekami pierwszego wyboru, ewentualnie niedihydropirydynowi antagoniści kanału wapniowego (werapamil lub diltiazem) u pacjentów bez niewydolności serca.
  • Nie ustalono jednoznacznie korzyści wynikających z osiągnięcia rygorystycznego celu, jakim jest częstość akcji serca w spoczynku <80/min. w porównaniu z podejściem bardziej liberalnym (<110/min.).

Kardiowersja farmakologiczna (leczenie szpitalne)

• Wskazana u pacjentów stabilnych hemodynamicznie.
• Jeśli migotanie przedsionków trwało krócej niż 7 dni, u nawet 95% pacjentów można uzyskać przywrócenie rytmu zatokowego w ciągu 24 godzin dzięki leczeniu farmakologicznemu.³⁰
  • Jeśli czas trwania migotania przekracza 7 dni, jest skuteczna tylko w 15–40% przypadków.
• Flekainid lub propafenon
  • Pierwszy wybór, jeśli nie ma dodatkowych chorób serca (stabilna choroba wieńcowa nie jest przeciwskazaniem), należy wcześniej wykonać echokardiografię.
  • Dawkowanie:
    • flekainid: 4 mg/kg m.c. doustnie, maksymalnie 300 mg (zamiennie wlew 1-2 mg/kg m.c. dożylnie w ciągu 10–30 minut).
    • propafenon: 450-600 mg doustnie lub wlew dożylny w ciągu 10 minut. 
• Amiodaron
  • Pierwszy wybór w przypadku innych chorób serca.
  • dawkowanie: 300 mg dożylnie w ciągu 15–30 minut, a następnie wlew 1000 mg w ciągu kolejnych 24 godzin.
• Vernakalant
  • Nie należy stosować u pacjentów z niedawno przebytym OZW, z wartością skurczowego ciśnienia tętniczego <100 mmHg, z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory oraz zwężeniem aorty znacznego stopnia
  • dawkowanie: 3 mg/kg m.c. (maksymalnie 339 mg) we wlewie dożylnym w ciągu 10 minut 

 Kardiowersja elektryczna

• Wskazania:
  • przy zagrażającym wstrząsie kardiogennym (niedokrwienie, niedociśnienie, niewydolność serca) w wyniku migotania przedsionków
  • przy migotaniu przedsionków i poszerzonym zespole QRS z podejrzeniem preekscytacji
  • jako alternatywa dla kardiowersji farmakologicznej
  • po nieudanej próbie kardiowersji farmakologicznej
  • przy niepewności co do rodzaju występującej tachyarytmii.
• Wykonywana na czczo w znieczuleniu dożylnym, najczęściej propofolem.

Napadowe migotanie przedsionków

Zasady ogólne

• Należy podjąć następujące decyzje:
  • Czy istnieją wskazania i warunki do przeprowadzenia kardiowersji?
  • Czy należy wdrożyć profilaktykę napadów w postaci leczenia farmakologicznego lub ablacji?
  • Czy istnieją wskazania do leczenia regulującego częstotliwość rytmu komór?
  • Jakie są wskazania i przeciwwskazania oraz wynikająca z nich potrzeba leczenia przeciwkrzepliwego?
• Wielu pacjentów z migotaniem przedsionków ma krótkotrwałe ataki z objawami o różnym nasileniu.
• Istnieje duża skłonność do samoistnego powrotu rytmu zatokowego.
• Każda choroba podstawowa, np. niewydolność serca, leżąca u podłoża AF, powinna być optymalnie leczona.

Kardiowersja napadowego migotania przedsionków

• Postępowanie w przypadku objawów wyzwalających dolegliwości lub w przypadku ataków trwających dłużej niż 1 dzień opisano w sekcji nowy epizod migotania przedsionków.
• Następujące czynniki ograniczają sukces kardiowersji (z powodu zwiększonego ryzyka nawrotu):
  • wiek ponad 75 lat
  • niewydolność serca klasy III–IV według NYHA
  • czas trwania powyżej 3 lat
  • duży lewy przedsionek
  • powtarzana wcześniejsza próba.

Leczenie farmakologiczne

Profilaktyka napadów

• Jest rozważana w przypadku objawów wyzwalających dolegliwości i chęci stabilizacji rytmu zatokowego.
• Wybór leczenia zależy między innymi od chorób współistniejących i objawów:
  • U pacjentów bez choroby wieńcowej, niewydolności serca lub innych chorób serca¹⁷
    • dronedaron: 400 mg 2 x na dobę 
    • flekainid: 50–150 mg 2 x na dobę
    • propafenon 200-300 mg 2 x na dobę
  • U pacjentów z niewydolnością serca (LVEF≤40%), braku efektu lub działaniach niepożądanych leków wymienionych powyżej
    • amiodaron: 200 mg 3 x na dobę przez 1 tydzień, następnie 100-200 mg na dobę jako dawka podtrzymująca.
  • U pacjentów z łagodnie zmniejszona frakcją wyrzutową - HFmrEF (LVEF 41-49%)¹⁷
    • amiodaron 200 mg 3 x na dobę przez 1 tydzień, następnie 100-200 mg na dobę
    • dronedaron 400 mg 2 x na dobę

Leczenie kontrolujące częstość akcji serca

• Zalecane jako dodatek do ewentualnej profilaktyki napadów w celu zapobiegania szybkiej częstości akcji komór podczas nowego napadu.
• Beta–blokery są lekami pierwszego wyboru (zwłaszcza kardioselektywne - blokujące receptory beta-1 adrenergiczne), alternatywnie niedihydropirydynowi antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) oraz digoksyna (pod kontrolą stężenia w surowicy).¹⁷
  • Ze względu na niekorzystny profil działań niepożądanych amiodaronu, stosuje sie go wyjątkowo u pacjentów, u których nie udało sie uzyskać kontroli częstości akcji serca maksymalną tolerowaną dawką innych leków.

Ablacja prądem o częstotliwości radiowej (RFA)

• Dobrze udokumentowane działanie u pacjentów z objawowym napadowym migotaniem przedsionków, gdy leczenie lekami przeciwarytmicznymi nie przynosiło efektu.³⁰
  • W przypadku wspólnie z pacjentem podjętej decyzji o leczeniu ablacyjnym, można zastosować je zamiast farmakoterapii.¹⁷ 
  • W randomizowanym badaniu, opublikowanym w roku 2012 w New England Journal of Medicine, nie wykazano istotnej różnicy w częstości występowania migotania przedsionków po zastosowaniu pierwotnej ablacji w porównaniu z farmakologiczną profilaktyką arytmii.³¹
  • Inne badanie wykazało nawrót choroby u 34% pacjentów w ciągu 9 miesięcy od ablacji w porównaniu do 84% nawrotów u osób leczonych lekiem przeciwarytmicznym.³²
  • Według rzetelnego metodologicznie, randomizowanego badania klinicznego z grupą kontrolną, obejmującego 2204 pacjentów, w porównaniu do leczenia farmakologicznego, ablacja nie zmniejsza istotnie złożonego punktu końcowego (zgon, udar z trwałym deficytem neurologicznym, poważne krwawienie, hospitalizacja z powodu choroby sercowo–naczyniowej lub nawrót migotania przedsionków).³³
    • Wykazano jednak, że ablacja doprowadziła do znaczącej i klinicznie istotnej poprawy subiektywnej jakości życia 12 miesięcy po zabiegu.³⁴
• Wskazania:
  • napadowe lub przetrwałe migotanie przedsionków i wyraźne objawy mimo braku efektu po co najmniej 1 próbie leczenia farmakologicznego
  • nawrót po leczeniu farmakologicznym
  • pacjenci w wieku poniżej 70 lat bez innej podstawowej choroby serca
  • wskazana u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, gdy ablacja może zapewnić długotrwałą poprawę czynności skurczowej.³⁵
• Najczęściej stosowaną metodą jest izolacja żył płucnych (ablacja z użyciem cewnika).³⁶
  • Uzasadnienie stanowi fakt, że sygnały elektryczne z ognisk we włóknach mięśniowych w miejscu połączenia z żyłą płucną najczęściej wywołują epizody migotania.
  • Ogniska te można zidentyfikować i odizolować od lewego przedsionka za pomocą energii fal radiowych.
  • Często jest skuteczna pierwotnie u wybranych pacjentów, przy stosunkowo niskim ryzyku powikłań (3%).³⁷
  • W badaniu norweskim u 61% pacjentów osiągnięto uwolnienie od objawów. Istnieje jednak 30–50% ryzyko nawrotu w ciągu 1 roku.³⁸
  • Takie powikłania, jak tamponada serca, zatorowość mózgowa i zwężenie żył płucnych zdarzają się, ale są rzadkie.
  • Zasadniczo nie można zrezygnować z leczenia przeciwkrzepliwego.
• Ablacja cewnikowa węzła AV/pęczka Hisa
  • Szczególnie wskazana u pacjentów z utrwalonym migotaniem przedsionków, gdy odpowiednia kontrola częstości akcji serca nie może zostać osiągnięta za pomocą leków.
  • W niektórych przypadkach, również w przypadku wyraźnie objawowego napadowego/przetrwałego migotania przedsionków, gdy inne metody ablacji nie są możliwe.
  • Pacjenci poddani takiemu zabiegowi pozostają zależni od stymulatora serca przez całe życie. Migotanie przedsionków pozostaje, ale rytm komór jest regulowany przez stymulator.
• Przerwanie obiegu nawrotnego (reentry) w prawym przedsionku
  • Wskazane w przypadku trzepotania przedsionków.

Przetrwałe lub utrwalone migotanie przedsionków

Regulacja częstości rytmu komór

• Dla większości pacjentów wybiera się leczenie regulujące częstość akcji komór.
  • Nie ma różnicy rokowniczej między próbą kontroli rytmu zatokowego (strategia „kontroli rytmu”) a kontroli częstotliwości z ciągłym migotaniem przedsionków (strategia „kontroli częstotliwości”).
    • We wcześniejszych badaniach nie wykazano różnicy w częstości występowania udaru niedokrwiennego, krwotoku mózgowego lub nagłego zgonu sercowego ani nie stwierdzono różnicy w jakości życia.
    • W badaniu obserwacyjnym z 2012 roku wykazano mniejszą częstość występowania udaru i TIA przy regulacji rytmu niż przy regulacji częstotliwości.³⁹
    • W innym badaniu obserwacyjnym nie stwierdzono różnicy w śmiertelności między kontrolą rytmu a częstotliwości w ciągu pierwszych 4 lat, ale później występowała niewielka korzyść w przypadku kontroli rytmu.⁴⁰
    • Przegląd Cochrane'a wskazuje na taką samą śmiertelność i lepszą jakość życia przy kontroli rytmu w porównaniu z kontrolą częstotliwości⁴¹, natomiast inne badanie wskazuje na mniej więcej taki sam stan funkcjonalny przy leczeniu rytmu i częstotliwości.⁴²
  • Cel leczenia, jakim jest tętno spoczynkowe na poziomie <110 uderzeń na minutę, nie prowadzi do zwiększenia ryzyka zgonu, powikłań choroby serca ani zwiększenia obciążenia objawami w porównaniu z bardziej rygorystyczną kontrolą tętna.¹
  • Jeśli objawy utrzymują się lub występują cechy niewydolności serca, dąży się do ściślejszej kontroli tętna spoczynkowego poniżej 80 uderzeń na minutę i tętna 110 uderzeń na minutę przy umiarkowanym wysiłku.
• Beta–blokery lub digoksyna są lekami pierwszego wyboru u pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory ≤40%.
  • Np. metoprolol 50–200 mg 1 x na dobę.
• U pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory >40%, należy stosować beta-bloker, digoksynę, diltiazem lub werapamil.¹⁷
• Amiodaron: może być alternatywą przy szybkim migotaniu przedsionków i niewydolności serca.
  • 600 mg amiodaronu na dobę przez 8–10 dni jako dawka nasycająca.
  • Późniejsza redukcja do dawki podtrzymującej, która wynosi zazwyczaj 200 mg amiodaronu przez 5 dni w tygodniu.
  • Leczenie amiodaronem jest zwykle rozpoczynane w warunkach szpitalnych i wymaga starannego monitorowania potencjalnych działań niepożądanych leku.
• Większość pacjentów wymaga terapii przeciwkrzepliwej przez całe życie.

Leczenie przeciwkrzepliwe, informacje ogólne

• Więcej informacji można znaleźć w artykule leczenie przeciwkrzepliwe.
• Przed podjęciem decyzji o leczeniu przeciwkrzepliwym u pacjentów z potwierdzonym migotaniem przedsionków, należy dokonać oceny ryzyka i korzyści w oparciu o skalę CHA₂DS₂–VA.
  
  • Jeśli w skali CHA₂DS₂–VA uzyskano ≥2 punkty, należy rozpocząć doustne leczenie przeciwkrzepliwe.¹⁷
  • Niezależnie od uzyskanej punktacji w skali CHA₂DS₂-VA, doustne leczenie przeciwkrzepliwe należy włączyć u wszystkich pacjentów z migotaniem przedsionków i kardiomiopatią przerostową lub amyloidozą serca.17
• Jest najważniejszym leczeniem zmniejszającym ryzyko wystąpienia udaru i powikłan zakrzepowych migotania przedsionków.⁴³
• U pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków i zwiększonym ryzkiem powikłań zakrzepo-zatorowych i udaru, lekami pierwszego wyboru są nowe doustne leki przeciwzakrzepowe (NOAC): riwaroksaban, apiksaban, dabigatran, endoksaban.¹⁷
• Leki będące antagonistami witaminy K (VKA): acenokumarol/warfaryna 
  • Mają dobrze udokumentowane działanie zapobiegające udarowi zarówno w zastawkowym, jak i niezastawkowym migotaniu przedsionków.⁴⁴
    • Zastawkowe migotanie przedsionków: u pacjentów ze sztuczną zastawką serca, zwężeniem zastawki mitralnej lub niewydolnością serca spowodowaną wadą zastawki.
  • W przypadku leczenia przeciwkrzepliwego antagonistami witaminy K z powodu migotania przedsionków należy dążyć do osiągnięcia i utrzymania docelowego INR na poziomie 2,0–3,0.¹⁷
  • W przypadku każdego pacjenta z migotaniem przedsionków, rekomendowanym postępowaniem, jest docelowe stosowanie NOAC zamiast VKA.¹⁷
• Leczenie przeciwkrzepliwe antagonistami witaminy K (vitamin K antagonists – VKA) jest istotnie lepsze niż klopidogrel + ASA w zapobieganiu zdarzeniom naczyniowym u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu.⁴⁵
  • Po udarze lub TIA przy niezastawkowym migotaniu przedsionków doustne leczenie przeciwkrzepliwe powinno być preferowana w stosunku do podwójnej terapii przeciwpłytkowej (dual antiplatelet therapy – DAPT).
• W przypadku konieczności zastosowania leku przeciwpłytkowego u pacjentów z OZW lub PZW poddanych leczeniu rewaskularyzacyjnemu, dopuszczalne jest dołączenie do leczenia przeciwkrzepliwego innych niż klopidogrel leków z grupy P2Y12, takich jak tikagrelor lub prasugrel.¹⁷
  • U pacjentów z OZW i PZW leczonych zachowawczo nie zaleca się stosowania leków przeciwpłytkowych łącznie z lekami przeciwkrzepliwymi.¹⁷
  • U pacjentów poddanych leczeniu interwencyjnemu, można dołączyć kwas acetylosalicylowy do doustnego leczenia przeciwkrzepliwego i leczenia P2Y12 na maks. 7 dni (optymalnie na 24-48 godziny, wewnątrzszpitalnie)¹⁷
• Przed rozpoczęciem leczenia przeciwkrzepliwego, należy rozważyć stosunek korzyści (zapobieganie zdarzeniom zakrzepowo–zatorowym) do ryzyka (ryzyko krwawienia w wyniku leczenia).
  • Wysokie ryzyko krwawienia nie zwalnia z obowiązku stosowania leczenia przeciwkrzepliwego.
  • W celu zapobiegania krwawieniom podczas leczenia przeciwkrzepliwego, należy:
    • unikać połączenia doustnych leków przeciwkrzepliwych z przeciwpłytkowymi
      • w razie wskazań do takiej terapii, nie należy stosować jej dłużej niż 12 miesięcy.¹⁷
• Decyzja o rozpoczęciu leczenia przeciwkrzepliwego powinna zostać podjęta przy użyciu zwalidowanych kalkulatorów ryzyka.
  • Skala CHA₂DS₂–VA: do obliczania ryzyka wystąpienia zdarzeń zakrzepowo–zatorowych.
  • Zobacz tabela skala CHA₂DS₂–VA.
• Interpretacja i ocena ryzyka z wykorzystaniem skali CHA₂DS₂–VA – zobacz sekcja leczenie przeciwkrzepliwe: postępowanie dostosowane do ryzyka.

Nowe (niebędące antagonistami witaminy K) doustne leki przeciwzakrzepowe (novel [non–vitamin K antagonists] oral anticoagulant – NOAC)

• NOAC są lekami pierwszego wyboru w ochronie przed udarem i powikłaniami zakrzepowymi u pacjentów z migotaniem przedsionków.¹⁷
  • z wyjątkiem pacjentów ze sztuczną zastawką lub stenozą mitralną¹⁷
  • W przypadku braku możliwości leczenia NOAC, dopuszcza się możliwość leczenia VKA przy zachowaniu wartości INR w zakresie 2,0-3,0.¹⁷ 
• W niedawnych publikacjach pojawiają się sygnały o zwiększonej częstości występowania udaru niedokrwiennego mózgu (w przypadku apiksabanu lub wszystkich NOAC) oraz większej śmiertelności (w przypadku apiksabanu i riwaroksabanu lub wszystkich NOAC).
  • Przyczyną może być również niewystarczająca dawka NOAC.
  • Należy unikać zmniejszania dawek nie wynikającego ze wskazań.
• Riwaroksaban, inhibitor czynnika Xa
  • 20 mg 1 x na dobę.
  • Dawka zredukowana do 15 mg 1 x na dobę
    • przy GFR 15–49 ml/min.
  • Nie zaleca się stosowania przy GFR <15 ml/min.
• Apiksaban, bezpośredni inhibitor czynnika Xa
  • 5 mg 2 x na dobę.
  • Dawka zredukowana do 2,5 mg 2 x na dobę przy spełnieniu co najmniej 2 z następujących warunków:
    • wiek ≥80 lat
    • masa ciała ≤60 kg
    • stężenie kreatyniny ≥133 mcmol/l (≥1,5 mg/dl).
  • Nie zaleca się stosowania leku u osób z GFR <15 ml/min., poddawanych dializie lub z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby.
• Dabigatran, bezpośredni inhibitor trombiny
  • 150 mg 2 x na dobę.
  • Dawka zredukowana do 110 mg 2 x na dobę:
    • wiek ≥80 lat

lub

• • • jednoczesne stosowanie werapamilu .
  • U pacjentów w wieku 75–80 lat z zapaleniem żołądka, zapaleniem przełyku lub refluksem żołądkowo–przełykowym, u pacjentów z umiarkowanie upośledzoną czynnością nerek (klirens kreatyniny 30–50 ml/min.) oraz innych osób pacjentów ze zwiększonym ryzykiem krwawienia, decyzję co do dawki należy podjąć po indywidualnej ocenie ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych i krwotocznych.
  • W przypadku przewlekłej choroby nerek zaleca się ostrożność ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia.⁴⁶
• Edoksaban, inhibitor Xa (niedostępny w Polsce)
  • 60 mg 1 x na dobę.
  • Dawka zredukowana do 30 mg 1 x na dobę przy:
    • GFR 30–50 ml/min.

lub

• • • masie ciała ≤60 kg

lub

• • • jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny, erytromycyny, ketokonazolu lub dronedaronu.
• Przeciwwskazania i środki ostrożności:^40,44
• NOAC nie należy podawać przy:
  • zastawkowym migotaniu przedsionków (mechaniczna proteza zastawki serca, umiarkowane/ciężkie zwężenie zastawki mitralnej lub niewydolność serca spowodowana wadą zastawki)
  • ciąży/karmieniu piersią
  • aktywnym krwawieniu
  • nowotworze złośliwym wraz z ostrą zakrzepicą żylną
  • ciężkiej niewydolności nerek (GFR <15 ml/min.)
  • nieprawidłowej czynności wątroby z koagulopatią (klasa C w skali Childa–Pugha C, z riwaroksabanem już przy klasie B w skali Childa–Pugha).
• • Zachować ostrożność przy:
    • zmniejszaniu dawki u pacjentów w wieku powyżej 80 lat
    • podejrzeniu słabego przestrzegania zaleceń
    • stanach towarzyszących, które zwiększają ryzyko krwawienia, takich jak pogorszona czynność nerek lub wątroby, małopłytkowość, alkoholizm.
  • Kontrole przed rozpoczęciem leczenia: Hb, płytki krwi, enzymy wątrobowe, bilirubina, kreatynina i INR.
  • Nie ma potrzeby monitorowania wartości INR w trakcie leczenia.
• Zawsze należy sprawdzać możliwe interakcje.
• Jeśli to możliwe, nie podawać leków, które hamują lub pobudzają P–pg lub CYP3A4. 
  • Inhibitory enzymów zwiększają ryzyko krwawienia, np. amiodaron, werapamil, ketokonazol, klarytromycyna, erytromycyna, leki przeciwko HIV.
  • Induktory zmniejszają działanie NOAC, np. ryfampicyna, dziurawiec, karbamazepina, fenytoina.
• Nowe doustne leki przeciwkrzepliwe zasadniczo nie powinny być łączone z innymi antykoagulantami.
• Należy zachować ostrożność przy równoczesnym stosowaniu z lekami przeciwpłytkowymi lub NLPZ i nie stosować takiego połączenie dłużej niż 12 miesięcy.¹⁷
• Informacje dla pacjentów: pacjentowi należy dać kartę z informacjami o dawce i wskazaniach, lekach towarzyszących i kontrolach laboratoryjnych.⁴⁷
  • Leczenie: należy zadbać o regularne przyjmowanie leku, w przeciwnym razie nie jest zapewniona antykoagulacja.
  • Poinformować o przeciwwskazaniach i możliwości wystąpienia interakcji.
• W przypadku pacjentów poddawanych przewlekłej terapii NOAC z powodu migotania przedsionków, EHRA (European Heart Rhythm Association) zaleca ustrukturyzowaną obserwację. W jej ramach powinny zostać przeprowadzone następujące działania:
  • dokumentacja wskazań do antykoagulacji
  • wykonanie podstawowych badań laboratoryjnych z oznaczeniem poziomu hemoglobiny, próbami wątrobowymi, parametrami nerkowymi i koagulogramem
  • informacje dla pacjentów/szkolenia
  • co najmniej coroczne kontrole wartości podstawowych badań laboratoryjnych
  • częstsze badania kontrolne u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek lub u osób starszych (co 3–6 miesięcy).
• Należy pamiętać, że w starszym wieku funkcja nerek jest często upośledzona.

Wybór pomiędzy VKA a NOAC przy niezastawkowym migotaniu przedsionków

• W wytycznych ESC z 2024 roku¹⁷, preferowane jest stosowanie NOAC w stosunku do antagonistów witaminy K.
• Decyzja o wyborze antagonisty witaminy K lub NOAC powinna być oparta na takich przesłankach jak:
  • ogólna sytuacja kliniczna
  • choroby towarzyszące
  • inne podawane leki
  • preferencje pacjenta.
• NOAC nie powinny być stosowane zamiast VKA u pacjentów:
  • U których INR w warunkach już prowadzonego leczenia za pomocą VKA jest stabilny w zakresie terapeutycznym (INR w zakresie terapeutycznym przez >70% czasu).
  • U których nie ma pewności stosowania się do zaleceń.
  • Z wysokim ryzykiem krwawienia z przewodu pokarmowego.
  • Z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <15 ml/min.).
  • Przyjmujących leki opisane jako inhibitory lub induktory interakcji cytochromu P450–3A4 (CYP3A4) i glikoproteiny P (P–gp), tak, że zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego jednoczesne leczenie jest przeciwwskazane lub należy go unikać (m.in. dronedaron, amiodaron, werapamil, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV, azolowe leki przeciwgrzybicze, cyklosporyna, karbamazepina, hiperycyna).
  • Z zespołem antyfosfolipidowym spełniającym kryteria profilu wysokiego ryzyka ze względu na zwiększone ryzyko nawracających zdarzeń zakrzepowych
    • U pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym niespełniającym kryteriów profilu wysokiego ryzyka stosowanie NOAC powinno być krytycznie oceniane w każdym indywidualnym przypadku.
  • Ze skrzeplinami w lewej komorze.
  • Ze sztucznymi zastawkami serca (po wymianie zastawki serca na mechaniczną lub biologiczną).
• NOAC powinny być stosowane zamiast VKA w następujących przypadkach:
  • Umiarkowane upośledzenie funkcji nerek (klirens kreatyniny 30–50 ml/min.: zmniejszenie dawki konieczne w przypadku dabigatranu, edoksabanu, rywaroksabanu, nie w przypadku apiksabanu).
  • Występowanie dodatkowego wskazania do stosowania pojedynczego, a zwłaszcza podwójnego hamowania agregacji płytek krwi.
  • Wielolekowość (≥5 leków): istotne klinicznie interakcje pomiędzy innymi lekami a NOAC są dotychczas znane tylko w ograniczonym zakresie i mogą nie być rejestrowane ze względu na brak możliwości kontroli laboratoryjnych.
• NOAC powinny być stosowane zamiast VKA u pacjentów:
  • Z wysokim ryzykiem krwawienia śródmózgowego, jeśli korzyść z leczenia przeciwkrzepliwego jest uważana za zasadniczo większą niż ryzyko związane z krwawieniem śródmózgowym.
  • Z dużymi wahaniami wartości INR mimo regularnego przyjmowania VKA.
  • Ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia specyficznych interakcji lekowych lub pokarmowych pod wpływem VKA.
  • W przypadku których regularna kontrola wartości INR nie jest możliwa lub akceptowana przez pacjenta.
  • Z nowo rozpoznanym niezastawkowym migotaniem przedsionków, którzy w trybie ostrym mają być poddani kardiowersji lub ablacji, jako alternatywa dla pozajelitowych leków przeciwkrzepliwych w trakcie i bezpośrednio po interwencji; następnie można rozważyć przejście na VKA, jeśli konieczne jest stosowanie leczenia przeciwkrzepliwego przez dłuższy czas.
• Przy wyborze NOAC należy wziąć pod uwagę m.in. to, że:
  • Według danych z badań rejestracyjnych zmniejszenie liczby udarów/zatorowości, poważnych krwawień i śmiertelności z wszystkich przyczyn jest udowodnione tylko dla apiksabanu w porównaniu z warfaryną. Niezależne przeglądy wskazują również na przewagę apiksabanu w porównaniu z innymi NOAC.
  • Podawanie dabigatranu 150 mg 2 x na dobę może być wskazane u osób z wysokim ryzykiem wystąpienia udaru niedokrwiennego.

Leczenie przeciwkrzepliwe: postępowanie dostosowane do ryzyka

• U wszystkich pacjentów z wynikiem CHA₂DS₂–VA ≥2 należy zalecić stosowanie doustnych leków przeciwkrzepliwych w celu zapobiegania udarowi mózgu z uwzględnieniem ewentualnych przeciwwskazań wynikających z analizy ryzyka krwawienia (patrz niżej).
• U chorych z wynikiem CHA₂DS₂–VA równym 1, leczenie przeciwkrzepliwe należy omówić z uwzględnieniem analizy korzyści i zagrożeń oraz preferencji pacjenta.
• VKA są pierwszym wyborem u pacjentów już je przyjmujących, u których przez ponad 70% czasu leczenia przeciwkrzepliwego INR utrzymuje się w zakresie terapeutycznym (2,0-3,0).
• Zobacz też skala CHA₂DS₂–VA.

Leczenie przeciwkrzepliwe: ocena ryzyka krwawienia¹⁷

• Przed rozpoczęciem leczenia przeciwkrzepliwego, należy przeprowadzić dokładny wywiad, z uwzględnieniem wszystkich czynników ryzyka krwawienia i ich okresową ewaluacją w trakcie leczenia.
  • modyfikowalne czynniki ryzyka krwawienia
    • nadciśnienie
    • przyjmowanie NLPZ
    • stosowanie leków przeciwpłytkowych 
    • konsumpcja alkoholu
    • wahania wartości wskaźnika INR
  • niemodyfikowalne czynnik ryzyka krwawienia
    • wiek
    • masywne krwawienia w wywiadzie
    • poważne uszkodzenie funkcji nerek, dializoterapia lub stan po przeszczepie nerki
    • poważne zaburzenie funkcji wątroby i/lub marskość
    • choroba nowotworowa
    • czynniki genetyczne (np. polimorfizm CYP2C9)
    • udar krwotoczny w wywiadzie
    • choroby OUN
    • zaburzenia poznawcze i demencja
• Obecnie nie rekomenduje się wykorzystywania dotychczas stosowanych skal oceny ryzyka krwawienia (np. HAS-BLED) w celu kwalifikacji do leczenia przeciwkrzepliwego lub jego zaprzestania.
• Podczas przyjmowania doustych antykoagulantów, należy regularne monitorować stan pacjenta i czynniki ryzyka krwawienia, we współpracy z zespołem multidyscyplinarnym.
  • U większości pacjentów przeciwwskazania zwykle są względne lub tymczasowe. 
  • Bezwględne przeciwwskazania do stosowania leczenia przeciwkrzepliwego występują rzadko i obejmują:
    • pierwotne guzy wewnątrzczaszkowe
    • krwawienia śródmózgowe związane z angiopatią amyloidową
  • W przypadku wyraźny przeciwwskazać do doustnej antykoagulacji, należy rozważyć zamknięcie uszka lewego przedsionka przezskórnie lub endoskopowo (LAAC).

Odwracalność w razie krwotoków: antagoniści witaminy K

• Witamina K: 5–20 mg doustnie albo dożylnie, w razie potrzeby powtórzenie po 8–12 godzinach.
• Koncentrat czynników zespołu protrombiny (prothrombin complex concentrate – PCC)⁴⁸, preferowany w stosunku do świeżo mrożonego osocza (fresh frozen plasma – FFP).⁴⁸

Odwracalność w razie krwotoków: NOAC

• Do 2015 roku nie były dostępne żadne specyficzne antidota dla NOAC.
• Dabigatran (bezpośredni inhibitor trombiny): w 2015 roku zatwierdzenie idarucyzumabu jako antidotum odwracającego działanie dabigatranu
  • Idarucyzumab jest fragmentem humanizowanego przeciwciała monoklonalnego wiążącym swoiście dabigatran.
  • Zniesienie działania antykoagulacyjnego wywoływanego przez dabigatran następuje w ciągu kilku minut.⁴⁹
  • Czas do skutecznej hemostazy: kilka godzin.
  • Trwałe działanie przez ponad 12 godzin.
  • Dawka: 5 mg 2 x dziennie dożylnie w odstępach maksymalnie 15 minut.⁵⁰
• Riwaroksaban, apiksaban, edoksaban (inhibitory czynnika Xa)
  • 2019 rok – warunkowe dopuszczenie do obrotu andeksanetu alfa jako antidotum dla apiksabanu i riwaroksabanu (pod warunkiem dalszego badania bezpieczeństwa i skuteczności).
    • Andeksanet alfa jest rekombinowaną cząsteczką o wysokim powinowactwie do czynnika Xa.
    • Konkurencyjne hamowanie antagonistów czynnika Xa.
    • Zastosowanie bolusa, a potem wlewu powodują szybki i znaczący spadek aktywności anty–FXa.
  • Dodatkowa korzyść stosowania andaksanetu alfa nie została udowodniona z powodu niewystarczających danych.
• Podawanie koncentratu czynników kompleksu protrombiny w przypadku ciężkich zdarzeń krwotocznych może częściowo znieść efekt antykoagulacyjny inhibitorów czynnika Xa.⁵⁰

Leczenie przeciwkrzepliwe u pacjentów z migotaniem przedsionków po implantacji stentu w ostrym lub przewlekłym zespole wieńcowym

• Leczenie przeciwkrzepliwe u pacjenta z AF po implantacji stentu wieńcowego stanowi szczególne wyzwanie, w którym należy starannie ocenić równowagę między ryzykiem zakrzepowo–zatorowym a ryzykiem krwotoku. Ocena i wynikający z niej sposób postępowania powinny być dokonywana wspólnie z kardiologiem.
• Poniższe postępowanie jest zalecane w przypadku potrójnej terapii przy OZW i przewlekłym zespole wieńcowym:
  • Antykoagulacja doustna + stent niepowlekany (przewlekły zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy): potrójna terapia przez 4 tygodnie, potem tylko acenokumarol.
  • Antykoagulacja doustna + stent uwalniający lek (przewlekły zespół wieńcowy): potrójna terapia przez 1–3 miesiące (stent uwalniający – limus) lub 6 miesięcy (stent powlekany paklitakselem), następnie acenokumarol + klopidogrel do 12 miesięcy, następnie tylko acenokumarol.
  • Antykoagulacja doustna + stent uwalniający lek (ostry zespół wieńcowy): terapia potrójna 6 miesięcy, następnie acenokumarol + klopidogrel do 12 miesiąca, następnie tylko acenokumarol.
  • Jako bloker receptora ADP w terapii potrójnej należy stosować wyłącznie klopidogrel (większe ryzyko krwotoku w przypadku tikagreloru).
  • Na czas trwania potrójnej terapii docelowy INR obniżony do zakresu 2,0–2,5.
  • Pacjenci powinni być starannie monitorowani, np. poprzez comiesięczne kontrole morfologii krwi.
• W wytycznych ESC zaleca się jak najkrótsze stosowanie potrójnej terapii po przezskórnej interwencji wieńcowej (percutaneous coronary intervention – PCI), zarówno u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, jak i z przewlekłym zespołem wieńcowym.
  •  

Alternatywne postępowanie w prewencji udaru mózgu

Przezskórne zamknięcie uszka

• Przezskórne (przez cewnik) zamknięcie uszka lewego przedsionka (left atrial appendage) rozważa się głównie u pacjentów ze wskazaniem do leczenia przeciwkrzepliwego, ale nietolerujących tego leczenia, a ewentualnie u pacjentów, u których istnieje równocześnie wysokie ryzyko udaru i przeciwwskazanie do długotrwałej doustnej antykoagulacji.
  • W metaanalizie sieciowej stwierdzono, że zamknięcie uszka lewego przedsionka i terapia NOAC są równoważne pod względem skuteczności, ale istniejące dane są nadal niewystarczające.⁵¹

•  

 Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

• Migotanie przedsionków często występuje napadowo, zanim rozwinie się w przetrwałą arytmię.
  • U ponad 50% pacjentów z ostrym migotaniem przedsionków dochodzi do spontanicznego umiarowienia w ciągu 24–48 godzin.⁵²
• Subiektywne dolegliwości często zmniejszają się, gdy migotanie przedsionków się utrwala.
• U wielu pacjentów występują okresy lub napady migotania bez objawów klinicznych. Rozpoznanie często następuje przypadkowo podczas rutynowego badania.
• U większości młodszych pacjentów z nowym migotaniem przedsionków należy rozważyć kardiowersję elektryczną.

Powikłania

• W porównaniu do osób z rytmem zatokowym, pacjenci z migotaniem przedsionków mają 2–krotnie większą śmiertelność i większe ryzyko wystąpienia udaru.⁵³
  
  • Utrwalone a napadowe migotanie przedsionków
    • Według metaanalizy przy utrwalonym migotaniu przedsionków istnieje o 38% większe ryzyko wystąpienia skrzepliny w przedsionkach w porównaniu z napadowym migotaniem przedsionków.⁵⁴ 
    • W jednym z badań wykazano również znacznie zwiększone ryzyko powstawania skrzeplin przy utrwalonym migotaniu przedsionków w porównaniu z napadowym.⁵⁵
• Ryzyko powikłań zakrzepowo–zatorowych
  • Jest największe bezpośrednio po pierwszym wystąpieniu migotania przedsionków, w pierwszych latach przewlekłego migotania przedsionków oraz w pierwszym okresie po kardiowersji do rytmu zatokowego.
• Ryzyko powikłań jest szczególnie wysokie u pacjentów z wadą zastawki mitralnej jako podstawową przyczyną.
• Nieleczona szybka akcja komór może prowadzić do niewydolności serca i/lub kardiomiopatii.⁵⁶

Rokowanie

• Predyktorami nawrotów migotania przedsionków są:
  • długotrwałe migotanie przedsionków (czas trwania >3 miesięcy)
  • niewydolność serca
  • strukturalna choroba serca
  • nadciśnienie
  • podeszły wiek (powyżej 70 lat) oraz
  • powiększony lewy przedsionek.⁵⁷
• Ryzyko choroby zakrzepowo–zatorowej przy kardiowersji⁵⁸
  • 5–7% bez leczenia przeciwzakrzepowego.
  • 1–2% przy konwencjonalnym leczeniu przeciwkrzepliwym.
  • Nie dotyczy to nowego migotania przedsionków, wyleczonego w ciągu 48 godzin, gdy przedłużone leczenie przeciwkrzepliwe nie jest konieczne.
• Według metaanalizy roczna śmiertelność z powodu migotania przedsionków wynosi 4,7% (46% zgonów z przyczyn kardiologicznych i 11% z powodu udaru niedokrwiennego, krwotoku mózgowego lub innych poważnych krwotoków).⁵⁹
• W amerykańskim badaniu obserwacyjnym obejmującym pacjentów z nowo występującym migotaniem przedsionków wykazano, że ryzyko śmiertelności było zwiększone w ciągu pierwszych 4 miesięcy od wystąpienia migotania (OR 9,6).⁶⁰
  • W późniejszym okresie ryzyko to było umiarkowanie zwiększone w stosunku do reszty populacji (OR 1,6).

Dalsze postępowanie

• Kontrola częstości akcji serca.
• Kontrola przebiegu leczenia przeciwkrzepliwego
  • leczenie VKA – wartość INR 2,0–3,0
  • leczenie NOAC – w razie potrzeby pomiar stężenia leku w surowicy.
• Tętno i częstość akcji serca w celu indywidualnego dawkowania leków zmniejszających częstotliwość.
• Ciśnienie tętnicze.
• Optymalizacja leczenia chorób podstawowych oraz chorób towarzyszących.
• Pacjenci przyjmujący amiodaron powinni mieć kontrolowane wartości parametrów tarczycowych i wątrobowych.
• Pacjenci przyjmujący flekainid są monitorowani za pomocą EKG (ryzyko wydłużenia czasu QT).

Informacje dla pacjentów

O czym należy poinformować pacjentów?

• O leczeniu.
• O konieczności regularnego przyjmowania leków przeciwkrzepliwych.
• O konieczności unikania niebezpiecznych połączeń leków, np. NLPZ/acenokumarol.
• Jak w razie krwawienia uzyskać pomoc lekarską.

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Migotanie i trzepotanie przedsionków.

Ilustracje

Szmery nad sercem przy migotaniu przedsionków